DOENÇA ULCEROSA E H. PYLORI - Gastroenterologia

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Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
DOENÇA ULCEROSA E H. PYLORI 
 
CONTEXTO HISTÓRICO 
• Warren e Marshall → Prêmio Nobel de Medicina em 2005 
o Identificação do Helicobacter pylori e importância da sua erradicação na cura da úlcera 
péptica. 
DEFINIÇÃO 
As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao 
efeito corrosivo do ácido clorídrico e da pepsina, estendendo-se através da muscular da mucosa e 
atingindo a camada submucosa e/ou muscular própria. 
 
• Helicobacter pylori → bactéria gram negativa, espiralada que coloniza apenas estômago humano 
ou área com metaplasia da mucosa gástrica no duodeno 
o Humanos são os únicos reservatórios 
o Transmissão oro-oral, fecal-oral ou gastro-oral 
o Maior prevalência em países em desenvolvimento → devido a condições sanitárias e 
saneamento básico 
 
 
 
 
 
 
 
PTI: Púrpura Trombocitopênica Idiopática 
Asma: acredita-se que o H. pylori seja um 
fator protetor para asma. 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
EPIDEMIOLOGIA 
• Declínio na prevalência das úlceras pépticas 
o Melhora nos padrões de higiene e condições sanitárias → redução nas taxas de infecção 
pelo H. pylori. 
• Brasil: alta prevalência de H. pylori (70-80%) 
• Mundo: prevalência de 50% do H. pylori 
• As úlceras são mais frequentes no sexo masculino (1,5 a 3x) 
• Úlcera duodenal é 5x mais frequente que a úlcera gástrica 
 
ETIOLOGIA 
 
FISIOPATOLOGIA 
• A úlcera é uma afecção de origem multifatorial. 
• O nosso estômago vive em uma balança, ele tem fatores agressores e os mecanismos de defesa e 
reparação da mucosa → a úlcera acontece quando essa balança desregula 
 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
• A fisiopatologia do H. pylori para úlcera → ele atua tanto aumentando os fatores agressores quanto 
diminuindo os fatores de proteção da mucosa. 
• Pacientes com H, pylori + 
o Produzem 2x mais ácido gástrico, pois ele inibe a secreção de somatostatina (hormônio que 
estimula a produção de gastrina), logo, uma desinibição da produção da produção de 
gastrina, você tem uma gastrina muito aumentada e isso acaba aumentando a produção de 
ácido no estômago. 
o Além disso, ele diminui a produção de prostaglandinas que atuam na produção de 
bicarbonato e muco, então diminuímos a barreira de proteção da mucosa. 
o Diminui a produção de fatores de crescimento epitelial → diminui a reparação do epitélio e 
das células epiteliais na superfície da mucosa 
o Pode fazer uma lesão direta da mucosa → a própria bactéria causa um processo inflamatório 
da mucosa gástrica 
 
Cepas cagA e vacA positivas → mais virulentas 
• Cascata de Pelayo Correa 
 
Helicobacter pylori → gastrite crônica ativa → ao longo do tempo pode evoluir para linfoma MALT (tto 
é tratar a bactéria) 
Helicobacter pylori → gastrite crônica ativa → atrofia gástrica com metaplasia intestinal → displasia → 
CA gástrico 
Helicobacter pylori → gastrite crônica ativa → úlcera gástrica ou duodenal 
Helicobacter pylori → gastrite crônica ativa → manifestações extraesofágicas 
 
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• AINEs: atuam na diminuição da produção de prostaglandinas → diminui a produção de bicarbonatos 
e muco → tira o mecanismo de defesa física da mucosa 
• Fatores de risco para úlcera em usuários de AINEs 
o Antecedente de úlcera 
o > 60 anos 
o Comorbidades (ex. cardiovascular e renal) 
o Altas doses diárias de AINEs 
o Associação com corticoides, AAS ou anticoagulantes 
o Infecção pelo H. pylori 
QUADRO CLÍNICO 
• As úlceras são assintomáticas em até 40% dos casos! 
• Dor epigástrica (em queimação ou “sensação de fome”) 
o Duodenal → costuma melhorar com alimentação (DOI – COME – PASSA) 
o Gástrica → costuma piorar com a alimentação (DOI – COME – DOI) 
o Periodicidade → períodos de acalmia intercalados com períodos sintomáticos 
o Clocking → despertar noturno pela dor. 
• Complicações 
o Hemorragia digestiva → melena ou hematêmese 
▪ Em 10% dos ulcerosos, a hemorragia é a primeira manifestação da doença 
o Perfuração → distensão abdominal, sinais de peritonismo, instabilidade hemodinâmica 
o Estenose péptica (devido a cicatrização) → sinais de obstrução intestinal 
▪ Ex.: pode estenosar o canal pilórico, o bulbo duodenal e o paciente começa a ter 
vômitos, distensão e parada da evacuação. 
DIAGNÓSTICO 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
o Sempre biopsiar as úlceras gástricas para excluir malignidade! Nos casos de pacientes 
imunossuprimidos para fazermos diagnóstico diferencial com úlceras relacionadas a 
infecções por CMV e herpes, por exemplo. 
▪ Biopsiar as úlceras gástricas nos 4 quadrantes, tirando de 6 a 7 fragmentos. 
o Úlceras duodenais → sem indicação de biópsia, a não ser se você tiver alguma suspeita, pois 
aqui não existe essa chance maior de estar relacionada a neoplasia no duodeno. 
o Se foi encontrada úlcera, sempre fazer a pesquisa de H. pylori! 
 
Úlcera ativa. Úlcera ativa, mas menos que a anterior. Úlcera em cicatrização (linear com a camada de 
fibrina mais fina). Cicatriz de uma úlcera (convergência de pregas). 
• Como pesquisar o H. pylori pela endoscopia? 
o Histologia → 2 fragmentos de biópsia do antro, 2 fragmentos de biópsia do corpo 
gástrico 
o Teste da urease → forma indireta de pesquisar a bactéria 
▪ Precisa da biópsia para ser realizado, logo é invasivo. 
▪ O H. pylori produz a enzima urease que degrada a ureia em amônia e esta torna o 
meio mais alcalino e dessa forma o H. pylori consegue viver. 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
 
• Então todo paciente com dor epigástrica deve fazer endoscopia? 
o NÃO! 
o Agora, em alguns casos a gente precisa fazer endoscopia: 
▪ Sintoma persistentes e recorrentes 
▪ > 40 anos 
▪ Sinais de alarme → perda de peso, disfagia, anorexia, vômitos persistentes, anemia, 
hemorragia digestiva, massa palpável abdominal ou história de neoplasia gástrica em 
familiar de 1º grau. 
COMO FAZ O DIAGNÓSTICO ENTÃO? 
• Helicobacter pylori 
o Invasivos (endoscópicos) 
▪ Biópsia 
▪ Teste da urease 
o Não invasivos (não endoscópicos) 
▪ Teste respiratório com ureia marcada 
• Você dá ureia marcada com carbono radioativo para o paciente ingerir e essa 
ureia, caso o H. pylori esteja presente, será degrada por meio da urease 
produzida pelo H. pylori e o hidrogênio (produto dessa degradação) será 
expirado junto com o carbono marcado. Com isso, por meio da quantidade de 
carbono marcado radioativo que sai na expiração do paciente, você infere se 
o H. pylori é positivo ou não. 
▪ Pesquisa de antígeno fecal 
▪ Sorologia (IgG) → utilizadas mais em estudos 
o Estratégia test-and-treat → teste respiratório, se der positivo você trata e vê a resposta do 
paciente, sem a necessidade de uma endoscopia. 
TRATAMENTO 
DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO ÁCIDA 
• Inibidor de bomba de próton (cicatrização em 92-100% dos casos) → OMEPRAZOL 
• Bloqueadores H2 (cicatrização em 60-85% dos casos) → RANITIDINA (alternativa ao omeprazol) 
• Tempo de tratamento: 
o Úlceras gástricas → 4-6 semanas 
o Úlceras duodenais → 4 semanas 
 
 
 
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ÚLCERAS POR AINEs 
• O melhor tratamento é a prevenção! 
• Preferir AINEs com menor potencial de agressão (COX-2 seletivos) 
• Pacientes de alto risco → Inibidor de Bomba de Próton (IBP) concomitante 
• Pesquisar e tratar H. pylori naqueles que iniciarão tratamento contínuo com AINEs e fazem parte 
do grupo de risco. 
HELICOBACTER PYLORI 
• 1ª linha → 14 dias 
o IBP 
o Claritromicina 
o Amoxicilina 
• 2ª linha → 14 dias 
o IBP 
o Levofloxacina 
o Amoxicilina 
• Alternativas → IBP, Bismuto, Tetraciclina e Metronidazol / IBP, Claritromicina, Tetraciclina e 
Metronidazol 
SEGUIMENTO 
• Endoscopia digestiva alta após o fim do tratamento da úlcera gástrica 
o Avaliar cicatrização 
▪ Se não cicatrizada → prolongar o tratamentopor mais 6 semanas e considerar 
aumentar dose de IBP 
o Biopsiar cicatriz (excluir malignidade) 
• H. pylori → avaliação de erradicação 
o 4 semanas após o fim do tratamento 
o Mais recomendado → teste respiratório 
o No caso de necessidade de repetir a endoscopia (úlceras gástricas) → histologia e urease 
(combinar dois métodos) 
COMPLICAÇÕES 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 
• Complicação mais frequente → 15 a 20% 
• Úlcera péptica → causa mais comum de HDA 
• Maioria por úlcera duodenal 
• Taxa de mortalidade → 5 a 10% 
• Tratamento endoscópico/IBP EV 
PERFURAÇÃO 
• Ocorre em 5% dos pacientes 
• Responsável por 2/3 das mortes por úlcera 
• Úlceras terebrantes → perfuração bloqueada por órgãos adjacentes 
• Tratamento cirúrgico 
ESTENOSE PÉPTICA 
• Ocorre em 2% dos casos (por edema ou cicatrização). Mais comum no canal pilórico. 
• Tratamento endoscópico (por dilatação por balão p. ex.). 
 
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MENSAGENS FINAIS 
• Etiologias mais comuns de úlcera → H. pylori e AINEs 
• SEMPRE biopsiar úlceras gástricas 
• SEMPRE pesquisar H. pylori se úlcera foi encontrada na endoscopia 
• Tratamento da úlcera → IBP (com chance de cicatrização em até 100%) 
• Repetir endoscopia após tratamento para avaliar a cicatrização e biopsiar a úlcera 
• Tratamento do H. pylori → IBP, Claritromicina e Amoxicilina (1ª escolha) durante 14 dias 
• Controle de erradicação do H. pylori → endoscopia (histologia + teste da urease / teste respiratório 
ou antígeno fecal) 
• As úlceras podem complicar com hemorragia digestiva, perfuração e estenose péptica.