Fármacos hemostáticos e coagulantes de interesse odontológico

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GIOVANNA LEÃO - FOR 18
Fármacos hemostáticos e coagulantes
de interesse odontológico
HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos que faz cessar uma
hemorragia, mantendo o sangue dentro do
vaso, sem coagular ou extravasar, e em que
se previnem processos hemorrágicos
espontâneos e se contêm sangramentos
traumáticos.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Ao ocorrer uma lesão tecidual/vascular
ocorre a liberação e ativação da fosfolipase
A2 e consequentemente liberação do ácido
araquidônico e seus produtos.
Quando ocorre a lesão de parede de vaso,
a primeira etapa que se cumpre é a
constricção vascular.
1. Constricção vascular.
2. Formação do tampão plaquetário.
No tampão plaquetário, as plaquetas vão
migrar para a região, se aglomerando e
fazendo uma espécie de rolha na região em
que o vaso está lesado, no intuito de impedir
que um volume de sangue excessivo saia por
essa lesão de parede vascular.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Tampão já está formado e se diferencia na
formação do coágulo.
1. Cascata de coagulação
2. Fase fibrinolítica
3. Formação do tampão hemostático
final
FIBRINÓLISE
Quebra da rede de fibrina feita em excesso
será quebrada, deixando apenas a área em
que está havendo o tampão da região.
Tecido cicatricial.
FASE FINAL DA COAGULAÇÃO
Ao final da cascata de coagulação, a
protrombina é ativada em trombina, que irá
ativar o fibrinogênio em monômeros de
fibrina e ativa o fator XIII. O fator XIIIa, em
conjunto com íons de cálcio, forma polímeros
de fibrina (mais estável) → Trombo/
Coágulo.
Após completada a hemostasia, ocorre a lise
do coágulo e reparação vascular em um
evento antitrombótico.
Protrombina
↓ Ativador de protrombina
Trombina
↪ Via intrínseca: Começa com traumatismo
vascular e tecidual.
↪ Via extrínseca: Começa no próprio
sangue.
Fibrinogênio
↓ Trombina
Fibrina
FATORES DA COAGULAÇÃO
FATOR SINONÍMIA ORIGEM
I Fibrinogênio Fígado
II Protrombina Fígado
III Tromboplastina Tecidos
IV Cálcio Tecidos
V Fator lábil Fígado
VI Prod. Intermed. -
VII Fator estável Fígado
VIII C Fator
anti-hemofílico A
Endotélio,
fígado
VIII Vw Fator von
Willebrand
Endotélio,
megacariócitos
IX Fator anti-
hemofílico B
Fígado
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X Fator de
Stuart-Prower
Fígado
XI Fator anti-
hemofílico C
Fígado
XII Fator de contato Fígado
XIII Fator
estabilizador da
fibrina
Fígado,
megacariócitos
AVALIAÇÃO DO PACIENTE
→ Doenças hemorrágicas - Anamnese
↪ Antecedentes hemorrágicos
↪ História familiar
↪ Púrpuras, hematomas, sangramentos
↪ Epistaxe, melena, hematúria,
menstruações prolongadas
COAGULOGRAMA
→ TC: Tempo de coagulação
↪ Avaliação da via intrínseca da
coagulação
↪ Alterado: Confirma a presença de
defeitos em fatores da coagulação.
↪ Valores aumentados: Hemofilia (A e
B), presença de anticoagulante
circulante inespecífico ou específico
(fator VII e XIII)
↪ VR: 4 a 10 minutos
→ TS: Tempo de sangramento
↪ Avaliação da hemostasia primária.
↪ Alterado: Salienta a dificuldade
para a formação de um tampão
hemostático.
↪ Valores aumentados: Plaquetopenia,
doença de von Willebrand. uso de
aspirina, mieloma múltiplo, uremia,
insuficiência hepática.
↪ VR: até 5 minutos.
→ TP: Tempo de Protrombina
↪ Investigação do sistema extrínseco
da coagulação sanguínea.
↪ Prova realizada nos estados
hemorrágicos, pré-operatório,
controle de terapêutica
anticoagulante.
↪ TP normal: Entre 11 e 13 segundos.
↪ TP encurtado: Ação de
medicamentos - barbitúricos,
diuréticos, digitálicos, vit. K,
contraceptivos orais.
↪ TP prolongado: def. dos fatores I, II,
V, VII X, vit K, ação de
anticoagulante e outros
medicamentos.
→ TTPA: Tempo de Tromboplastina parcial
ativado
↪ Investiga as alterações do
mecanismo da coagulação
sanguínea, envolvendo os fatores do
sistema intrínseco, exceto plaquetas e
fatores XIII e VII
↪ VR: 35 a 45 segundos.
↪ Encurtado: Sem importância clínica
↪ Prolongado: Deficiência dos fatores II,
V, VII, IX, X, XI e XII.
→ INR: International Normalized Ratio
↪ Não é um teste laboratorial: média.
↪ Diferenças entre fabricantes de
reagentes.
↪ Padronização dos resultados.
↪ Via extrínseca da coagulação.
↪ ISI (International Sensitivity Index): 10
e 2,0.
INR = (TP do paciente em segundos /
Média TP normal em segundos )ISI
↪ Utilizado em: Tratamento endodôntico
↠ Anestesia local
↠ Exodontias
↠ Cirurgia oral menor
↠ Cirurgia periodontal
↠ Biópsias
↠ Raspagem periodontal
ANTIFIBRINOLÍTICOS
Pró-coagulantes.
Medicações que têm estabilidade maior do
coágulo.
→ Ácido Aminocapróico - Ipsilon
↪ Pode ser usado pós-operatoriamente
na prevenção do coágulo, a critério
profissional.
↪ Comprimido: 05,g (500mg)
↪ Xarope: 0,5/ 5ml
↪ Injetável: 1g/ 20ml ou 4g/ 20ml.
Diluir no SF, SG ou SRL.
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↠ Dependendo da gravidade, pode
ser administrado direto na veia,
sem diluição.
↠ Pode-se aplicar dose de ataque
de 4 a 5g, durante a primeira
hora do tratamento.
↪ Posologia: Adultos - 2 a 4 comp de
6/6 ou 8/8 horas
↠ Criança: 100 a 200 mg/ kg/
dia, de 6/6 ou 8/8 horas.
↪ Mecanismo: Inibição de
plasminogênio e plasmina.
↠ Aumenta a eficiência do coágulo.
↠ Não ativa cascata da
coagulação.
↪ Precauções: Injeção IV lenta para
evitar hipotensão e bradicardia
(ideal = 1ml/min). Reduzir a dose
para paciente renal. Usar com
cautela em pacientes com tendência
à trombose. Não associar nenhum
medicamento do mesmo equipo.
→ Ácido Tranexâmico - Transamin
↪ Comprimido: 250 mg
↪ Injetável: 50mg/ml ou 250mg/ml
↪ Bochecho: Forma preventiva em
pacientes que têm um risco maior de
hemorragia durante e depois de
uma cirurgia.
↪ Posologia: 25 a 50mg/kg/dia
para adultos e crianças, de 6/6 ou
8/8 horas.
↪ IV pode ser no SF, SG ou SRL.
↪ Mecanismo: Semelhante ao do
ácido aminocapróico.
→ Vitamina K
↪ Injetável: Ampola 1ml - 10 mg de
vitamina K1.
↪ Indicações: Tratamento de
hemorragia ou risco de hemorragia
como resultado de severa
hipoprotrombinemia (I.E deficiência
de fatores de coagulação II, VII, IX e
X)
↠ Superdosagem de
anticoagulantes do tipo
cumarínicos.
↠ Não tem efeito instantâneo.
↪ Mecanismo: É fundamental para
síntese hepática de proteínas
envolvidas, como nos fatores II, VII, IX
e X e as proteínas C, S e Z
(inibidoras da coagulação).
→ Desmopressina
↪ Intranasal spray
↪ Injetável
↪ Indicações: Em pacientes com
hemofilia A leve ou com doença de
Von Willebrand do tipo 1 leve a
moderada.
↠ 150mcg em cada narina. Repetir
em função de exames
laboratoriais e condições do
paciente.
↠ 0,3 mcg por kg de peso (em
50ml de solução de cloreto de
sódio a 0,9% durante 15 a 30
minutos).
↪ Mecanismo: Aumenta a
concentração sanguínea de
mediadores da coagulação como os
fatores de von Willebrand e VIII
presentes no endotélio dos vasos.
ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO
→ Alterações adquiridas: Anticoagulantes
e orais.
→ Hemofilia A: Clássica, hereditária
(recessivo ligado ao sexo -
cromossomo X)
↪ Deficiência de fator VIII
↪ Gravidade: Menor de 1% do fator
circulante - grave.
↠ De 1 a 5% do fator circulante -
moderada
↠ 6 a 30% do fator circulante -
leve.
↪ Alargamento do TTPA
↪ Restante dos exames e fatores
normais.
↪ Tratamento Fator VIII: Reposição
pré-operatória de fator VIII,
geralmente sob a forma de
crioprecipitado (fator VIII
concentrado) ou forma liofilizada do
fator VIII concentrado.
↠ Como a meia-vida do fator VIII é
de 12 horas, o paciente deve
receber a terapia de substituição
a cada 12 horas, até o
sangramento não constituir mais
uma preocupação clínica.
↠ Evitar uso de ASS e derivados.
↠ Pode-se usar inibidores altamente
seletivos da COX-2.
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↠ Desmopressina: 0,3ug/kg EV ou
SC a cada 12/12 ou 24/24
horas. Nas formas leves ou
moderadas.
↝ Função: Liberar FvW (Adesão
PLT e transporte de fator VIII)
→ Hemofilia B: Doença de Christmans,
hereditária recessiva ligada ao sexo -
ligada ao cromossomo X.
↪ Deficiência de fator IX.
↪ Menos comum que a hemofilia A.
↪ Possui as mesmas manifestações
clínicas.
↪ Tratamento: Plasma
↠ Fator IX - 18/18 ou 24/24 horas
↠ Antifibrinolíticos
↠ Desmopressina é ineficaz.
→ Doença de von Willebrand: Doença
hereditáriaautossômica dominante.
↪ É a mais frequente doença
hemorrágica hereditária.
↪ Produção baixa de proteína de von
Willebrand ou pela síntese alterada
da mesma.
↪ Função da proteína: Adesão
plaquetária
↠ Transporte de fator VIII
↪ A liberação do fator de von
Willebrand ocorre após a
estimulação de 3 hormônios:
↠ Insulina
↠ Adrenalina
↠ Desmopressina
↪ 3 principais tipos da doença:
↠ Tipo I: Clássica, mais comum, leve
ou moderada.
↠ Tipo II: Mais rara.
↠ Tipo III: 1 em 1 milhão e muito
agressiva.
↪ Alargamento do TTP
↪ Contagem e morfologia de
plaquetas normais.
↪ O resto dos exames e fatores são
normais.
↪ Exames específicos: Dosagem dos
níveis de FvW.
↠ Teste de atividade do FvW
↠ Dosagem dos níveis de antígeno
FvW
↪ Tratamento: Desmopressina -
primeira escolha na DvW leve. Em
doses apropriadas, pode elevar em
2 a 5 vezes os níveis plasmáticos de
FvW e fator VIII.
↠ 0,3 a 0,4 mg/kg IV - 12/12 ou
24/24 horas
↠ Spray nasal (1,5mg/ml) - 12/12
horas
↠ Concentrados plasmáticos de
fator VIII: Infelizmente boa parte
dos concentrados de fator VIII
não contém FvW suficiente.
↠ Crioprecipitados plasmáticos com
FvW.
↠ Antifibrinolíticos.
HEMOSTASIA
→ Medidas locais:
↪ Compressão local com gaze.
↪ Sutura oclusiva.
↪ Ácido tranexâmico (Transamin)
↪ Cianoacrilato
↪ Celulose oxidada (Surgicel)
↪ Gelatina absorvível (Gelfoam)
↪ Selante de fibrina
↪ Trombina tópica
↪ Adrenalina
→ Medidas sistêmicas:
↪ Vitamina K
↪ Desmopressina
↪ Globulina Anti-Hemofílica (Fator)
↪ Fibrinogênio
↪ Ácido Aminocapróico (Ipsilon)
↪ Ácido Tranexâmico (Transamin)