TABELA 6 - DOENÇAS ERITEMATODESCAMATIVAS

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DOENÇAS ERITEMATO-DESCAMATIVAS 
DEFINIÇÃO: Doenças eritematodescamativas são aquelas que cursam com lesões de pele caracterizadas pela coloração eritematosa, pela descamação e aspecto ressecado. Entre elas, estão: psoríase e seus 
subtipos, pitiríase rubra pilar, pitiríase rósea e dermatite seborreica
PSORÍASE 
DEFINIÇÃO: É uma doença 
inflamatória crônica, 
imunomediada e que atinge a 
pele e as articulações. Possui 
bases genéticas e apresenta 
grande polimorfismo de 
expressão clínica.
ETIOLOGIA: É considerada 
uma doença autoimune com as 
células T produzindo citocinas 
padrão Th1. Acomete ambos os 
sexos. Pode ser desencadeada por 
traumatismos (fenômeno de 
Koebner), infecções 
(estreptocócica), fatores 
emocionais, drogas (lítio, 
corticosteroides orais, 
antimaláricos, interferon e 
bloqueadores beta-adrenérgicos), 
ingesta de álcool e uso de tabaco. 
Todos esses fatores atuam como 
agravantes da psoríase. Esta 
afecção pode ainda ser 
acompanhada de artropatia.
EPIDEMIOLOGIA: É 
consensual que a psoríase é uma 
doença bastante frequente, mas a 
incidência depende da região 
onde o estudo epidemiológico foi 
realizado, chegando a 0,6% em 
países nórdicos e a 4% nos 
Estados Unidos. Não há grandes 
estudos populacionais no Brasil, 
mas certamente os números estão 
na média descrita (em torno de 
2%). Não há predileção racial, e 
as mulheres são tão afetadas 
quanto os homens. A doença 
pode surgir em qualquer idade, 
com casos descritos já nos 
primeiros meses de vida, até na 
7ª e na 8ª décadas. No entanto, é 
rara nesses extremos, e a idade 
média de acometimento é de 30 
anos (80% estão entre 20 e 45 
anos)
FISIOPATOLOGIA: O surgimento da psoríase se sustenta em um tripé que inclui base genética, 
influência ambiental e fatores imunológicos e leva à combinação de processo inflamatório 
dermoepidérmico com um estado de hiperproliferação na epiderme. Das alterações genéticas, é muito 
bem estabelecida a participação dos antígenos HLA (antígeno leucocitário humano), diretamente 
relacionados ao sistema genético MHC, sendo os seguintes os principais relatados em estudos: HLA-
Cw6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-DR6 e HLA-B27 (o mesmo da síndrome de Reiter). Outros genes 
não relacionados ao HLA, convencionalmente denominados PSORs, também já foram descritos, como 
o PSORS1, localizado no cromossomo 6p21. No que tange à participação do sistema imunológico, é 
importantíssima a ação das interleucinas que sustentam o processo inflamatório; entre elas, sem dúvida 
a gamainterferona e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) são os mais importantes, uma vez que 
são responsáveis pelo recrutamento de células inflamatórias com produção de interleucinas mediadoras 
como IL-12, IL-17 e IL-23. O TNF-alfa também é responsável pelo estado de inflamação crônico e 
persistente que acaba gerando a síndrome plurimetabólica, em que os pacientes apresentam 
dislipidemia, hipertensão, obesidade e resistência periférica a insulina, explicando, assim, a maior 
morbidade cardiovascular que acompanha a psoríase. As interleucinas também acabam tendo um 
estímulo sobre os queratinócitos da epiderme, gerando aumento do turnover celular e acelerando o ciclo 
dessas células, que passa de 28 para 4 dias; isso caracteriza o estado hiperproliferativo mencionado. 
Dos fatores ambientais, o mais conhecido é a presença do estresse emocional, muitas vezes relatado 
pelos próprios pacientes. É bastante conhecida a associação entre a psoríase e algumas infecções, como 
as estreptococcias e pelo HIV, sendo tais agentes gatilhos para o desencadeamento do quadro cutâneo. 
Tabagismo e álcool também estão associados, mas não se sabe se são vieses epidemiológicos, pois os 
pacientes com psoríase acabam sendo dependentes devido ao comprometimento psicológico causado 
pela doença. Fatores físicos exercem papel por vezes benéfico, como acontece com a melhora das 
lesões após a exposição solar. O uso de certos medicamentos desencadeia ou agrava a psoríase, e entre 
eles estão os betabloqueadores, os inibidores da enzima conversora de angiotensina, os anti-
inflamatórios não hormonais, o lítio e a cimetidina. Fatores hormonais (gravidez) e distúrbios 
hidroeletrolíticos (hipocalcemia) também já foram relatados como agravantes. Tem-se chamado a 
atenção ao estado inflamatório criado pela psoríase, que contribui para a piora da aterosclerose, sendo, 
portanto, um fator de risco para eventos cardiovasculares como infarto do miocárdio e acidentes 
vasculares encefálicos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PSORÍASE EM PLACAS OU VULGAR: É a apresentação mais 
comum, caracterizada pela presença de placas 
eritematodescamativas bem definidas e cujas escamas branco-
prateadas são muito bem aderidas. Pode acometer qualquer região 
do corpo (rara na face, exceto nas crianças), mas tem predileção por 
alguns pontos como joelhos e cotovelos (faces extensoras dos 
membros), dorso sacral, couro cabeludo e região palmoplantar. Pode 
acometer as regiões genital e perianal. As lesões ungueais são 
frequentes, surgindo alterações quase patognomônicas, como as 
“manchas de óleo” (amarelamento da lâmina ungueal, como se 
estivesse suja por óleo), às vezes levando a grandes distrofias 
ungueais, que fazem diferencial com as onicomicoses e com o 
líquen plano. Ao remover as escamas das placas, processo 
denominado curetagem metódica de Broqc, surgem 2 sinais de 
propedêutica dermatológica: o sinal “da vela”, quando a escama 
retirada com a raspagem da placa assume aspecto de lasca de vela; e 
o sinal “do orvalho sangrante” ou sinal de Auspitz, quando, ao 
retirar a escama, surgem pontos de sangramento sobre a placa 
devido à lesão de vasos da derme. O prurido é variável, mas na 
grande maioria leve e numa minoria feroz. Apenas 20% relatam 
nenhum prurido. A evolução do quadro é crônica e recidivante, 
havendo um ciclo repetitivo de desaparecimento e surgimento de 
novas lesões. O fenômeno de Koebner pode estar presente em 
alguns casos e é descrito como o aparecimento de novas lesões sobre 
áreas de trauma, como ferida cirúrgica ou escoriação acidental.
PSORÍASE INVERTIDA: 
Nesses casos (aproximadamente 
5%), as placas são exclusivas de 
áreas de dobras, como axilas, 
inframamárias e inguinais, e pela 
oclusão assumem aspecto de 
maceração, simulando os quadros 
de intertrigo (popularmente 
chamada de assadura). É mais 
comum em pacientes HIV 
positivo e melanodérmicos.
PSORÍASE PUSTULOSA 
GENERALIZADA: Sinonímia: 
psoríase de von Zumbusch. 
Outra forma eruptiva, com 
surgimento de pústulas (estéreis) 
disseminadas e com 
manifestações inflamatórias 
sistêmicas (febre, adinamia e 
inapetência). São casos mais 
graves que evoluem com 
complicações (insuficiência 
cardíaca de alto débito, distúrbio 
eletrolítico etc.). Pode ter 
algumas apresentações mais 
localizadas, como a pustulose 
palmoplantar e uma forma 
pustulosa periungueal 
(acrodermatite contínua de 
Hallopeau) e outra específica na 
gravidez – impetigo herpetiforme
PSORÍASE 
ERITRODÉRMICA: Qualquer 
uma das formas descritas pode 
evoluir para a mais grave, 
caracterizada por eritema 
universal (85 a 100% da 
superfície) associado a fina 
descamação e comprometimento 
sistêmico pela síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica; 
tais pacientes evoluem com 
perdas proteicas, distúrbios 
hidroeletrolíticos ou infecções, e 
são frequentemente 
hospitalizados para compensação 
do quadro. Muitas vezes, essa 
eritrodermia é desencadeada por 
tratamentos errôneos e 
intempestivos, principalmente 
com os corticoides sistêmicos, 
após a parada súbita seguida de 
efeito rebote.
PSORÍASE ARTOPÁTICA: 
Pode acometer de 5 a 7% dos 
pacientes e, em 75% dos casos, 
surge após o aparecimento das 
lesões cutâneas, algumas vezes 
cerca de 10 anos depois; pode 
preceder o quadro cutâneo em 
10% dos casos (sendo uma das 
artrites soronegativas) e ser 
simultânea em 15% deles. As 
principais formas articulares são: 
Oligoartrite assimétrica: a mais 
habitual, com poucasarticulações 
acometidas; 
Interfalangiana distal: 
manifesta-se com os dedos “em 
salsicha” (dactilite), sendo a 
forma mais típica, porém a 
menos frequente; 
Artrite mutilante/deformante: 
forma mais grave, com sequelas 
articulares (pencil-in-cup – 
achado radiológico); 
Poliartrite simétrica: simula a 
artrite reumatoide, porém com 
fator reumatoide negativo; 108 
sic dermatologia 
Espondiloartrite: acometimento 
da coluna vertebral semelhante 
ao da espondilite anquilosante
DIAGNÓSTICO
A maioria das formas não apresenta alterações laboratoriais, e, somente nos casos com sintomas sistêmicos, pode haver alterações no hemograma e nos exames da fase aguda (velocidade de 
hemossedimentação, proteína C reativa etc.). Nos casos de psoríase gutata, podem- se encontrar indícios de infecção estreptocócica por meio do ASLO (anticorpo antiestreptolisina O). Formas disseminadas, 
como a eritrodérmica e a pustulosa de von Zumbusch, estão associadas a distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente hipocalcemia) e hipoproteinemia. Na maioria dos pacientes, nem mesmo a biópsia com 
exame anatomopatológico é necessária, pois a apresentação é muito característica; em casos duvidosos, é por meio dela que se chega ao diagnóstico. O diagnóstico diferencial vai depender da forma clínica em 
questão: 
Psoríase em placas: dermatite seborreica, líquen plano, lúpus, farmacodermias, tinhas e micose fungoide; 
Psoríase gutata: pitiríase rubra pilar, pitiríase rósea de Gilbert, sífilis secundária, farmacodermias e parapsoríase; 
Psoríase pustulosa: pustulose subcórnea, pustulose exantemática por farmacodermia, herpes disseminado, disidrose
TRATAMENTO
Não há cura, e os quadros costumam ser recorrentes, com frequências variáveis para cada paciente. Logo, o tratamento da psoríase é considerado por muitos dermatologistas uma “arte”, pois é necessária boa 
experiência para o cuidado dos pacientes, com rodízio das medicações. 
A 1ª condição é nunca usar corticoides sistêmicos, pelo risco de piora após a suspensão (efeito rebote). 
Formas mais leves e localizadas podem ser controladas topicamente; nesses casos, sempre deve ser feita a associação de drogas antiproliferativas (como derivados do coaltar e o calcipotrieno) a corticoides de 
média e alta potências (betametasona e clobetasol); são sempre úteis os ceratolíticos, como ureia e ácido salicílico nos cremes hidratantes. 
Nas formas mais graves e extensas, deve-se lançar mão das medicações sistêmicas, como os imunossupressores (metotrexato e ciclosporina) e os retinoides (acitretina); nesses casos, pode-se iniciar o 
tratamento em regime hospitalar e depois dar continuidade ambulatorialmente, evitando, assim, complicações graves pelos efeitos colaterais das medicações (principalmente hepatotoxicidade e 
nefrotoxicidade). 
A fototerapia, associada ou não aos psoralênicos (PUVA), também é uma modalidade eficaz e segura, sendo possível até mesmo a utilização com outras medicações tópicas e sistêmicas (por exemplo, Re-
PUVA = retinoides + PUVA). 
Recentemente, houve grande avanço no controle da psoríase com o uso de imunobiológicos – anticorpos de origem recombinada ou humana com ação anti-interleucinas, como o anti-TNF-alfa (por exemplo, 
infliximabe, adalimumabe e etanercepte). Também se deve considerar a presença ou não da artrite psoriásica, pois nesse caso as melhores opções seriam os imunobiológicos citados e o metotrexato
PITIRÍASE RUBRA PILAR
DEFINIÇÃO: Afecção 
infrequente, de caráter crônico, 
com lesões 
eritematodescamativas de 
disposição folicular, podendo 
estar associada a eritrodermia e 
ceratodermia palmoplantar, com 
algumas variantes clínicas em 
adultos e crianças
EPIDEMIOLOGIA: Doença 
rara com baixa incidência, que 
atinge aproximadamente 0,2% da 
população geral. Há 2 faixas 
etárias de acometimento, com um 
pico em crianças e outro em 
adultos, cada qual com suas 
particularidades clínicas; no 1º 
caso, normalmente há história 
familiar positiva. Não há 
predileção por sexo ou raça
FISIOPATOLOGIA: Alguns 
autores interpretam a pitiríase 
rubra pilar como uma 
manifestação dermatológica por 
reação anormal do sistema 
imunológico a um quadro 
infeccioso, pois há trabalhos que 
mostram associação a infecções 
estreptocócicas e, principalmente, 
à infecção pelo HIV; também já 
foi descrita como manifestação 
paraneoplásica, sendo então uma 
resposta imune contra antígenos 
carcinogênicos. Há quadros 
familiares com base genética bem 
determinada (herança 
autossômica dominante). Apesar 
de todos esses relatos, a etiologia 
ainda é desconhecida.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Há 6 subtipos clínicos com características em comum, que seriam as placas formadas pela confluência 
de pápulas foliculares e que assumem cor vermelho-alaranjada; outra característica importante é a 
presença de áreas de pele sã, formando ilhas no tegumento; a maioria dos pacientes também apresenta a 
ceratodermia palmoplantar, que consiste no espessamento e em fissuras da pele nessas regiões. Muitos 
casos podem evoluir com uma temida complicação, a eritrodermia, necessitando frequentemente de 
internação para controle do quadro. Alterações distróficas das unhas, como pittings e ceratose 
subungueal, também podem estar presentes. O prurido é variável. A classificação dos 6 subtipos é a 
seguinte: 
Tipo I- Clássica do adulto: A mais comum; forma aguda e esporádica com resolução espontânea em 
alguns anos, em que os pacientes apresentam lesões eritematoescamosas e áreas de pele sã, quase 
sempre associadas à ceratodermia palmoplantar doenças eritematodescamativas 
Tipo II- Atípica do adulto: Forma com alopecia, lesões mais ictiosiformes e eczematosas 
Tipo III- Clássica juvenil: Manifestação semelhante à do tipo I que surge nos primeiros anos de vida e 
pode ter resolução espontânea 
Tipo IV- Juvenil localizada: Forma mais comum em crianças, marcada pela localização típica das 
lesões em joelhos e cotovelos, raramente progredindo para a disseminação do quadro 
Tipo V- Atípica juvenil: Além das lesões foliculares, associação a lesões esclerodermiformes nas 
extremidades 
Tipo VI- Variante descrita recentemente: Associada ao HIV, em que os pacientes apresentam lesões 
foliculares combinadas com lesões pustulosas e nodulocísticas
DIAGNÓSTICO: O exame histopatológico é bem típico, com “rolhas” córneas nos folículos pilosos. 
Com esse achado, fecha-se o diagnóstico. Não há exames laboratoriais específicos, mas deve-se buscar 
algum foco infeccioso de acordo com a anamnese clínica. A solicitação do teste para HIV também é 
recomendada. O diagnóstico diferencial é feito dentro do grupo das lesões eritematodescamativas, 
como a psoríase (não tem distribuição folicular e apresenta descamação de cor prateada), parapsoríase, 
pitiríase rósea (não apresenta lesões palmoplantares) e farmacodermias; a forma eritrodérmica é 
indistinguível das demais apresentações.
TRATAMENTO: Apesar de a maioria das formas clínicas evoluir para a cura espontânea, isso pode 
levar anos, e a comorbidade causada pelas lesões palmoplantares e pela distrofia ungueal piora a 
qualidade de vida. A droga mais eficaz é a acitretina, um retinoide que age diminuindo o estado 
hiperproliferativo e requer monitorização laboratorial devido ao potencial de hepatotoxicidade. Casos 
mais leves podem responder aos tratamentos tópicos com retinoides (tazaroteno e tretinoína), derivados 
análogos da vitamina D (calcipotriol), e com corticoides de alta potência, como o clobetasol e a 
betametasona; os emolientes com ação ceratolítica (ureia e lactato de amônia associados ao ácido 
salicílico) podem auxiliar, aumentando a eficácia das medicações mencionadas anteriormente.
PITIRÍASE RÓSEA
DEFINIÇÃO: Doença 
caracterizada por erupção súbita 
de lesões eritematoescamosas 
disseminadas com distribuição 
característica e evolução benigna, 
de resolução espontânea, sem a 
necessidade de intervenção com 
tratamentos
EPIDEMIOLOGIA: Por ter provável associação a etiologia viral, 
apesar deo agente ainda não ser conhecido, pode assumir caráter de 
epidemia, havendo aumento de incidência nos meses mais frios em 
países de clima temperado (em países tropicais, sua incidência é 
maior na primavera e no outono). Sua frequência é relativamente 
alta, com taxas de incidência por volta de 1 a 2% da população em 
geral. É um pouco mais frequente entre as mulheres do que entre os 
homens (2:1) e não há predominância racial, embora possa assumir 
características clínicas atípicas em negros, dificultando o 
diagnóstico. A faixa etária mais acometida é de adultos jovens, com 
pico entre 10 e 35 anos. Mesmo sendo benigna na maioria dos casos, 
pode vir associada a complicações nas gestantes, havendo maior 
incidência de abortos e partos prematuros, com repercussões leves 
nos recém-nascidos (hipotonia, hiporreatividade etc.)
FISIOPATOLOGIA: 
Desconfia-se de associação a 
agente infeccioso. Os mais 
cotados são os vírus da família 
herpes, havendo trabalhos 
mostrando a presença de DNA 
dos HHV-7, vírus muito comum 
na população, sendo então uma 
associação ainda controversa. O 
que suporta a relação com o 
agente viral são o caráter 
exantemático da erupção, 
concomitante a aumento de IgM 
sérica, e a imunidade permanente 
adquirida após o 1º surto. No 
entanto, a etiologia da pitiríase 
rósea ainda é desconhecida
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Manifesta-se classicamente em 
cerca de 80% dos casos, com o surgimento primeiramente de lesão 
única, em placa cor de salmão e colarete descamativo, chamada 
placa-mãe; esta pode instalar-se em qualquer parte do corpo e, 
muitas vezes, é mal diagnosticada como tinha ou quadro de eczema. 
Cerca de semanas depois (pode ser de dias a meses), surgem 
pequenas pápulas eritematodescamativas, em erupção súbita com 
rápida progressão; distribuem-se respeitando as linhas de força da 
pele, o que lhe confere o aspecto “de árvore de natal”, predominante 
no tronco e nas extremidades proximais, poupando a face e as 
regiões palmoplantares (Figura 8). O prurido pode estar presente em 
2/3 dos casos, quase sempre de leve a moderado. Não há sintomas 
sistêmicos associados. Em 20% dos casos, a apresentação é dita 
atípica com a forma invertida (acomete face, couro cabeludo e 
extremidades distais), a forma com fotossensibilidade e a forma 
unilateral que respeita a linha média; esses quadros atípicos são mais 
comuns em afrodescendente
DIAGNÓSTICO: Como ainda não se conhece o agente viral, não há um exame sorológico específico 
que prove a etiologia. Por outro lado, pode-se demonstrar, em alguns casos, aumento de IgM na 
eletroforese de proteínas, o que é uma resposta inespecífica contra agentes infecciosos. Outros exames 
inespecíficos podem estar ligeiramente alterados, como hemograma e velocidade de 
hemossedimentação. Se houver a manifestação clássica com a placa-mãe e a distribuição troncular “em 
árvore de natal”, o diagnóstico será fácil; já em casos atípicos, somente se chega à conclusão após 
exame anatomopatológico. O diagnóstico diferencial depende da fase da doença. 
Diagnóstico diferencial de acordo com a fase da doença
Placa-mãe: É frequentemente confundida com a tinha do corpo e os eritemas figurados (como o 
eritema anular centrífugo); pode lembrar as placas de eczema numular, mas é menos exsudativa. 
Fase eruptiva: O principal diferencial é com a sífilis secundária, principalmente se há acometimento 
palmoplantar, sendo, então, importante solicitar a sorologia específica (VDRL e FTA-ABS); outras 
lesões eritematoescamosas também entram em questão, como psoríase gutata, parapsoríase, pitiríase 
rubra e pitiríase liquenoide crônica, e pode ser necessária a biópsia para a conclusão final. Há quadros 
idênticos provocados por reações medicamentosas, chegando-se ao diagnóstico pela história clínica
TRATAMENTO: Por ser uma doença com resolução espontânea, o importante é assegurar isso ao 
paciente, para que ele se sinta confortado; o tempo aproximado de melhora é de 4 a 5 semanas, e podem 
restar algumas cicatrizes hipo ou hipercrômicas transitórias. Em casos pruriginosos, pode-se ter alívio 
com anti-histamínicos e corticoides tópicos nas lesões; devem-se evitar corticoides sistêmicos, que 
levam a exacerbação e prolongamento do quadro. Muitos pacientes se beneficiam com a exposição dos 
raios ultravioletas, mesmo na forma natural da luz solar. Há alguns trabalhos mostrando resolução mais 
rápida com uso de antivirais como o aciclovir sistêmico. Após o 1º surto, é muito rara uma 2ª erupção 
(menos de 1% dos casos), provavelmente pela imunidade adquirida com o 1º quadro