Doenças exantemáticas

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❖ Doenças exantemáticas: 
• Exantema – definição: 
Erupção cutânea eritematosa = lesão de pele 
Etiologia: infecciosa (em maioria); alergias 
medicamentosas; doenças reumatológicas 
 Padrões do exantema: 
-maculopapular 
-papulovesicular 
-petequial 
⧫ Exantema maculopapular: 
Lesões (máculas) + pápulas (manchas vermelhas 
mais elevadas) 
 
Padrão que engloba: rubéola; sarampo; eritema 
infeccioso 
⧫ Exantema papulovesicular: 
Também começa com máculas, que evoluem para 
pápulas e evoluem para vesícula (bolha com 
líquido dentro) que geralmente estoura e vira 
uma crosta (são as fases da lesão) 
 
⧫ Exantema petequial: 
Decorre de alterações vasculares = podem estar 
associadas a distúrbios de plaquetas e/ou 
distúrbios de coagulação 
-geralmente, fica roxo, preto, devido à lesão 
vascular, que leva à necrose vascular 
Diferencial: ele não some à digitopressão 
Mais comum em doenças infecciosas bacterianas 
invasivas (como a meningococcemia) , mas 
também pode estar presente em distúrbios 
imunológicos 
 
 
• Fases clínicas da doença exantemática: 
 Fase inicial: 
Período de incubação 
 Fase prodrômica: 
Há sintomas inespecíficos (febre baixa, 
conjuntivite, nariz escorrendo) 
 Fase exantemática: 
A que permite o diagnóstico clínico 
 Fase de convalescença: 
Quando a criança melhora 
• Anamnese: 
Caracterizar: idade da criança; sazonalidade; tipo 
de exantema; procurar manifestações clínicas 
associadas (mucosas; febre; sintomas de vias 
aéreas superiores) 
• Classificação das doenças exantemáticas: 
1ª doença: sarampo 
2ª doença: escarlatina 
3ª doença: rubéola 
4ª doença: doença de Filatov-Dukes (doenças 
exantemáticas causadas por bactérias) 
5ª doença: eritema infeccioso 
6ª doença: exantema súbito 
 
❖ Sarampo 
Antigamente: era doença endêmica mundial – 
seguiu assim até a introdução da vacina = 
quando houve queda da incidência 
• Etiologia: 
Vírus de RNA de fita única 
Família: paramyxoviridae 
Gênero: morbilivirus (únicos hospedeiros = 
humanos) 
Sazonalidade: verão e primavera 
Transmissão: gotículas 
Período de transmissão = 7 dias após a exposição, 
até 4-6 dias após o início do exantema 
Taxa de ataque: 90% 
• Fases clínicas: 
 Período de incubação: 
8-12 dias -> durante esse período de incubação, o 
vírus começa a migrar para os linfonodos 
regionais -> dos linfonodos regionais, faz uma 
primeira viremia (se replica) e se dissemina para 
o sistema retículo endotelial, onde faz uma 
segunda viremia e se replica novamente. É 
devido a essa 2ª viremia que aparecem os 
sintomas pródromos. 
 Pródromo: 
No pródromo do sarampo há: febre leve; 
conjuntivite com fotofobia; coriza e tosse --→ 
todos esses sintomas atingem o seu pico no 1º 
dia do exantema. 
Fácies sarampenta 
 
 Fase exantemática: 
Quando já começa a produção de anticorpos – os 
outros sintomas passam a serem menos 
proeminentes (sobra apenas o exantema) 
 obs: achado 
patognomônico no sarampo → manchas de 
Koplik: manchas brancas azuladas, de aprox. 
1mm de diâmeto, presentes na face interna da 
bochecha, em geral, altura dos dentes molares → 
aparecem de 1-4 dias antes do surgimento do 
exantema e desaparecem 2-3 dias após 
desaparecimento do exantema. 
 Exantema maculopapular morbiliforme: 
 - máculas e pápulas que 
coalescem e formam placas maiores 
→ Início do exantema do sarampo: começa atrás 
do pavilhão auricolar, na linha de implantação 
dos cabelos e vai descendo 
→duração: uma semana – ele começa a 
desaparecer na mesma direção que iniciou 
(crânio-caudal); após desaparecimento do 
exantema, há a presença da furfurácea = 
descamação bem fina 
 
• Diagnóstico: 
Clínico-epidemiológico 
-ter histórico de contato 
→Achados laboratoriais: 
Leucopenia com linfopenia 
VHS e PCR nromais 
Sorologia: na fase aguda → IgM elevado (1-2 dias 
após início do exantema e ficam elevados por até 
1 mês) e na fase de convalescença → aumento 
dos títulos de IgG 
• Tratamento: 
De suporte: antitérmicos, hidratação, suporte 
nutricional 
Precauções de contato e gotículas 
Vitamina A (< 2 anos principalmente) 
• Complicações do sarampo: 
Principalmente: 
- menores de 5 anos (principalmente < 1 ano) 
- maiores de 20 anos 
- pessoas com comorbidades: desnutrição, 
deficiência de vitamina A ou imunodeficiência 
→ Quando suspeitar de complicação no sarampo: 
Quando houver persistência ou recrudescência 
da febre após iniciada fase do exantema 
→Complicação mais comum: otite média aguda 
→Complicação que mais leva a morte: 
pneumonia 
Obs: são complicações bacterianas secundárias 
 Complicações mais graves: 
No SNC: 
→Encefalite após sarampo: 
-Decorrente de um processo imunológico por 
infecção viral 
-Durante exantema: há = convulsões, letargia, 
coma e irritabilidade 
-No Líquor (LCR): há = pleocitose linfocítica e 
hiperproteinorraquia 
-Mortalidade: 15% 
-Sequelas a longo prazo: 20-40% dos casos 
→Encefalite por sarampo: 
-Devido lesão cerebral direta do vírus 
-Mais comum em imunodeprimidos (HIV; 
neoplasias malignas ou reticulares; naqueles que 
usam imunossupressores) 
-Ocorre 1-10 meses após o sarampo 
-Evolução com: convulsões, mioclono, estupor e 
coma, podendo evoluir para doença progressiva e 
morte 
→Panencefalite esclerosante subaguda: 
-complicação crônica do sarampo, de início tardio 
e é quase sempre fatal 
-Há: infecção persistente com vírus alterado, após 
7-10 anos do sarampo (o vírus se torna alterado e 
fica latente por anos no SNC e depois faz uma 
nova replicação e ataca células do SNC) 
-Achados clínicos: alterações no comportamento 
(redução do desempenho escolar, por ex), 
mioclono maciço e coreatetose, distonia e 
rigidez; morte em 1-3 anos 
→Sarampo negro (ou hemorrágico): 
-Há erupção cutânea hemorrágica 
-Frequentemente fatal 
• Profilaxia pós-exposição: 
Após contato, alguém não vacinado pode receber 
a vacina em até 72h – bloqueando a infecção 
-Uso de imunoglobulina em até 6 dias após o 
contato = principalmente em gestantes, menores 
de 6 meses e imunocomprometidos (onda a 
vacina não é eficaz ou permitida) 
❖ Rubéola: 
Antes da vacinação: ocorria em pré-escolar e 
escolares, com epidemias a cada 6-9 anos 
Após vacinação: houve queda de incidência em 
mais de 99%; atualmente é mais comum em 
maiores de 19 anos 
-gestantes com rubéola: pode levar a síndrome 
da rubéola congênita no RN 
→Tem sintomas parecidos aos do sarampo, mas 
bem mais leves 
• O que é a rubéola: 
Vírus de RNA de fita única 
Família: Togaviridae 
Gênero: Rubivirus 
• Transmissão: 
Por gotículas = 5 dias antes a 7 dias após o 
aparecimento do exantema 
• Fases da rubéola: 
 Incubação: 
2-3 semanas (período mais longo que o sarampo) 
 Pródromo: 
Febre baixa; dor de garganta; hiperemia ocular; 
mal-estar; 
Achado que sugere rubéola: linfadenopatia 
suboccipital ou pós-auriculares 
 Fase exantemática: 
Exantema maculopapular rubeoliforme 
 
Mais róseo (mais claro) 
Pápulas menores (mas tb podem coalescer) 
Se inicia em face e em tronco superior (diferente 
do sarampo) 
Também é crânio-caudal 
→dura só 3 dias 
→não possui desaparecimento com descamação 
 Achado 
patagnomônico: - na oroscopia: manchas de 
Forchheimer 
• Diagnóstico da rubéola: 
Clínico-diagnóstico 
Achados laboratoriais: 
-Leucopenia com neutropenia 
-Trombocitopenia leve 
-Isolamento viral em nasofaringe (para 
diagnóstico de certeza) = muito importante em 
gestantes e em RN 
-Sorologia: fase aguda = IgM; fase de 
coavolescencia: IgG 
• Tratamento: 
De suporte: analgésicos 
-Se houver trombocitopenia grave não remitente: 
usar corticoides e imunoglobulina 
Fazer precauções de contato e gotículas 
• Complicações da rubéola: 
 Autolimitadas: 
-Trombocitopenia 
-Artrite 
 Mais graves: 
-Encefalite pós-infecciosa 
-Panencefalite progressiva da rubéola⧫ Complicações autolimitadas: 
 Trombocitopenia: 
Geralmente: sexo feminino 
Após 2 semanas do exantema 
Há: petéquias, epistaxe, hematúria 
 Artrite: 
Mais comum em: mulheres adultas 
Após 1 semana do exantema (geralmente) 
Acomete principalmente: pequenas articulações 
das mãos 
⧫ Complicações graves: 
 Encefalite pós-infecciosa: 
Decorre do efeito viral direto 
Após 7 dias do exantema 
Evolução: cefaleia, convulsão, sinais neurológicos 
focais 
No LCR há: pleocitose mononuclear leve e 
hiperproteinorraquia 
Mortalidade de 20% 
 Panencefalite progressiva da rubéola: 
Anos após a rubéola 
Evolução: distúrbio neurodegenerativo 
Morte após 2-5 anos 
• Profilaxia após exposição na rubéola: 
É controversa 
-vacinação de bloqueio em até 72h após contato 
Gestante: fazer imunoglobulina (devido risco da 
rubéola congênita) em até 6 dias 
❖ Eritema infeccioso: 
• Etiologia: 
Causado pelo parvovírus B19 – vírus de DNA fita 
única; 
Família parvoviridae 
Gênero: Erythrovirus 
Acomete mais escolares (5-15 anos) 
Sazonalidade: fim do inverno e início da 
primavera 
 Transmissão: 
Gotículas 
Também pode ser: transplacentária ou por 
transfusão sanguínea 
 Taxa de ataque: 
Domiciliar: 15-30% 
Surtos em escolas: 10-60% 
• Patologia: 
O parvovírus B19 infecta os precursores eritróides 
(pro-normoblasto) → faz, então, a lise dessas 
células: depleção progressiva → há, assim, 
parada transitória da eritropoiese 
• Infecção pelo parvovírus B19: 
 Eritema infeccioso e artrite = fenômenos 
imunológicos pós-infecciosos (quando ele 
ocorre, não há mais parvovírus se 
replicando) 
 Crise aplásica transitória = decorrente da 
infecção viral direta 
• O eritema infeccioso: 
Manifestação mais comum do parvovírus B19 
Ocorre após incubação de 4-28 dias 
 Pródromo: 
Febre baixa 
Cefaleia 
IVAS (coriza nasal, tosse) 
 Fase exantemática: 
É a que permite o diagnóstico clínico do eritema 
infeccioso 
Dividida em 3 estágios: 
 1º: face esbofeteada: 
 
Com sinal de filatove 
 2ª fase: exantema maculopapular 
rendilhado: 
-lesões com clareamento central = faz como se 
fosse uma renda 
Inicia no tronco e vai para as extremidades 
Poupa as palmas das mãos e plantas dos pés 
Desaparece após 10 dias e não deixa descamação 
 
 3ª fase: recidiva do exantema rendilhado: 
Por 1-3 semanas 
Pós-exposição: sol, calor, exercícios físicos, 
estresse = retorna o exantema rendilhado, mas 
depois vai embora 
• Crise aplásica transitória: 
Decorrente dos efeitos diretos do vírus nos 
precursores eritroides 
 Grupos de riscos para a crise: 
-Pacientes que têm anemias hemolíticas crônicas 
(anemia falciforme; talassemia; deficiência de 
piruvato quinase) 
-Pacientes com imunodepressão humoral 
-Parada transitória da eritropoiese: há = queda 
abrupta da hemoglobina com reticulopenia 
absoluta 
Há: febre, letargia, palidez, taquicardia, 
taquipneia 
-Infecção do parvovírus em fetos ou RN: pode 
levar a uma hidropsia fetal não imune e levar a 
um RN natimorto 
• Diagnóstico: 
Clínico 
Sorologia: principalmente em pacientes com 
sintomas de risco 
-Sorologia: IgM = aumenta por 6-8 semanas 
IgG = soroconversão 
-Identificação do DNA viral em secreções 
• Tratamento do eritema infeccioso: 
De suporte (ele resolve espontaneamente) 
-crise aplásica: pode ser necessária uso de 
imunoglobulina EV 
• Complicações do eritema infeccioso: 
-Artrite e artralgias (geralmente após o eritema) 
-Púrpura trombocitopênica 
-Meningite asséptica 
-Síndrome hemogagocítica (principalmente em 
imunodeprimidos) 
 
❖ Exantema súbito: 
Causado pelo herpevírus humano tipo 6 -Vírus de 
DNA dupla fita →também pode ser causado por 
herpevírus humano tipo 7 
-Pode ser chamado de roséola ou de 6ª doença 
(devido a classificação antiga dos exantemas) 
Família: herpesviridae 
Subfamília B-herpesvírus 
Acomete + = lactentes →pico 6-15 meses 
-doença sem sazonalidade 
-transmissão: por gotículas 
• Quadro clínico: 
 Iincubação: 
5-15 dias 
 Pródromo: 
Pode ser leve ou até assintomático 
-Coriza leve, faringite 
-Hiperemia conjuntival 
-Evolui: febre alta por 3-5 dias (criança pode ter 
convulsão febril) 
-A febre desaparece em crise → e é quando 
aparece a fase exantemática 
 Fase exantemática: 
12-24h após o desparecimento da febre 
-exantema maculopapular róseo 
 
-não coça, não tem vesícula e nem pústula → 
desaparece 1-3 dias sem descamar 
• Diagnóstico: 
Clínico → quase sempre 
Por sorologia: IgM = 5-7 dias com pico 2-3 
semanas; IgG = soroconversão em 2-3 semanas 
Cultura viral ou PCR 
• Tratamento: 
Suporte: antitérmicos 
Imunodeprimidos: encefalite e pneumonite 
→Ganciclovir por 2-3 semanas 
❖ Escarlatina: 
Causada por bactéria 
É causada pela infecção do estreptococo B-
hemolítico do grupo A 
Streptococcus pyogenes: bactéria gram positiva; 
morfologia coco; reservatório natural = seres 
humanos 
• Mecanismos fisiopatológicos: 
3 distintos: 
1-Infecção direta 
2-Complicações não supurativas 
3-Produção de toxinas 
 Manifestações clínicas decorrentes da 
infecção direta: 
Streptococcus pyogenes = é agente etiológico das 
faringotonsilites, do impetigo e de infecções 
bacterianas graves invasivas 
-Faringotonsilites: mais comuns no inverno e 
primavera; acometem mais crianças de 2-15 
anos; transmitida por gotículas. 
-Impetigo: mais comum no verão; transmissão: 
de contato com pele não íntegra 
 Complicações não supurativas: 
Febre reumática; glomerulonefrite pós-
estreptocócica 
 Doenças causadas por produção de 
toxinas: 
Erisipela; escarlatina; síndrome do choque tóxico 
• Escarlatina: 
Ocorre quando há infecção por Streptococcus 
pyogenes na faringe → faringotonsilite → mas o 
Streptococcus pyogenes que infectou a garganta 
está infectado por um bacteriófago → esse 
bacteriófago é produtor de toxinas eritrogênicas 
= exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C 
Há, então = 3 tipos de toxinas estreptocócicas 
→cada bacteriófago é produtor de uma toxina 
(logo, há chances de ter-se 3x escarlatina) 
 Dados da escarlatina: 
Faixa etária = 3-15 anos 
Sazonalidade: inverno e início de primavera 
 Pródromo: 
De faringotonsilite = febre alta; mal estar; dor de 
garganta 
 Incubação: 
2-6 dias 
 Fase exantemática: 
Após 24-48h da infecção 
 Características semiológicas típicas: 
Exantema micropapular (em lixa) 
 
Lesão sobrelevada pequena 
Exantema vermelho que some à digitopressão 
Exantema tem início em tronco →em geral = é 
craniocaudal →se resolve com descamação 
fofurácea (bem fina) 
→pode haver descamação pele ungueal 
 Linha de pastia: 
Acentuação ao longo de dobras → cotovelos, 
axilas, virilhas 
 
 Face esbofeteada: 
 
Com sinal de filatov + 
 Língua em framboesa: 
 
-acentuação das papilas linguais, com muita 
hiperemia 
 Diagnóstico da escarlatina: 
Clínico 
Laboratorial = pela identificação do Steplococcus 
pyogenes (a partir de cultura de Swab de 
orofaringe); teste rápido; dosagem de anticorpos 
anti-estreptocócicos (aslo; anti-DNAse B) 
 Tratamento: 
Exantema autolimitado 
Antibioticoterapia: Benzilpenicilina – dose única 
via IM 
Amoxicilina – 10 dias via oral 
Antibioticoterapia = encurta o curso clínico; → 
evita complicações supurativas → previne febre 
reumática 
❖ Doença de filatov-dukes: 
É uma forma diferente de rubéola → exantema 
escarlatiniforme = muito vermelho e é eritema 
heterogêneo e muito difuso 
1900 →Dukes descreveu como quarta doença 
1979→Powell descobriu doença causada por 
exotoxinas S. aureus, e deu o nome de síndrome 
da pele escaldada estafilocócica 
Doença de filatov-Dukes = síndrome da pele 
escaldada estafilococia 
• Síndrome da pele escaldada 
estafilocócica: 
Staphylococcus aureus: 
-cepas toxigênicas (71 e 55) 
-produz toxinas esfoliativas A ou B = fazem a 
proteaseda desmogleína -1 (proteína que fica 
entre as células dos queratinócitos) -> há, assim, 
clivagem na camada gordurosa da pele 
→síndrome da pele escaldada estafilocócica 
 Transmissão: 
Por gotículas 
Por contato: principalmente quando há infecção 
da pele →ex: infecção de coto umbilical 
 Disseminação das toxinas: 
Ocorre de forma hematogênica 
 Faixa etária: 
Mais frequente em lactentes (provavelmente por 
terem clearence renal reduzido e fazerem mais 
depuração das toxinas) 
 Comorbidades: 
Alterações de função renal 
Imunodeprimidos 
 Incubação: 
2 a 4 semanas 
 Pródromo: 
Febre 
IVAS ou conjuntivite 
Irritabilidade 
 Fase exantemática: 
Dor a palpação da pele 
 Características semiológicas típicas: 
-Exantema escarlatiniforme 
-começa a soltar pedaços da pele (como se 
fossem bolhas) → como se tivesse jogado água 
quente no bebê e ele estivesse sido escaldado 
(por isso o nome) 
-Sinal de nikolsky + 
-descamação laminar (a medida que a camada é 
retirada, há risco de infecções secundárias) 
-crostas melicéricas superficiais em região 
perifacial → mas não há envolvimento de 
mucosas 
 
 Diagnóstico: 
Clínico 
Laboratorial = pode meio do isolamento do S. 
aureus → cultura do local de infecção inicial 
Obs: as bolhas são estéreis = não adianta colher 
cultura de bolha 
→Identificação das toxinas por PCR 
→Biopsia de pele: identifica clivagem 
intraepidérmica na camada granulosa 
 Tratamento: 
-Local: limpeza e curativo; não é necessário 
antibiótico tópico 
-Suporte: analgesia, hidratação EV, correção 
hidroeletrolítica 
-Antibioticoterapia: oxaciclina EV; clindamicina 
(para inibir a síntese proteica do s. aureus) 
 Prognóstico: 
Baixa mortalidade: 1-5% 
Complicações: sepse; pneumonia; distermia; 
celulite; distúrbios hidro-eletrolíticos 
 
❖ Exantema papulovesicular: 
Exantema que inicialmente começa com máculas, 
que evoluem para pápulas e evoluem para 
vesículas, que, geralmente, estouram e viram 
crostas e, então, se resolvem 
 
❖ Varicela (catapora): 
Antes da vacinação: doença universal da infância 
→Vacinação: 15 meses e depois aos 4 anos 
• Maior morbimortalidade: 
Lactentes; adultos; imunocomprometidos 
• Etiologia: 
Varicela é causada por vírus varicela-zoster – 
vírus de DNA dupla fita 
Família herpesviridae 
Subfamília a-herpesvírus 
 Sazonalidade 
Inverno e primavera 
 Transmissão: 
Gotículas + líquido das secreções das lesões 
Apenas por contato = quando há o herpes-zoster 
Taxa de ataque domiciliar: 65-85% 
• Fisiopatologia: 
Infecção primária: varicela 
O vírus fica latente: nos gânglios nervosos 
sensoriais 
Infecção recorrente = herpes zoster (10-15% dos 
casos) e maioria após 45 anos 
 Fisiopatogenia: 
Inoculação do vírus = na mucosa de via aérea 
superior → replicação no tecido linfoide local → 
disseminação para sistema reticuloendotelial, 
com viremia → 2ª viremia = gera aparecimento 
do exantema → há, então, resposta imune 
celular e humoral para controlar o vírus (leva ele 
para onde ele fica latente “quieto”) → latência = 
nos gânglios da raiz dorsal 
 Incubação: 
10-21 dias 
 Pródromo: 
1-2 dias antes do período da varicela e pode 
persistir por 2-4 dias 
Febre, mal-estar, cefaleia e dor abdominal leve 
 Fase exantemática: 
Exantema polimórfico maculopapulovesicular 
 
Principal característica da varicela: numa mesma 
área de pele é possível ver todos os estágios de 
lesão 
-Lesões se iniciam no couro cabeludo; na face e 
pescoço e depois vai para tronco, e, por fim, para 
extremidades 
-Exantema muito pruriginoso = coça muito 
-Lesões aparecem novas a cada 3-5 dias (nova 
viremia) por isso dá para ver diferentes fases 
-pode cursar com lesões ulcerativas em mucosas 
de boca; em conjuntiva e até em pálpebras 
 Diferentes apresentações clínicas: 
⧫ Varicela modificada: 
-Aparece em crianças previamente vacinadas 
-Exantema maculopapular (< 50 lesões) 
-Febre baixa 
-Menos contagiosa 
⧫ Varicela progressiva: 
-Mais comum em imunodeprimidos 
-Há desenvolvimento contínuo de lesões → 
podem levar a varicela hemorrágica 
-Mais comum ter envolvimento visceral → há dor 
abdominal intensa, com, principalmente, 
comprometimento hepático → pode levar a 
coagulopatia e hemorragias = mortalidade 20% 
 Diagnóstico: 
-Clínico 
-Laboratorial: leucopenia nas primeiras 72h; 
linfocitose; elevação de transaminases (75% dos 
casos) 
-Etiológico: em casos graves e se houver dúvida = 
identificação viral PCR nas lesões ou sorologia 
pareada 
 Tratamento: 
-Sintomático: antitérmicos, anti-histamínicos 
Obs: não usar AAS: risco de síndrome de Reye 
-Aciclovir oral: nas primeiras 24h e manter por 5 
dias 
= para pacientes com risco de doença grave: 
adolescentes, doenças crônicas e uso crônico de 
corticoides 
-Aciclovir EV: por 7 dias 
=doença grave, disseminada, grávidas, 
imunodeprimidos 
 Complicações da varicela: 
Infecção bacteriana secundária das lesões 
-S. aureus ou S. pyogenes 
-Sinal da infecção: eritema na base da vesícula 
-Recrudescência da febre após 3-4 dias do início 
do exantema 
Hepatite: leve e assintomática (por aumento de 
transaminase) 
Trombocitopenia: há o aparecimento de 
petéquias 
 Complicações graves: 
Infecções invasivas: 
-varicela gangrenosa; sepse bacteriana; 
pneumonia; artrite; fascite necrosante; 
osteomielite; pneumonia (uma das principais 
causas de morte por varicela em adultos) 
Doenças mediadas por toxinas 
Complicações no SNC (mais comum em menores 
de 5 anos e acima de 20) = geralmente são 
autolimitadas (1-3 dias) 
-ataxia cerebelar 
-meningoencefalite 
 Profilaxia da varicela: 
Vacina com 15 meses e 4 anos 
Isolamento de contato e respiratório de gotículas 
até que todas as lesões estejam em crosta 
 Profilaxia pós-exposição: 
Em imunocompetentes: apenas em surtos 
hospitalares → vacina m até 3- dias 
Imunodeprimidos, grávidas e RN: IGHAVZ 
(imunoglobulina humana anti varicela zoster) em 
até 4 dias 
 
❖ Herpes-zoster: 
Reativação do vírus varicela-zoster 
Mais em adultos + 45 
Crianças: acomete imunocomprometidos; 
varicela precoce (- de 6 anos) 
 Fisiopatologia: 
Latência nos gânglios da raiz dorsal 
Queda transitória da imunidade 
Replicação viral → há: inflamação do nervo 
(neurite) = leva a dor; aparecimento de lesões de 
pele acompanhando dermátomo que o nervo 
segue 
 Pródromo: 
Dor e parestesia na região do dermátomo 3- dias 
antes da erupção cutânea 
Erupção 
Mal-estar; febre; dor 
 Exantema: 
Exantema maculopapulovesicular localizado 
 
 Complicação: 
Neuralgia pós-herpétca: 20-40% dos casos 
Oftálmico: risco de cegueira 
Disseminado: em imunocomprometido 
 Tratamento: 
De suporte: pomada analgésica, anestésica 
Aciclovir oral: reduz duração da neuralgia 
Aciclovir EV: imunocomprometidos, zoster 
oftálmico 
Vacina herpes-zoster = profilaxia (idosos = para 
redução da neuralgia pós-herpética) 
❖ Enterovírus: 
Vírus RNA de fita única 
Família picornaviridae 
Gênero: enterovírus 
Mais comum: < 1 ano 
Sazonalidade: ano todo 
Transmissão: fecal-oral, gotículas, fômites, 
vertical 
Por via respiratória: 1-3 semanas 
Via intestinal: 7-11 semanas 
• Subgrupos do enterovírus: 
 Poliovírus (poliomielite) 
 Ecovírus 
 Coxsackievírus 
• Manifestações clínicas: 
Miocardite e pericardite: coxasckievirus B (+ 
comum em crianças) 
Herpangina: coxsackievirus A e enterovírus 71 
Doença mão-pé-boca 
• Doença mão-pé-boca: 
Agente etiológico: coxsackievírus A16 
Enterovírus 71 
-Aquisição via oral ou respiratória → replicação 
células de mucosa faringe/intestino e tecido 
linfoide → disseminação para sistema 
reticuloendotelial → onde estimula a resposta 
imne do hospedeiro → quando não ocorre → 
leva a viremia secundária: lesões de pele e 
mucosas 
 Incubação: 
3-6 dias 
Pródromo: febre baixa 
Lesões vesicularesem boca 
Exantema 
-Lesões de mucosa: vesículas em língua, mucosa 
bucal, faringe 
 
 Exantema: 
Exantema maculopapular em vesículas em mãos 
e pés 
 
Em geral = exantema dura 1 semana 
 Diagnóstico: 
Clínico 
Etiológico 
Cultura viral em sangue, urina, orofaringe e até 
LCR 
 Tratamento: 
Antitérmicos; anestésicos 
Etiológico 
Internação: se houver má aceitação oral – para 
fluidoterapia 
Obs: ter precaução de contato 
❖ Herpangina: 
Coxsackievirus A e enterovírus 71 = causadores 
• Quando clínico: 
Febre alta e súbita 
Dor de garganta e difagia 
Vesículas em orofaringe posterior 
 
 
 Tratamento: 
Sintomático