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PATOLOGIA --> 	Estudo da doença 			
É uma área médica que aborda principalmente o mecanismo de formação das doenças e também as causas, as características macro e microscópicas e as consequências destas sobre o organismo. 
O QUE É DOENÇA? 
É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função [sintomas] de determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão, de tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 				
2. Os mesmos fatores que determinarão a hemostasia [coagulação] poderão também determinar trombose; 					
3. Uma célula endotelial lesada libera, ao mesmo tempo, tromboplastina [coaguladora] e ativadores do plasminogênio [anticoagulante]; 					
4. Enzimas líticas [lisozimas] de macrófagos e de polimorfonucleares usadas na digestão de partículas agressoras fagocitadas, podem também ser liberadas e agredir os tecidos... Tudo dependerá da situação em que estiver envolvido o organismo... Mais uma vez, o estudo das doenças não deve ser encarado como o de uma ciência exata, precisa-se, como já́ dissemos, saber interpretar os fatos. 					 					
1. Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva a compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas mesmas. 					
2. Patologia Especial - que estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão e sistema acometido. 				
De acordo com a ênfase dado a determinado aspecto, a patologia pode ser subclassificadas em: 
1. Etiologia - Parte da patologia que se atêm as causas das lesões; 
2. Patogenia - Parte da patologia que se atêm ao mecanismo de formação das lesões; 
3. Morfopatologia - que por sua vez se subdivide em: 
Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões; 
Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões. 
4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos lesados. 					
AGENTES AGRESSIVOS OU ETIOLÓGICOS: 					
Qualquer agente que determine reações anormais na célula, podendo levar à perda da capacidade de compensação e gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas. 					
A lesão bioquímica precede a lesão fisiológica que precede a lesão morfológica. 		
Causas da lesão celular: 				
LESÃO CELULAR
 Lesões celulares reversível e irreversível. 				
A adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser consideradas estados de intromissão progressiva na função e estrutura normais da célula. 		
A morte celular é a maior consequência da isquemia, ou seja, ausência de fluxo sanguíneo. Necrose ou necrose de coagulação; é o tipo mais comum de morte celular após estímulos exógenos, ocorrendo após estresses como isquemia e lesão química. Tumefação intensa, ruptura da célula, desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas celulares. 				
Já apoptose, quando a célula morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado internamente. 				
As causas de lesões celular reversível –LCR e morte variam desde violência física externa de um acidente automobilístico a causas endógenas internas, como a carência genética sutil de uma enzima vital que compromete a função metabólica normal. Pode ocorre por:		
Privação de oxigênio- gerada por hipóxia, prejudicando a respiração oxidativa aeróbica ou isquemia onde o não suprimento do fluxo arterial ou da drenagem venosa em um tecido causa a falta de substratos metabólicos, incluindo a glicose. 					
De acordo com a intensidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão ou morrer. Os fatores que podem acarretar lesões nas células reversíveis ou irreversíveis, dependendo da intensidade do agente são; agentes físicos, agentes químicos, agentes infecciosos, reações imunológicas, anormalidades genética e desequilíbrio nutricionais. 	
Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular reversível e pela a morte celular são complexos, porém, existem princípios bioquímicos relevantes à maioria das formas de lesão celular. 				
 A resposta celular a estímulos nocivos dependem, do tipo de lesão, sua duração e sua intensidade. 			
 As consequências da lesão celular dependem do tipo de lesão, estado e adaptabilidade da célula lesada. 				
 Existem, ainda, sistemas intracelulares que são particularmente, vulneráreis, e deles depende a integridade da célula, entre esses sistemas temos, a respiração aeróbica, envolve a fosforilação oxidativa mitocontrial e produção de trifosfato de adenosina ATP, além da integridade do aparelho genético da célula. 				
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se evidentes depois de algum sistema bioquímico crucial dentro da célula a ser atingido. Como seria esperado as manifestações morfológicas da lesão letal demoram mais tempo para desenvolver-se que as da lesão reversível. 		
As alterações ultra- estrutural são visíveis mais cedo que as alterações a microscopia óptica.
Em certos agentes nocivos, os locais bioquímicos de ataque estão bem definidos, muitas toxinas causam lesão celular ao interferir nas membranas internas mitocôndriais. Muitas toxinas causam lesão celular ao interferir nos substratos ou enzimas endógenos. Os principais são a glicose o ciclo do ácido nítrinico e a fosforilação oxidativa nas membranas internas mitocondriais. 
 Os temas bioquímicas comuns importantes na medicação da lesão e morte celular são os seguintes; 			
 Depleção de ATP, e redução da síntese de ATP são conseqüências comuns da lesão isquêmica e tóxica. 				
A morfologia da lesão reversível são dois padrões de lesão reversível ao microscópio óptico: tumefação celular e degeneração gordura. 		
A tumefação celular aparece sempre que as células são incapazes de manter a homeostase iônica e hídrica; 
A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxia e em várias formas de lesão tóxica ou metabólica. É manifestada pelo aparecimento de vacúolos lipídicos pequenos ou grandes no citoplasma e ocorre na hipóxia e em várias formas de lesão tóxica. 			
As alterações ultra estruturais da LCR incluem alterações da membrana plasmática, como formação de bolhas, apagamento e distorção das microvilosidades; criação de figuras mielínicas; e afrouxamentos das fixações intercelulares alteração mitocôndrias, incluindo tumefação, rarefação e o aparecimento de pequenas densidades amorfas ricas em fosfolipídios; dilatação do retículo endoplasmático com desprendimento e desagregação dos elementos granulares e fibrilares. 		
A lesão celular irreversível-LCI é um espectro de alterações morfológicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande parte resulta da ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada. Sua manifestação mais comum é a necrose de coagulação, caracterizada por desnaturação proteínas citoplasmáticas, degradação das organelas celulares e tumefação celular. 			
A LCI resulta de dois processos; (1) digestão enzimática da célula e (2) desnaturação de proteínas. Ocorre autólise e heterólise. 
As células necróticas mostram eosinofilia aumentada, atribuível, em parte, à perda da basofilia normal conferida pelo RNA no citoplasma e, em parte, à maior ligação de eosina às proteínas intracitoplasmáticas desnaturadas, podem ocorrer calcificação das células mortas. À microscopia eletrônica, as células necróticas caracterizam-se por descontinuidades francas nas membranas plasmáticas e organelas, dilatação acentuada das mitocôndrias com aparecimento de graves densidades amorfas, figuras de mielina intracitoplasmáticas restos osmiofilicos amorfos e agregados de material felpudo, provavelmente representados por proteína desnaturada. 
Alteraçõesnucleares aparecem, a basofilia da cromatina pode esmaecer, uma alteração que, supostamente reflete a atividade DNAse. Um segundo padrão é a pinose, caracterizada por retração nuclear e aumento da basofilia. O DNA aparente se condensa em uma massa basofilia sólida e encolhida. 		
Hipertrofia – Aumento do volume celular e do seu metabolismo
 Atrofia – Resposta adaptativa na qual há uma diminuição do tamanho e do funcionamento da célula.
 Sem adaptações => lesão celular
 Lesão celular reversível => até certo ponto. 
		
Conceitos em Patologia: 					
a- Isquemia: Ocorre ausência total de afluxo sanguíneo em uma oxidação. Para as diminuições parciais do aporte sanguíneo, costuma-se empregar o termo oligoemia, usa-se anemia nos casos em que há diminuição total do volume sanguíneo, sendo utilizada também como sinônima da isquemia e da oligoemia; nesse caso, é mais adequado utilizar anemia local. Déficit no fluxo sanguíneo tecidual, devido uma insuficiência localizada de irrigação sangüínea, provocado pela constrição ou a obstrução arterial, e que pode ocorrer em maior ou menor grau. Ex: infarto branco ou isquêmico. 				
b- Hipóxia: A hipóxia, uma causa extremamente comum e importante de lesão celular e morte celular, atua na respiração aeróbica oxidativa. A perda de suprimento sanguíneo (isquemia) que ocorre quando o fluxo arterial é impedido por arteriosclerose ou por trombos é a causa mais comum de hipóxia. Uma outra causa é a oxigenação inadequada de sangue devido a insuficiência cardio-respiratória. A perda da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, como na anemia ou envenenamento por monóxido de carbono, e uma terceira e menos freqüente base de privação de oxigênio. Dependendo da gravidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão reversível, irreversível e até mesmo progredir para uma necrose ou apoptose celular. 
c- Metaplasia: Corresponde a uma alteração da histoarquitetura normal de uma estrutura, caracterizada por reposição do parênquima destruído, por regeneração parcial desordenada deste, e do seu arcabouço original, por tecido conjuntivo fibroso (reparação cicatricial simples) como se verifica, por exemplo, nas cicatrizes, cirroses, nefroscleroses, arteriosclerose. A existência de uma organização normal do tecido é fundamental para o diagnóstico de uma heterotopia ou de uma metaplasia, desorganizações leves constituem as displasias enquanto que as grandes desorganizações, dimorfismo nuclear e mitoses atípicas são o selo das anaplasias. 
d- Hipertrofia: É o aumento do volume das células que conduz conseqüentemente aumento do volume dos órgãos como um todo, este volume celular é resultante de uma maior síntese protéica gerando uma produção de maior número de componentes estruturais e (por vezes) aumento de funcionalidade. Podendo ser Fisiológica ou Patológica. 
e- Atrofia: refere-se a uma diminuição no tamanho da célula e no tamanho do órgão, em conseqüência da perda de substância celular. Temos atrofiamento por infecções (ex. poliomielite), por fatores traumáticos (ex. pára ou tetraplégico, com atrofiamento dos membros), doenças degenerativas (ex. Alzeimer) e insuficiência de nutrição, que se exterioriza por desgaste ou diminuição de tamanho de célula, tecido, órgão ou estrutura do corpo. 
f- Necrose: O conjunto de alterações morfológicas, bioquímicos e funcionais que indicam morte celular após uma agressão, havendo incapacidade irreversível de retorno à integridade, a qual pode variar, em extensão, de algumas células a porção de órgão. Podemos também definir a necrose como a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Segundo Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de "apoptose" ou "morte programada". A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos. Outra definição, pode ser citado como o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático. 
g- Apoptose: Por definição, apoptose ou morte celular programada é um tipo de "autodestruição celular" que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionado com a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel oposto ao da mitose. O termo é derivado do, que referia-se à queda das folhas das árvores no outono - um exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também implica em renovação. Fisiologicamente, esse suicídio celular ocorre no desenvolvimento embrionário, na organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, na involução cíclica dos órgãos reprodutivos da mulher, na atrofia induzida pela remoção de fatores de crescimento ou hormônios, na involução de alguns órgãos e ainda na regressão de tumores. Portanto consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária que participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico. A apoptose é um processo rápido, que se completa em aproximadamente 3 horas e não é sincronizado por todo o órgão, portanto diferentes estágios de apoptose coexistem em diversas secções dos tecidos. Devido à taxa rápida de destruição celular é necessário que apenas 2 a 3% das células estejam em apoptose em determinado momento para que se obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo mesmo a proporção de 25% por dia. Microscopicamente ocorre fragmentação nuclear e celular em vesículas apoptóticas. Diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o interstício e portanto, não se observa inflamação ao redor da célula morta. Outro fato importante é a fragmentação internucleossômica do DNA, sem nenhuma especificidade de seqüência, porém mais intensamente na cromatina em configuração aberta; conseqüência da atividade de uma endonuclease.					
h- Neoplasia: (gr. "neo" + "plasis" = neoformação): Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.		
i- Tumefação celular: Sinonímia: "Hidropsia celular", Edema intracelular. Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular), conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares. Também observamos a tumefação mitocondrial e cristólise (com diminuição da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP), dilatação das cisternas e fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de celular (cílios, microvilosidades, desmossomos) e alteração nos contornos celulares, desagregação ribossomica do RER (com diminuição da síntese protéica), ruptura da membranas formando as"Figuras de Mielina" no citosol. Tumefação e ruptura lisossomica e / ou formação de autofagossomas. Temos como pincipaios causas a Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc... 				
j- Estase: Estagnação, no organismo, de matérias de consistência e de origem diversa, como sangue, urina, fezes, etc; 
a) lesão celular reversível: 				
i. Diminuição da respiração aeróbia = diminuição da fosforilação oxidativa. 	
ii. Diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase ouabaína dependente = tumefação celular. 
iii. Aumento da glicólise anaeróbia devido a falta de oxigênio = aumento do ácido lático e fosfatos com acidose e diminuição do glicogênio.
iv. Há desprendimento dos ribossomos do retículo endoplasmático rugoso com perda da síntese protéica. 
v. Se o processo continuar haverá formação de “bolhas” na superfície celular com desaparecimento das vilosidades = Degeneração Hidrópica. 
b) Lesão celular irreversível: os marcos morfológicos deste tipo de lesão incluem tumefação das mitocôndrias, dos lisossomos e lesão extensa da membrana plasmática. 	
i. Há influxo maciço de cálcio para o interior da célula (principalmente se a região for reperfundida). 
ii. Os lisossomos rompem-se liberando enzimas que degradam a própria célula (RNAses e DNAses). 			
iii. O núcleo celular sofre picnose – cariorréxis – cariólise. 				
iv. Após a morte celular haverá degradação dos componentes celulares por hidrolases ácidas sendo fagocitados e resíduos de ácidos graxos são calcificados – Degeneração gordurosa = Esteatose. 
v. Importância clínica: neste processo de morte celular haverá liberação de enzimas intracelulares para o plasma – Por exemplo: o miocárdio infartado libera enzimas como transaminases, degeneração lática e creatinoquinases. 
Lesão Reversível:				
· Diminuição na concentração de O2 intracelular (hipóxia) 
· Diminuição de ATP 
· Aumento na glicólise citoplasmática 
· Diminuição do PH do citosol celular (aumento na basofolia citoplasmática) 
· Liberação dos ribossomos do RER 
· Aumento no influxo de Na+ e Ca+ no citosol 
· Diminuição na síntese protéica 
· Aumento do influxo de água 
· Aumento da tumefação celular (edema celular) 
Lesão Irreversível: 					
· Aumento na produção de proteases (degradação das proteínas) 
· Aumento na produção de lípases (degradação dos lipídios) 
· Aumento na produção de endonucleases (degradação do DNA) 
· Aumento na produção de superóxido de hidrogênio (H2O2) 
· Destruição do núcleo 
· Destruição de todo o arcabouço ultra estrutural celular 					 			 			
											
MORTE CELULAR 							
· APOPTOSE: é um tipo de autodestruição celular que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionada com a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel oposto ao da mitose. É um exemplo de morte programada e fisiológica, que implica em renovação celular. 
 Responsável por eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos: 
 Destruição programada de células durante a embriogênese 
 Involução dependente de hormônio 
 Deleção celular em populações de células em proliferação 
 Morte celular em tumores 
 Morte de neutrófilos 
 Morte de células imunes 
 Morte celular induzida por células T citotóxicas 
 Atrofia patológica 
 Lesão celular em certas doenças virais 
 Morte celular por estímulos nocivos 				
 A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativo irreversível, causado por um agressão intensa. Trata-se pois da degradação progressiva das estruturas celulares sempre que existam agressões ambientais severas. 					
ALTERAÇÕES NUCLEARES DA NECROSE: 					
a) Picnose
 b) Cariorrexe
 c) Carióliseoucromatólise			
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSES: 
a) Necrose por coagulação ou necrose isquêmica: 
b) Necrose Caseosa: 
c) Necrose Gomosa: 
d) Necrose do tecido adiposo ou necrose enzimática ou citoesteatonecrose: 
e) Necrose liquefativa: 
f) Necrose Hemorrágica: 					
Causas da necrose					
1- Hipóxia: 					
É uma causa extremamente importante e freqüente da agressão e necrose tecidual. Os fatores que provocam a Isquemia que ocorre quando a corrente sanguínea arterial é interrompida como, por exemplo, na arteriosclerose obstrutiva ou nas tromboses ou tromboembolias, se constituem nas causas mais comuns de hipóxia. Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido á insuficiência cardíaca e/ou respiratória. 			
2- Agentes físicos: 					
Dentre os agentes físicos mais comuns, capazes de induzir agressão celular, estão os traumatismos mecânicos, as variações da temperatura, as variações repentinas da pressão atmosférica, as radiações ionizantes que produzem radicais livres e o choque elétrico. 				
3- Agentes químicos: 				
São inúmeros os agentes químicos, incluindo aqui as drogas, que podem produzir lesões celulares. Agentes potentes como venenos, os sais mercuriais, o arsênico, são exemplos de substâncias que em pequenas doses podem destruir células em minutos. Até mesmo o oxigênio em altas concentrações é gravemente tóxico. Substâncias do dia-a-dia, como os poluentes ambientais, inseticidas, herbicidas, riscos ocupacionais, como a exposição à sílica e os estímulos sociais como o álcool, o fumo, as drogas, além de uma grande variedade de medicamentos, são causas de morte celular. 				
4- Agentes biológicos: 				
Os agentes biológicos podem variar de vírus até os grandes vermes e entre eles se intercalando as Rickettsias, as bactérias, os protozoários e os fungos, que causam agressão celular pela via direta, com replicação no interior da célula como acontece com os vírus. 					
5- Mecanismos imunes: 			
As reações imunes também podem ser letais, causando injúria celular por meio de fenômenos ligados à imunidade celular ou imunidade humoral. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga ingerida é exemplo clássico de agressão. O organismo pode desenvolver anticorpos contra antígenos do próprio corpo, e assim desenvolver as chamadas enfermidades auto-imunes.								
6- Distúrbios genéticos: 			
Os distúrbios genéticos causam lesões celulares podendo produzir desde pequenos erros metabólicos até malformações congênitas, porque a célula é mal programada para seguir a sua diferenciação normal.Um exemplo clássico é a anemia falciforme, na qual um pequeno defeito genético causa anomalia na molécula da hemoglobina.				
7- Distúrbios nutricionais: 				
Os distúrbios nutricionais, nos países em desenvolvimento, continuam a ser causas importantes de lesões celulares. A deficiência de vitaminas específicas causa número elevado de mortes. O excesso de alimentos causa lesão celular. 				
8- Envelhecimento: 					
O envelhecimento talvez seja uma forma programada geneticamente de morte celular. 
EVOLUÇÃO DAS NECROSES:
 GANGRENA: é a necrose em massa de uma parte, cuja cor é consistência são	modificados pelo contato com agentes externos como: ar e bactérias.					
A GANGRENA PODE SER: 					
 Seca: É também chamada de "Mumificação" e está usualmente associada à necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta e gradualmente, possibilitando a perda de líquido através da insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da evaporação dos mesmos no local afetado pela isquemia. 			
o Etiologia: 
· Fisiológica no cordão umbilical; 
· Intoxicações com alcalóides do Ergot (produzidos pelo fungo Claviceps purpureum e Cl. paspali, parasitos do esporão de centeio e de outros cereais); 
· Intoxicações com Festuca arundinacea (gramínea comum no sul da América do Sul, com propriedades vasoconstrictoras); 
· Doença de Raynaud (espasmos vasculares);				
· Frio / Congelamento; 
· Gesso e bandagensmuito apertadas; 				
o Características macroscópicas: 			
Ressecamento, endurecimento, esfriamento e "apergaminhamento" do órgão, com escurecimento (côr pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em decorrência da decomposição local da Hemoglobina). A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena. Pode ocorrer também separação do tecido sadio do tecido necrótico por solução de continuidade e queda do segmento gangrenado.
Gangrena úmida ou pútrida: É também chamada de "Gangrena pútrida" e quando afeta a cavidade oral recebe a denominação especial de "Noma" (denotando a contaminação com Fusobacterium spp). Pode ocorrer tanto em extremidades (pele, membros apendiculares, glândula mamaria) quanto em vísceras internas (útero, pulmões, intestinos, etc...) O importante é que haja fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico. 				
o Etiologia: 
· Nas extremidades ocorre em conseqüência de isquemias graves, intensas e de rápida instalação, de maneira que o processo de necrose seja desencadeado sem que haja tempo para se desidratar o tecido em necrose. 
· Trombo-angeíte obliterante e trombose (também chamados de "Gangrena senil", determinando infartos de extremidades - conseqüências de ateromas e varizes, nos membros inferiores - Pode também evoluir para gangrena seca, dependendo da velocidade de instalação do processo) 				
· Feridas traumáticas graves, infectadas (acidentes de trânsito, feridas de guerra, etc...) 
· Evolução de apendicites e colecistites graves; 
· Torções de alças intestinais e / ou trombose de artérias mesentéricas, produzindo necrose isquêmica de alças intestinais, liberando a proliferação descontrolada da flora bacteriana saprófita. 
· Evolução de Pneumonias por aspiração de corpos estranhos; 
· Evolução da metrite puerperal, se não tratada adequadamente 			
o Características macroscópicas: 		
 Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo (coliquação tecidual) com hemorragias e escurecimento (decomposição local da hemoglobina) do local. A ação das bactérias saprófitas determina também um odor extremamente fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, o que determinara uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de "Sapremia", que se não tratada rapidamente (amputação ou exérese da área gangrenada) acabará por ocasionar a morte do paciente. 
 Gangrena gasosa: É também conhecida como "Gangrena enfizematosa", "gangrena crepitante" ou "gangrena bolhosa". Trata-se de um grupo de entidades nosológicas específicas ("Edema maligno" e "Carbúnculo sintomático"). São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2), de ácido butírico (de onde o odor característico de manteiga rançosa) e de ácido acético. Enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os escuros, tumefeitos e crepitantes. 					
Etiologia: 					
Bactérias do gênero Clostridium (Cl. perfringens; Cl. novyi; Cl. norsi; Cl. septicum; Cl. hystoliticum; Cl. feseri/chauvoei; Cl. bifermentans). 					
Obs: a permanência da parte gangrenosa é prejudicial ao organismo que passa a absorver substâncias tóxicas formadas pela desintegração dos tecidos. Por isso, se faz a amputação cirúrgica da parte necrótica.