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Ana Beatriz Lira- Turma 254
Distúrbios gestacionais e placentários
RELEMBRANDO ANEXOS EMBRIONÁRIOS
ANATOMIA NORMAL DA PLACENTA
Vilosidades coriônicas: parte da placenta que brota do córion para fornecer uma
grande área de contato entre a circulação materna e fetal
Como ocorre a formação da circulação?
Na gravidez normal, no local de implantação, as células trofoblásticas
extravilosas (células trofoblásticas não associadas às vilosidades coriônicas) invadem a
decídua e os vasos deciduais da mãe, destroem o músculo liso vascular e substituem as
células endoteliais maternas por células trofoblásticas fetais (formando vasos
sanguíneos fetomaternos híbridos). Esse processo transforma as artérias espirais
deciduais de vasos de resistência de pequeno calibre em vasos uteroplacentários de
grande capacidade sem revestimento de músculo liso
Como funciona a circulação?
Na placenta madura, o sangue materno entra no espaço interviloso pelas
artérias endometriais (artérias espiraladas) e circula ao redor das vilosidades,
permitindo a troca gasosa e de nutrientes. O sangue desoxigenado flui de volta do
espaço interviloso para a decídua e entra nas veias endometriais. O sangue fetal
desoxigenado entra na placenta por duas artérias umbilicais que se ramificam
radialmente para formar as artérias coriônicas. As artérias coriônicas se ramificam
adicionalmente à medida que entram nas vilosidades. Nas vilosidades coriônicas, elas
formam um extenso sistema capilar, deixando o sangue fetal em grande proximidade
com o sangue materno. A difusão de gases e nutrientes ocorre através das células
endoteliais dos capilares vilosos e pelo sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto
adelgaçados. O sangue oxigenado na placenta volta para o feto pela única veia
umbilical. Sob circunstâncias normais, há pouca ou nenhuma mistura entre o sangue
materno e o fetal, embora uma quantidade suficiente de DNA fetal livre atinja a
circulação materna, de forma a permitir o teste genético pré-natal.
DISTÚRBIOS DO INÍCIO DA GRAVIDEZ
ABORTO ESPONTÂNEO
O aborto espontâneo é definido como a perda da gravidez antes de 20 semanas de
gestação.
Ocorre em 10 a 15% das gestações.
Fatores envolvidos na fisiopatologia:
● Anomalias cromossômicas fetais como aneuploidia, poliploidia e translocações.
50 % dos abortos precoces
● Fatores endócrinos maternos incluem defeito da fase lútea
● Defeitos físicos do útero
● Distúrbios sistêmicos que afetam a vasculatura materna: SAAF, HAS,
coagulopatias maternas.
● Infecções
GRAVIDEZ ECTÓPICA
A gravidez ectópica se refere à implantação do feto em um local diferente do
local Intrauterino normal. O lugar mais comum é a tuba uterina extrauterina
(aproximadamente 90% dos casos)
Com o tempo, o crescimento do saco gestacional expande a tuba uterina,
causando um adelgaçamento e ruptura da parede. A ruptura frequentemente resulta
em hemorragia intraperitoneal acentuada, a qual às vezes é fatal.
Fatores de risco:
● Condições predisponentes 35 a 50% é doença inflamatório pélvica prévia
resultando em cicatrização do interior da luz tubária (salpingite crônica).
● Cicatrização e adesões peritubárias, que podem ser causadas por apendicite,
endometriose e cirurgia anterior.
● Uso de DIU
A gravidez ovariana resulta da fertilização e aprisionamento do óvulo no interior do
folículo no exato momento de sua ruptura.
A gravidez tubária é a causa mais comum de hematossalpinge (tuba uterina
preenchida com sangue) e deve ser sempre suspeitada quando um hematoma tubário
estiver presente.
Quadro clínico
Dor abdominal de moderada a grave, e sangramento vaginal 6 a 8 semanas após o
último período menstrual, relacionado com a distensão e ruptura da tuba uterina.
DISTÚRBIOS DO FINAL DA GRAVIDEZ
Os distúrbios que ocorrem no 3° trimestre da gravidez estão relacionados à complexa
anatomia da placenta em maturação.
Placentas gemelares
Há três tipos básicos de placentas gemelares:
● Placentas monocoriônicas resultam em gêmeos monozigóticos (idênticos), e o
momento no qual a divisão ocorre determina se um ou dois âmnios
(Monoamniótica ou diamniótica) estarão presentes, os quais podem ou não
estar fundidos.
● A placentação dicoriônica pode ocorrer com gêmeos monozigóticos ou
dizigóticos e não é específica.
Síndrome de transfusão feto-fetal. As placentas gemelares monocoriônicas possuem
anastomoses vasculares que conectam as circulações dos gêmeos, e em alguns casos
essas conexões incluem uma ou mais fístulas arteriovenosas. Se essas fístulas
aumentarem o fluxo sanguíneo para um gêmeo em detrimento do segundo um deles
será mal perfundido, enquanto o segundo terá sobrecarga de volume.
ANORMALIDADES DA IMPLANTAÇÃO PLACENTÁRIA
A placenta prévia é uma condição na qual a placenta apresenta implantação no
segmento uterino inferior ou no colo uterino, muitas vezes com hemorragia séria no 3°
trimestre.
Uma placenta prévia completa cobre o óstio cervical interno e consequentemente
requer o parto por incisão cesariana para evitar a ruptura da placenta e hemorragia
materna fatal durante o parto vaginal.
Placenta acreta é causada por ausência parcial ou completa da decídua, de tal forma
que o tecido viloso placentário adere diretamente ao miométrio, o que leva a uma
falha na separação placentária no momento do parto. É uma causa importante de
sangramento pós-parto grave com risco potencial de morte. Fatores predisponentes
comuns são placenta prévia (em até 60% dos casos) e história de cesariana prévia.
INFECÇÕES DA PLACENTA
As infecções na placenta se desenvolvem por duas vias:
● Infecção ascendente pelo canal de parto: as mais comuns e quase sempre
bacterianas, produz ruptura prematura das membranas e o parto prematuro.
Líquido amniótico pode ser turvo, com exsudato purulento, e histologicamente
as membranas corioamnióticas contêm infiltrado de neutrófilos acompanhado
por edema e congestão vascular. Vasculite dos vasos umbilicais e vasos da placa
coriônica fetal devido resposta inflamatória.
● Infecção hematogênica (transplacentária) causas: TORCH (toxoplasmose,
outras doenças [sífilis, tuberculose, listeriose], rubéola, citomegalovírus, herpes
simples) levando à vilite aguda (inflamação dos vilos)
PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA
A pré-eclâmpsia se refere a uma síndrome sistêmica caracterizada por disfunção
endotelial materna generalizada durante a gravidez, manifestada clinicamente por
hipertensão, edema e proteinúria geralmente no último trimestre e mais comumente
em primíparas (mulheres grávidas pela primeira vez).
Forma mais grave (eclâmpsia) desenvolve convulsões.
Quadro clínico
Outras complicações decorrentes da disfunção endotelial sistêmica incluem
hipercoagulabilidade, insuficiência renal aguda e edema pulmonar.
Aproximadamente 10% das mulheres com pré-eclâmpsia grave desenvolvem a
chamada síndrome HELLP (Hemólise, Elevação das enzimas hepáticas, Low plaquetas).
Anemia hemolítica microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e baixo número
de plaquetas. É diferente da hipertensão gestacional, que pode se desenvolver na
gravidez sem proteinúria.
Patogenia
Placenta está envolvida na fisiopatologia, quando retirada os sintomas
desaparecem.
As anormalidades críticas na pré-eclâmpsia consistem em disfunção endotelial
difusa, vasoconstrição (levando à hipertensão) e aumento da permeabilidade vascular
(resultando em proteinúria e edema).
Trabalhos recentes demonstraram que esses efeitos mais provavelmente são
mediados por fatores derivados da placenta, liberados na circulação materna.
● Vasculatura placentária anormal. Implantação trofoblástica anormal e uma
falha na remodelação fisiológica dos vasos maternos. Remodelamento não
ocorre, deixando a placenta pouco equipada para satisfazer as maiores
demandas circulatórias do final da gestação e preparando o cenário para o
desenvolvimento de isquemia placentária.
● Disfunção endotelial e desequilíbrio dos fatores angiogênicos e
antiangiogênicos. Em resposta à hipoxia, a placenta isquêmica libera fatores na
circulação materna, os quais causamum desequilíbrio nos fatores circulantes
angiogênicos e antiangiogênicos. Isso, por sua vez, leva à disfunção endotelial
materna sistêmica e aos sinais clínicos da doença. Na pré eclâmpsia, altos níveis
de sFltl e endoglina solúvel (antagonistas do VEGF e TGFbeta) provocam a
redução da angiogênese muito antes que na gravidez normal. A inibição do
TGFβ pela endoglina pode contribuir diretamente para a vasoconstrição
sistêmica, hipertensão e irrigação insuficiente. Quando sFltl e endoglina são
superexpressados em conjunto, os ratos desenvolvem proteinúria em faixa
nefrótica, hipertensão grave, restrição do crescimento fetal e sindrome HELLP.
● Anormalidades de coagulação provavelmente estão relacionadas a uma
produção endotelial reduzida de PGI2, um potente fator antitrombótico, e
maior liberação de fatores pró-coagulantes. A produção de PG12 é estimulada
pelo VEGF, e as mulheres com pré-eclâmpsia têm diminuição na produção
endotelial de PG12, presumivelmente devido ao antagonismo contra o VEGF
pela sFlt1.
Morfologia
1) Infartos, que são maiores e mais numerosos que aqueles vistos em placentas
de gravidezes completas;
2) Alterações isquêmicas exageradas nas vilosidades e trofoblastos coriônicos,
que consistem no aumento dos nós sinciciais;
3) Hematomas retroplacentários frequentes devido ao sangramento e à
instabilidade dos vasos uteroplacentários,
4) Vasos deciduais anormais, que podem apresentar trombos, ausência de
conversão fisiológica normal (descrita anteriormente), necrose fibrinoide ou
deposição lipídica intraintimal (aterose aguda)
Alterações sistêmicas:
● Lesões hepáticas hemorragias irregulares, focais, subcapsulares e
intraparenquimatosas. focos de necrose hemorrágica.
● Renal: Os glomérulos exibem edema acentuado das células endoteliais,
depósitos densos amorfos no lado endotelial da membrana basal, e hiperplasia
de células mesangiais.
● Cérebro tem focos de hemorragia macro ou microscópicos, juntamente com
tromboses de pequenos vasos. Alterações semelhantes são frequentemente
encontradas no coração e na hipófise anterior.
Aspectos Clínicos
A pré-eclâmpsia mais comumente começa após 34 semanas de gestação, mas
começa mais cedo em mulheres com mola hidatiforme (ver adiante) ou doença renal,
hipertensão ou coagulopatias preexistentes.
O início é tipicamente insidioso, caracterizado por hipertensão e edema, com
proteinúria logo a seguir. Cefaleias e perturbações visuais são eventos sérios e
indicativos de pré-eclâmpsia grave, muitas vezes exigindo o parto.
A eclâmpsia é anunciada pelo envolvimento do sistema nervoso central,
incluindo convulsões e eventual coma.
Eclâmpsia, pré-eclâmpsia grave com disfunção de órgãos-alvo maternos,
comprometimento fetal, ou síndrome HELLP constituem indicações para o parto,
independentemente da idade gestacional.
A proteinúria e a hipertensão geralmente desaparecem dentro de 1 a 2
semanas após o parto, exceto quando forem anteriores à gravidez.
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
A doença trofoblástica gestacional engloba um espectro de tumores e
condições semelhantes a tumores caracterizado por proliferação de tecido
placentário, quer seja ele viloso ou trofoblástico.
MOLA HIDATIFORME
O reconhecimento das molas hidatiformes é importante, pois estão
associadas a um aumento no risco de doença trofoblástica persistente (mola
invasiva) ou coriocarcinoma
As molas se caracterizam histologicamente pela tumefação cística das
vilosidades coriônicas, acompanhada por proliferação trofoblástica variável.
São diagnosticadas durante o início da gravidez (em média 9 semanas) através
de ultrassonografia pélvica.
O risco é maior nas duas extremidades da vida reprodutiva, em adolescentes e
entres as idades de 40 e 50 anos.
Dois tipos de molas benignas e não invasivas — completas e parciais — podem
ser identificadas por meio de estudos citogenéticos e histológicos.
Mola completa
Noventa por cento apresentam um cariótipo 46,XX, decorrente da duplicação do
material genético de um espermatozoide (um fenômeno chamado androgênese)
quando fecunda um óvulo vazio. Os pacientes têm um risco de 2,5% de ter um
coriocarcinoma subsequente, e 15% de risco de mola persistente ou invasiva.
Mola Parcial
As molas parciais resultam da fertilização de um óvulo por dois espermatozoides
Nessas molas, o cariótipo é triploide (p. ex., 69,XXY) ou até mesmo ocasionalmente
tetraploide (92, XXXY). Os tecidos fetais tipicamente estão presentes. As molas parciais
têm um aumento no risco de doença molar persistente, mas não estão associadas a
coriocarcinoma.
Aspectos Clínicos
A maioria das mulheres com molas parciais e completas iniciais apresenta
aborto espontâneo ou é submetida à curetagem devido aos achados no ultrassom
mostrando expansão anormal das vilosidades.
Nas molas completas, os níveis de gonadotrofina coriônica humana (HCG)
encontram-se muito acima daqueles de uma gravidez normal em idade gestacional
semelhante. As pacientes são monitoradas pelo BGCH por 6 meses a 1 ano esperando
a diminuição.
A elevação contínua do HCG pode indicar uma mola persistente ou invasiva,
que se desenvolve em até 15% das gestações molares e é vista mais frequentemente
com molas completas.
Mola Invasiva
A mola invasiva é definida como uma mola que penetra ou até mesmo perfura a
parede uterina.
Ocorre invasão do miométrio por vilosidades coriônicas hidrópicas, acompanhadas de
proliferação tanto do citotrofoblasto quanto do sinciciotrofoblasto. O tumor é
localmente destrutivo e pode invadir o tecido paramétrico e os vasos sanguíneos.
As vilosidades hidrópicas podem embolizar para locais distantes, como os
pulmões e o cérebro, mas não crescem nestes órgãos como metástases reais e
eventualmente regridem mesmo sem quimioterapia.
O tumor se manifesta clinicamente por sangramento vaginal e aumento uterino
irregular. É sempre associado ao aumento persistente da HCG sérica. O tumor
responde bem à quimioterapia, mas pode resultar em ruptura uterina e necessitar
histerectomia.
Coriocarcinoma
O coriocarcinoma gestacional é uma neoplasia maligna de células trofoblásticas
derivadas de uma gravidez previamente normal ou anormal, como, uma gravidez
ectópica extrauterina.
O coriocarcinoma é rapidamente invasivo e metastatiza amplamente, porém após ter
sido identificado responde bem à quimioterapia.
Quadro Clínico
O coriocarcinoma uterino geralmente se manifesta como um escape vaginal irregular,
dando saída a um fluido marrom, sanguinolento. Essa secreção pode aparecer no
decorrer de uma gravidez aparentemente normal, após um aborto espontâneo ou
uma curetagem. Possui alta propensão à disseminação hematogênica. As radiografias
do tórax e ossos podem revelar a presença de lesões metastáticas.
Tumor Trofoblástico do Sítio Placentário (PSTT)
Os PSTTs compreendem menos do que 2% das neoplasias trofoblásticas
gestacionais. São proliferações neoplásicas de trofoblastos extravilosos, também
chamados trofoblastos intermediários.
Na gravidez normal, o trofoblasto extraviloso (intermediário) é encontrado em
áreas não vilosas como o local de implantação, em ilhas de células no interior do
parênquima placentário, e nas membranas placentárias.
Os trofoblastos extravilosos normais consistem em células mononucleares
poligonais que possuem citoplasma abundante e produzem o lactogênio placentário
humano.
O PSTT se apresenta como uma massa uterina acompanhada ou de
sangramento uterino anormal ou amenorreia, e HCG moderadamente elevada.
Histologicamente, o PSTT é composto por células trofoblásticas malignas infiltrando
difusamente o endomiométrio.
O tumor acompanha uma gravidez normal (metade dos casos), abortos
espontâneos ou mola hidatiforme.
As pacientes com doença localizada têm um prognóstico excelente, no entanto,
cerca de 10% a 15% das mulheres morrem de doença disseminada.