Semiologia da Tireoide e paratireoides

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Tireoide & paratireoide 
Tireoide 
ANAMNESE 
 Doenças tireoidianas são mais prevalentes em mulheres. 
 Naturalidade e procedência: áreas pobres em iodo. 
 Profissão: manipulação de iodo. 
 Fatores desencadeantes/concomitantes: 
 Puberdade, gestação e alterações emocionais. 
 Medicamentos: 
 Substâncias iodadas, medicamentos cardíacos (amiodarona) e lítio. 
SINAIS E SINTOMAS 
DOR 
 Geralmente, presente na tireoidite aguda ou subaguda. 
 Raramente, presente na hemorragia ou necrose de nódulo tireoidiano. 
 Características da dor: 
 Devido ao aumento do volume da glândula. 
 Piora coma deglutição e palpação. 
 Irradia para os arcos mandibulares ou ouvidos. 
DISPNEIA, DISFONIA E DISFAGIA 
 Dispneia: devido a compressão da traqueia. 
 Disfonia (rouquidão): devido a compressão do nervo laríngeo recorrente. 
 Disfagia: devido a compressão ou invasão neoplásica do esôfago. 
HIPERFUNÇÃO TIREOIDIANA 
 Aumento do metabolismo basal, hipersensibilidade ao calor, sudorese, perda ponderal de peso, 
nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, aumento da motilidade do TGI, 
alterações menstruais e abortos repetidos, e perda da libido e impotência no homem. 
 Taquicardia, palpitação, dispneia de esforço, arritmia cardíaca (fibrilação atrial), 
miocardiopatia tireotóxica. 
 Fraqueza muscular, atrofia muscular, exoftalmia, olhar brilhante e retração palpebral superior, 
fácies Basedowiana, 
 Pele fina, sedosa, úmida e quente (vasodilatação), onicólise (unhas descoladas do leito), 
cabelos finos e lisos, tecido adiposo escasso. 
 
HIPOFUNÇÃO TIREOIDIANA 
 Diminuição do metabolismo, cansaço, hipersensibilidade ao frio, ganho ponderal de peso, 
dificuldade de raciocínio, apatia, lentidão, fala arrastada, letargia e coma. 
 Hipercolesterolemia, bradicardia e alteração difusa da repolarização ventricular, constipação 
intestinal, galactorreia, amenorreia, infertilidade, diminuição libido, ginecomastia. 
 Parestesias, dores musculares e articulares, aumenta a absorção do cálcio nos ossos 
(osteoporose e hipercalcemia), diminuição da diurese, pele seca e descamada, unhas fracas e 
quebradiças, cabelos ressecados, quebradiços e com queda constante. 
 Diminuição da filtração glomerular  retenção hídrica  edema de MMII e periorbital. 
 Facies mixedematosa. 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO DA TIREOIDE 
INSPEÇÃO 
 Normalmente, a tireoide não é visível. 
 Com o paciente sentado: 
 Extensão do pescoço e extensão na deglutição. 
 A tireoide descola para cima com a deglutição, normalmente, 
PALPAÇÃO 
 Avaliar: tamanho, formato, consistência e dor. 
 Consistência: fibroelástica. 
 Mole: doença de Graves. 
 Firme: tireoidite de Hashimoto e neoplasias malignas. 
 Aumento da temperatura ocorre em processos inflamatórios agudos e no bócio difuso tóxico. 
 Frêmito e sopro são ausentes. São perceptíveis no bócio difuso com hiperatividade secretora. 
 
AUSCULTA 
 No hipertireoidismo  sopro sistólico ou contínuo e possivelmente, frêmito 
 
 
 
DOENÇAS DA TIREOIDE 
Hipertireoidismo 
 Síndrome clínica advinda da exposição dos tecidos a excessos de T3 
e T4. 
 Principais causas: bócio difuso tóxico (Basedow-Graves), bócio 
multinodular tóxico, bócio nodular tóxico, tireotoxicose transitória 
das tireoidites, tireotoxicose iatrogênica, hipertireoidismo induzido 
por iodo, hipertireoidismo factício. 
Doença de graves 
 Auto anticorpo estimula o receptor do hormônio tireoestimulante (TRAb estimulante). 
 Manifestações autoimunes: oftalmopatia, bócio, dermatopatia e acropatia (unha de Plummer). 
 
Hipotireoidismo 
 Diminuição da secreção de T3 e T4. 
 Pode ocorrer devido a alteração da tireoide, hipófise ou hipotálamo. 
 Obs: Tireoidite de Hashimoto. 
 Autoimune. 
 Aumento dos anticorpos antireoidianos. 
Bócio 
 Aumento do volume da tireoide. 
 Podem ser: 
 Difusos, nodulares ou difusos com nódulos. 
 Tóxico (hipertireoidismo) ou atóxico. 
 Bócio Difuso Tóxico: (Doença de Basedow-Graves) 
 Aumento global da tireoide + hipertireoidismo. 
 Consistência elástica e firme. 
 Superfície lisa. 
 Frêmito e sopro sistólico presentes. 
 Bócio Difuso Atóxico: 
 Aumento global da tireoide sem disfunção. 
 Possíveis causas: deficiência de iodo, gravidez, puberdade ou hereditário. 
 Tireoidite de Hashimoto: alteração da tireoide sem hipotireoidismo. 
 Palpação: aumento difuso, endurecido, superfície irregular e indolor. 
 Bócio Uninodular Tóxico (Plummer): 
 Nódulo único. 
 Sinais e sintomas de hipertireoidismo + ausência de sopro. 
 Restante da glândula é impalpável. 
 Nódulo quente + apagamento do tecido extranodular: supressão do TSH hipofisário 
pelo alto nível de T3 e T4 produzidos pelo nódulo tireoidiano autônomo. 
 Cintilografia: nódulo hipercaptante (sem captação do restante da tirepode). 
Tireoidites 
 Inflamação na tireoide. 
 Tireoidite aguda: processo inflamatório devido a invasão bacteriana ou fúngica, onde está 
presente os sinais flogísticos; dor, calor e rubor. 
 Tireoidite de Hashimoto: (Tireoidite Linfocítica Crônica) 
 Distúrbio inflamatório autoimune crônico. 
 Fase inicial: provoca hipertireoidismo. 
 Fase tardia: evolui para hipotireoidismo. 
 Presença de bócio difuso, de superfície irregular, firme e indolor. 
 Tireoidite Granulomatosa Subaguda ou Tireoidite Viral ou Tireoidite de Quervain: 
 Causa viral. 
 Manifestações clínicas: 
 Dor local intensa. (Que pode ser confundida com faringite ou amigdalite). 
 Irradia para os arcos da mandíbula. 
 Associada a febre, mal-estar geral, astenia e sintomatologia de hipertireoidismo. 
Neoplasia 
 5-10% nódulos tireoidianos. 
 Evolução lenta. 
 Nódulo endurecido, aderido ou não a planos profundos e cadeias de linfonodos cervicais. 
 Malignidade: margens irregulares, microcalcificações, hipoecoico e vascularização aumentada. 
Paratireoide 
 São 4 glândulas na face posterior da tireoide, pesando 15 a 30 mg cada. 
 Irrigação: ramos da artéria tireoidiana superior ou inferior. 
 Histologia: possui uma cápsula fibrosa e cordões de células epiteliais. 
 Principais: produtoras de paratormônio. 
 Claras: repouso com grânulos citoplasmáticos de lipídios e glicogênio. 
 Oxifílicas: função pouco conhecida. 
Fisiologia 
 Secretam PTH: que atua no metabolismo do cálcio e unidades metabólicas dos ossos. 
 Ação direta: órgãos-alvo do PTH: ossos e rins. 
 Ação indireta: no intestino (estimula a síntese de 1,25-dihidroxivitamina D3 nos rins  
aumento da absorção da Ca2+. 
 Efeitos: 
 Aumento da calcemia: ação nos rins  estimula a reabsorção de Ca2+  aumenta a 
conversão de 25(OH)D3 em 1,25(OHHD3). 
 Diminuição da fosfatemia: aumento da excreção de fosfato na urina. 
 PTH no osso: aumento da reabsorção de cálcio + acelera a remodelação óssea, 
osteólise osteocítica + formação de osteoclastos e osteoblastos. 
Sinais e sintomas 
 Hipofunção OU Hiperfunção. 
 Alterações do metabolismo do cálcio e fósforo. 
 Alteração das unidades metabólicas dos ossos. 
 Origem de todas as manifestações clínicas. 
Hipoparatireoidismo 
 Diminuição do paratormônio (PTH)  diminuição da calcemia + aumento do fosfato  se 
função renal normal. 
 Hipocalcemia: (sinais e sintomas) 
 Grau de gravidade +velocidade de surgimento da hipocalcemia + cronicidade (juntos 
determinam igualmente as manifestações clínicas). 
 Hipocalcemia aguda: hipocalcemia, tetania, papiledema e convulsões. 
 Hipocalcemia grave: convulsão grave, I. cardíaca refratária ou laringoespasmo. 
 Hipocalcemia crônica: alterações dentárias, catarata, calcificação dos gânglios da base 
e desordem neurológica (extrapiramidal). 
 Sintomas agudos da hipocalcemia: 
 Tetania: 
 Sintoma mais frequente na hipocalcemia aguda por irritabilidade 
neuromuscular. 
 Incomum, mas pode surgir se o cálcio sérico estiver muito elevado. 
 Sintomas leves: 
 Dormência perioral, parestesia dasmãos e pés, câimbras musculares. 
 Sintomas graves: 
 Espasmo carpopodal, laringospasmo e convulsão (focal ou generalizada). 
 Sintomas menos específicos: 
 Fadiga, irritabilidade, ansiedade e depressão. 
 Sintomas crônicos da hipocalcemia: 
 Hipoparatireoidismo crônico: Síndrome de Fahr. 
 Sintomas extrapiramidais: parkinsonismo (distonia, hemibalismo, coreoatetose, 
demência). 
 Calcificação dos gânglios da base e cerebelo. 
 
 Hipoparatireoidismo congênito: 
 Osteosclerose + espessamento cortical. 
 Anormalidade craniofacial. 
 Hipoparatireoidismo pós-cirúrgico: 
 Aumento da densidade mineral óssea. 
Exame físico do Hipoparatireoidismo 
 Sinal de Trousseau (Espasmo Carpopodal): 
 Manguito insuflado por 3 minutos ( > 20 mmHg acima da PAS do paciente)  flexão 
do punho + extensão ITF + adução do polegar  mão de parteiro. 
 Sinal de Chvostek: 
 Percussão do nervo facial no pavilhão auditivo  contração das musculatura face e 
lábio superior. 
 Pode ocorrer em 10% da população normal.