Distúrbios da Tireoide

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Definição
1.Hipotireoidismo
Achados laboratoriais
Tratamento
Clínica
Síndrome clínica resultante da produção
insuficiente dos hormônios tireoidianos ou de
sua ação acarretanto disfunções metabólicas nos
órgãos alvo.
Etiologia
Causas primárias: Disfunção intrínseca da
tireóide (autoimune-hashimoto, carência
nutricional de iodo, iatrogênica, induzida
por drogas).
Causa secundária: Disfunção da hipófise.
Causa terciária: Disfunção do hipotálamo
Pele seca, fria e pálida.
Unhas quebradiças.
Bradicardia, hipertensão arterial.
Intolerância ao esforço frio. 
Intolerância ao frio.
Apneia do sono.
Ganho moderado de peso.
Constipação intestinal.
Alterações do ciclo menstrual. 
Perda de libido. 
Fraqueza muscular.
Síndrome do túnel do carpo.
Anemia.
Dislipidemia.
Elevação de enzimas musculares.
Elevação de prolactina e gonadotrofinas.
TSH elevado e T4 livre baixo
TSH elevado e T4 livre normal
(hipotireoidismo subclínico).
Anticorpo anti tireoglobulina (TG) e anti
peroxidase (indica processo autoimune).
Inespecíficos:
Específicas:
Levotiroxina (T4).
Objetivo: Restaurar o eutireoidismo.
- Medicamento: 
Definição
2. Tireoidite de Hashimoto
Diagnóstico
Tratamento
Clínica
Hipotireoidismo primário que desencadeia
uma insuficiência tireoidiana gradual
secundária a destruição auto imune da
glândula (anti TPO e anti TG).
Fase inicial: elevação transitório dos hormônios
tireoidianos podendo levar a tireotoxicose:
Maioria assintomática à diagnóstico casual.
Hipertireoidismo (5% dos casos)
Fase de hipotireoidismo subclínico: Elevação da
tireotropina sérica (TSH) e concentrações de
hormônios tireoidianos dentro da faixa de
referência e, na maioria das vezes, é assintomático.
Fase de hipotireoidismo manifesto:
Lentificação metabólica, fadiga, intolerância ao
frio, queda de cabelo, unhas quebradiças,
dispneia, bradicardia, amnorréia, depressão e
ganho de peso.
Mixedema: forma mais grave de hipotireoidismo
(rosto sem expressão, cabelo esparso, coração
aumentado).
Bócio surge em 75% dos pacientes decorrente do
efeito trófico do TSH no tecido folicular
remanescente.
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Hipotireoidismo primário/clínico:
TSH elevado e T4 LIVRE diminuído
Hipotireoidismo subclínico:
TSH aumentado e T4 livre normal.
 Presença de Anticorpo anti tireoglobulina
(TG) e anti peroxidase
Hipotireoidismo de Hashimoto.
Clínica + dosagem de TSH e T4livre + Anti TPO
e Anti - TG.
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Levotiroxina sódica em jejum.
Dosar TSH e T4 livre em 6 - 8 semanas para
ajustar a dose.
Quando chegar no eutireoidismo a dosagem
de TSH deve ser realizada a cada 6 meses e
depois anualmente.
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Definição
3. Hipertireoidismo
Diagnóstico
Quadro clínico
Quadro clínico
Etiologia
Estado clínico que se apresenta como uma
inflamação do tecido tireoidiano, decorrente do
excesso de hormônios tireoidianos circulantes,
secundário ao hipertireoidismo ou não.
4. Tireotoxicose
Definição
 Dosagem sérica de TSH, T3, T4, T3 livre e T4
livre
Hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um
aumento na produção e liberação de hormônios
tireoidianos;
Alterações do apetite e perda de peso. 
Síndrome hipercinética à taquicardia, palpitações, dispneia
aos esforços, arritmias 
Aumento da motilidade intestinal à diarreia 
Alterações menstruais, perda de libido e ginecomastia. 
Fraqueza muscular, miopatia tireotóxica. 
Manifestações auto-imunes: vitiligo, exoftalmia, anemia
perniciosa. 
Alterações neurológicas à ansiedade, hiperreflexia. 
Unhas de Plummer (descoladas do leito) e aparência
caquética
Com hipertireoidismo: Doença de Grave; Bócio
Multinodular Tóxico; Adenoma Tóxico;
Exposição ao iodo; Struma ovarii; Metástase de
câncer de tireoide; Tireotropinoma (TSHoma).
Sem hipertireoidismo: Tireoidites; Uso exógeno
de LT4; Suplementos alimentares; Produtos
com carne processada
Insônia; Cansaço extremo; Agitação
psicomotora; Incapacidade de concentração;
Agressividade; Polifagia; Sudorese excessiva;
Intolerância ao calor; Perda de peso;
Amenorreia; Aumento das evacuações; Pele
quente e úmida; Tremor fino; Hipertensão
arterial e taquicardia sinusal; Cardiomiopatia;
Miopatia e osteopatia.
Definição
4. Doença de Graves
Diagnóstico
Fisiopatologia
Quadro clínico
Tireotoxicose com hipertireoidismo
Desordem auto-imune de etiologia desconhecida,
que causa a síntese e secreção excessiva de
hormônios da tireoide.
Etiologia
Estresse e infecções podem ser gatilho.
Suscetibilidade genética.
Gravidez.
Iodo.
Gênero.
Bócio difuso e simétrico.
Oftalmia de Graves.
Mixedema pré-tibial (dermatopatia).
Acropatia.
Braqueamento digital.
Unhas de Plummer.
Exames laboratoriais: 
Dosagem sérica de TSH, T3, T4, T3 livre e T4 livre.
Cintilografia de tireoide com iodo 123 e iodo 131 para captação do iodo reativo. 
Ultrassom com doppler de tireoide:
Ajuda na diferenciação de Doença de Graves e da tireotoxicose induzida por destruição do tecido
tireoidiano.
Indicação de TRAb: Doença de Graves em eutireóides; Hipertireoidismo apático; Exoftalmia; Tireoidite
pós parto; Tireoidite subaguda.
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4.
Tratamento
Antitireoidianos (tionamidas) -
Metilmazol (MMZ) e propiltiouracil
(PTU).
Betabloqueadores - Propanolol e
atenolol - Fazem controle dos sintomas
adrenérgicos da tireotoxicose.
Radioterapia.
Cirurgia.
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Definição
5. Tireoidite subaguda de Quervain
Tratamento
Evolução
Clínica
Diagnóstico
Ocorre extravasamento de tireoglobulina T3 e
T4 para a circulação.
 Quadro álgico na região cervical anterior,
associada ou não à tireotoxicose transitória.
Acometimento inflamatório da tireoide pós
infecção viral.
Presença de dor cervical.
Dor à palpação da tireoide.
TSH, T4, T3, TRAb, anti-TPO, anti-TG, USG
da tireoide e cintilografia da tireoide.
Função tireoidiana trifásica.
VHS elevado.
Captação de iodo baixa.
Se inicia de 1-3 semanas após uma infecção
viral com uma síndrome álgica tiroidiana. 
50% dos casos evoluem com tirotoxicose que
segue-se por fase de hipotireoidismo. 
Culminando no eutireoidismo após 1-3
meses
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AINEs.
Betabloqueadores.
Corticoide.
Definição
6. Crise tireotóxica 
TratamentoFisiopatologia
Diagnóstico
Interrupção abrupta do uso de drogas
antitireoidianas
Após Tratamento com iodo radioativo
Exposição a contraste iodado
Infecções
Traumas e Cirurgias
IAM, TEP
Gravidez e Trabalho de Parto
Atividade Física Intensa
Radioterapia externa do pescoço
Uso excessivo de hormônio tireoideano
(tireotoxicose factícia)
Medicamentos: amiodarona, salicilatos,
pseudoefedrina
- Condição clínica extremamente grave associada
a exacerbação de um quadro de tireotoxicose.
- Condição rara e potencialmente fatal.
- Associada a fatores precipiantes:
Aumento da Fração Livre dos Hormônios
Tireoidianos devido a uma diminuição a
ligação HT com TBG.
Aumento da resposta celular aos HT.
Maior expressão de receptores beta
adrenérgicos nas células alvo.
- Não está necessariamente associada aos níveis
de hormônios tireoidianos.
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3.
Exame clínico compatível com tireotoxicose + bócio + oftalmopatia de Graves + score clínico de Burch
Wartofsky
Temperatura, efeitos no SNC, disfunção gastrointestinal e hepática, taquicardia, fibrilação atrial, ICC e
história precipitante.
Diminuição de TSH, aumento de T4, aumento, aumento de leucócitos com desvio a esquerda, aumento de
glicemia, TGO, Bb e cortisol, ECG com taquicardia e fibrilação atrial, Rx com ICC
Critérios diagnósticos: 
Critérios para crise tireotóxica:
Avaliação laboratorial:
Propiltiouracil(400a 800mg/dia)
Metimazol(40a80mg/dia)
Propranolol, Atenolol, Metoprolol
Hidrocortisona.
Dexametasona
Bloqueio da Síntese HT: Tionamidas
Betabloqueador
Corticoide
Suporte intensivo