Morfo 2

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MÓDULO XIV – PERDA DE SANGUE 
Atividade 2 
Juliana Miranda Benício 
1. Com auxílio de livros de fisiologia e patologia, descrever os mecanismos fisiopatológicos do choque circulatório e seus 
estágios. 
A síndrome do choque circulatório, chamada comumente apenas de choque, é a expressão clínica da falência circulatória aguda 
que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos. O choque, em que pese o avanço da terapêutica, ainda apresenta altas taxas 
de mortalidade. Além disso, é uma condição bastante comum, respondendo por cerca de 1/3 das internações em unidades de terapia 
intensiva. A fim de que o choque possa receber um tratamento adequado, é fundamental que se conheça sua fisiopatologia, pois cada 
tipo de choque é tratado de uma maneira diferente. 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
O choque é um distúrbio progressivo que, se não corrigido, leva ao óbito. O(s) exato(s) mecanismo(s) do óbito pela sepse é (são) ainda 
incerto(s); exceto por um aumento da apoptose nos linfócitos e eritrócitos, ocorre morte celular mínima e os pacientes raramente 
apresentarão uma hipotensão refratária. No entanto, para o choque hipovolêmico e cardiogênico, as vias de morte celular são 
razoavelmente bem compreendidas. A menos que o insulto seja grave e rapidamente letal (p. ex., uma hemorragia grave de um aneurisma 
da aorta rompido), o choque nessas situações tende a evoluir (embora um pouco artificial) através de três fases gerais: 
- Uma fase inicial não progressiva durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais 
é mantida. No início da fase não progressiva do choque, uma variedade de mecanismos neuro-humorais contribui para manter o débito 
cardíaco e a pressão sanguínea. Estes incluem os reflexos barorreceptores, a liberação de catecolaminas, a ativação do eixo renina-
angiotensina, a liberação de ADH e estimulação simpática generalizada. O efeito final é a taquicardia, a vasoconstrição periférica 
e a conservação do líquido renal. A vasoconstrição cutânea, por exemplo, é responsável pela frieza e palidez característica da pele no 
choque bem desenvolvido (embora o choque séptico possa, inicialmente, causar uma vasodilatação cutânea e, assim, exibir uma pele 
quente e com rubor). Os vasos coronarianos e cerebrais são menos sensíveis à resposta simpática e, desta forma, mantêm de forma 
relativamente normal o calibre, o fluxo sanguíneo e a distribuição de oxigênio. 
- Um estágio progressivo caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio 
metabólico, incluindo acidose. Se as causas de base não forem corrigidas, o choque passa imperceptivelmente para a fase progressiva, 
durante a qual há hipoxia tecidual generalizada. No contexto da persistência do déficit de oxigênio, a respiração aeróbica intracelular 
é substituída por glicólise aneróbica com produção excessiva de ácido lático. A resultante acidose metabólica lática diminui o pH 
tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora; as arteríolas se dilatam e o sangue começa a acumular-se na microcirculação. O 
acúmulo periférico não apenas agrava o débito cardíaco, mas também coloca em risco o EC para o desenvolvimento de lesão anóxica 
com CID subsequente. Com a hipoxia tecidual generalizada, os órgãos vitais são afetados e, assim, inicia a falência. 
- Um estágio irreversível que se estabelece no organismo após ocorrer uma lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo se os 
defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. Caso não haja intervenção, o processo entra, 
eventualmente, em um estágio irreversível. A lesão celular generalizada é refletida na saída da enzima lisossômica, agravando ainda 
mais o estado do choque. A função contrátil do miocárdio agrava-se, em parte, devido à síntese de óxido nítrico. Se o intestino isquêmico 
permitir que a flora intestinal penetre na circulação, o choque bacteriano pode estar sobreposto. Nesse momento, o paciente apresenta 
oclusão renal completa como resultado de uma necrose tubular aguda e, apesar de medidas heroicas, o agravamento clínico quase 
inevitavelmente resulta em óbito. 
As alterações teciduais e celulares induzidas pelo choque cardiogênico ou hipovolêmico são essencialmente aquelas da lesão hipóxica; 
essas alterações podem manifestar-se em qualquer tecido, embora sejam particularmente evidentes no cérebro, no coração, nos 
pulmões, nos rins, nas glândulas adrenais e no trato gastrointestinal. 
- As alterações suprarrenais no choque são aquelas observadas em todas as formas de estresse; essencialmente há depleção de células 
lipídicas corticais. Isto não reflete exaustão suprarrenal, mas, sem dúvidas, conversão das células vacuoladas relativamente inativas 
para células metabolicamente ativas que utilizam lipídios armazenados para a síntese de esteroides. 
- Os rins normalmente exibem necrose tubular aguda. 
- Os pulmões são raramente afetados no choque hipovolêmico puro, pois eles são resistentes à lesão hipóxica. No entanto, quando o 
choque é causado por sepse bacteriana ou trauma, podem desenvolver-se alterações de dano alveolar difuso, sendo denominadas de 
pulmão de choque. 
- No choque séptico, o desenvolvimento de CID leva à deposição generalizada de microtrombos ricos em fibrina, principalmente 
no cérebro, no coração, nos pulmões, nos rins, nas glândulas suprarrenais e no trato gastrointestinal. Com frequência, o consumo de 
fatores plaquetários e de coagulação também leva ao aparecimento de petéquiais hemorrágicas na superfície serosa e na pele. 
Com exceção da perda isquêmica dos neurônios e dos miócitos, praticamente todos os tecidos podem voltar à normalidade caso o 
paciente sobreviva. Infelizmente, a maioria dos pacientes com alterações irreversíveis devido ao choque grave morre antes da 
recuperação tecidual. 
 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS 
As manifestações clínicas do choque dependem da injúria precipitante. Nos choques hipovolêmico e cardiogênico, o paciente 
apresenta-se com hipotensão, um pulso rápido e fraco, taquipneia e pele cianótica, fria e pegajosa. No choque séptico, a pele pode 
estar inicialmente quente e com rubor devido à vasodilatação periférica. A primeira ameaça à vida deriva da catástrofe de base que 
precipitou o choque (p. ex., infarto do miocárdio, hemorragia grave ou sepse). Entretanto, de forma rápida, as alterações cardíacas, 
cerebrais e pulmonares secundárias ao choque agravam o problema. Eventualmente, as perturbações eletrolíticas e a acidose 
metabólica também exacerbam o quadro. Os indivíduos que sobrevivem às complicações iniciais podem entrar em uma segunda fase 
dominada pela insuficiência renal e marcada por uma queda progressiva do débito urinário, assim como por desequilíbrios líquidos e 
eletrolíticos graves. 
 
2. Com auxílio de livros de fisiologia e patologia, classificar o choque em hipovolêmico/hemorrágico, neurogênico, anafilático e 
séptico, caracterizando cada um. 
O choque é a via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente letais, incluindo a hemorragia grave, os traumas extensos 
ou queimaduras, um amplo infarto do miocárdio, a embolia pulmonar grave e a sepse microbiana. O choque é caracterizado por 
hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante. As consequências 
são a perfusão tecidual deficiente e a hipoxia celular. No início, a lesão celular é reversível; contudo, o choque prolongado leva, em 
alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível frequentemente fatal. 
As causas de choque dividem-se em: 
- O choque cardiogênico resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do miocárdio, podendo ser causado por danos 
intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco), ou pela obstrução do fluxo 
(p. ex., embolia pulmonar); 
- O choque hipovolêmico resulta de um débito cardíacobaixo devido à perda do volume sanguíneo ou plasmático, tal como ocorre na 
hemorragia grave ou na perda de líquidos originados de queimaduras graves; 
- O choque séptico resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico como um componente de uma reação imunológica 
sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica. Sua patogenia é complexa e discutida com mais detalhes posteriormente; 
- O choque pode ocorrer nos episódios de um acidente anestésico ou de uma lesão na medula espinal (choque neurogênico), como 
resultado de perda do tônus vascular e acúmulo sanguíneo periférico; 
- O choque anafilático significa uma vasodilatação sistêmica e um aumento da permeabilidade vascular causados por uma reação de 
hipersensibilidade mediada por IgE. Nessas situações, a vasodilatação generalizada resulta em hipoxia e hipoperfusão tecidual. 
 
3. Com auxílio de livros de fisiologia, descrever o retorno venoso. 
O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco 
devem ser iguais um ao outro, exceto por poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente 
armazenado ou removido do coração e dos pulmões. 
Obs.: O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. Esta também é a quantidade 
de sangue que flui pela circulação. O débito cardíaco é um dos fatores mais importantes que devem ser considerados em relação à 
circulação, pois é a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. 
O débito cardíaco e o retorno venoso estão estreitamente ligados. Exceto por pequenas e transitórias disparidades, o coração não pode 
bombear mais sangue do que é levado pelo sistema venoso. De modo similar, devido ao sistema circulatório ser um circuito fechado, 
o retorno venoso para o coração deve se igualar ao débito cardíaco em qualquer intervalo de tempo apreciável. O fluxo ao redor de 
todo o circuito fechado depende da capacidade de bombear, da característica do circuito e do volume de fluido total do sistema. 
Assim, o débito cardíaco e o retorno venoso são simplesmente dois termos para o fluxo ao redor desse circuito fechado. O débito 
cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração por unidade de tempo. O retorno venoso é o volume de sangue 
retornando ao coração por unidade de tempo. No equilíbrio esses dois fluxos são iguais. 
O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais individuais da 
circulação periférica. Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local. 
Curva do retorno venoso 
Do mesmo modo que a curva do débito cardíaco relaciona o bombeamento de sangue pelo coração à pressão atrial direita, a curva do 
retorno venoso relaciona também o retorno venoso à pressão atrial direita — isto é, o fluxo venoso do sangue para o coração, vindo da 
circulação sistêmica, em níveis diferentes de pressão atrial direita. A curva da figura abaixo é a curva do retorno venoso normal. 
Essa curva mostra que, quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída, fazendo com que se eleve a pressão atrial 
direita, a força retrógrada da pressão atrial crescente sobre as veias da circulação sistêmica diminui o retorno venoso do sangue para o 
coração. 
Se todos os reflexos circulatórios nervosos forem impedidos de atuar, o retorno venoso cai a zero quando a pressão atrial direita se 
elevar para cerca de +7 mmHg. Esse ligeiro aumento da pressão atrial direita causa redução drástica do retorno venoso, pois qualquer 
elevação da pressão retrógrada faz com que o sangue se acumule na circulação sistêmica, em vez de retornar ao coração. Ao mesmo 
tempo em que a pressão atrial direita está aumentando e causando estase venosa, o bombeamento pelo coração também se aproxima 
do zero, em virtude da diminuição do retorno venoso. As pressões arterial e venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação 
sistêmica cessa na pressão de 7 mmHg, que por definição é a pressão média de enchimento sistêmico (Pes). 
Quando a pressão atrial direita cai abaixo de zero — isto é, abaixo da pressão atmosférica — quase não ocorre qualquer aumento do 
retorno venoso. No momento em que a pressão atrial direita cair para cerca de −2 mmHg, o retorno venoso atingirá um platô. Ele 
permanecerá neste nível do platô até mesmo se a pressão atrial direita cair para −20 mmHg, −50 mmHg, ou até mais. Esse platô é 
causado pelo colapso das veias que entram no tórax. A pressão negativa no átrio direito suga as paredes das veias, fazendo com que 
elas se juntem no ponto em que penetram no tórax, o que impede qualquer fluxo adicional de sangue das veias periféricas. 
Consequentemente, mesmo com pressões muito negativas no átrio direito, o retorno venoso não pode aumentar, significativamente, 
acima do que ocorre na pressão atrial normal de 0 mmHg. 
 
4. Reconhecer nos exames de diagnóstico por imagem a anatomia da aorta, seus principais ramos torácicos e abdominais, bem como 
dos membros superiores e inferiores. 
 
Segmentos da Aorta: 
- Seio de valsalva ou coronário/raiz da aorta: encontra-se entre a valva aórtica e a junção sinotubular; 
 
- Aorta ascendente: com diâmetro aproximado de 2,5 cm, começa no óstio da aorta. Seus únicos ramos são as artérias coronárias, 
originadas nos seios da aorta. A parte ascendente da aorta é intrapericárdica; por isso e porque se situa inferiormente ao plano transverso 
do tórax, é considerada um conteúdo do mediastino médio (parte do mediastino inferior); 
- Arco da aorta: a continuação curva da parte ascendente da aorta, inicia-se posteriormente à 2ª articulação esternocostal (EC) direita, 
no nível do ângulo do esterno. Curva-se em sentido superior, posterior, para a esquerda e, depois, inferior. O arco da aorta ascende 
anteriormente à artéria pulmonar direita e à bifurcação da traqueia, atingindo seu ápice no lado esquerdo da traqueia e esôfago, quando 
passa sobre a raiz do pulmão esquerdo. Os ramos habituais do arco da aorta são o tronco braquiocefálico, a artéria carótida comum 
esquerda e a artéria subclávia esquerda; 
- Aorta descendente: o arco desce posteriormente à raiz esquerda do pulmão, ao lado da vértebra T IV, e termina formando a parte 
torácica (descendente) da aorta, posteriormente à 2ª articulação esternocostal esquerda. 
 
Ramos Torácicos: 
 
- O tronco braquiocefálico, o primeiro e maior ramo do arco da aorta, origina-se posteriormente ao manúbrio do esterno, onde está 
anterior à traqueia e posterior à veia braquiocefálica esquerda. Ascende superolateralmente até alcançar o lado direito da traqueia e a 
articulação EC direita, onde se divide nas artérias carótida comum direita e subclávia direita; 
- A artéria carótida comum esquerda, o segundo ramo do arco da aorta, origina-se posteriormente ao manúbrio do esterno 
ligeiramente posterior e à esquerda do tronco braquiocefálico. Ascende anteriormente à artéria subclávia esquerda e inicialmente situa-
se anterior à traqueia e depois à sua esquerda. Entra no pescoço passando posteriormente à articulação EC esquerda; 
- A artéria subclávia esquerda, o terceiro ramo do arco, origina-se da parte posterior do arco da aorta, imediatamente posterior à artéria 
carótida comum esquerda. Ascende lateralmente à traqueia e à artéria carótida comum esquerda no mediastino superior; não emite 
ramos no mediastino. Quando sai do tórax e entra na raiz do pescoço, passa posteriormente à articulação EC esquerda. 
 
 
 
Seio de valsalva ou coronário/raiz da aorta; 
Aorta ascendente; 
Arco da aorta; 
Aorta descendente. 
Ramos abdominais 
 
- Tronco Celíaco: O tronco celíaco e seus ramos suprem o trato gastrointestinal desde o terço distal do esôfago até a parte média do 
duodeno e todos os anexos derivados (fígado, árvore biliar, baço, pâncreas dorsal, omento maior e omento menor).Hepática Comum  Hepática Própria: ; 
  Gastroduodenal: Desce no retroperitônio, posterior à junção gastroduodenal. Sua distribuição passa pelo 
estômago, pâncreas, primeira parte do duodeno e parte distal do ducto colédoco. 
Gástrica Esquerda; 
Esplênica. 
 
- Mesentérica Superior: supre o trato gastrointestinal desde a segunda parte do duodeno até o terço distal do cólon transverso (jejuno, 
íleo, ceco, apêndice, cólon ascendente e mesentério ileal); 
- Mesentérica Inferior: supre o trato gastrointestinal desde o cólon transverso distal até o segmento superior canal anal; 
- Ilíaca comum D e E. 
 
Membros superiores 
 
 
 
 
Arco Da Aorta → Tronco Braquicefálico Arterial → Subclávia Direita → Axilar Direita (+ Vertebral Direita) → Braquial Direita → 
Radial Direita + Ulnar Direita (anastomose) → Arco Palmar Superficial Direito + Arco Palmar Profundo Direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Membros Inferiores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- Veia Porta (junção da v. esplênica a 
v. mesentérica superior); 
2- A. Mesentérica Superior; 
3- Veia Renal direita e esquerda; 
4- Veia Cava Inferior 
7- Identificar importantes patologias vasculares nos diferentes exames de imagem. 
 
 
 
Aneurisma de aorta torácica