revisão marinha

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Revisão
Marinha do Brasil
Professora Tila Viana
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Enfermagem Clínico-Cirúrgica
Segurança do Paciente
• Proteger os pacientes contra lesão é um dos principais papeis da
Enfermagem no período perioperatório.
• Desde a década de 90, iniciou-se um movimento mundial para a segurança
do paciente/doente.
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• No Brasil, em 2009, o Ministério da Saúde (MS), em parceria com a
Organização Pan-americana da Saúde (OPAS), ligada à OMS, publicou
o manual “Cirurgias seguras salvam vidas” – que visa à implantação e
à garantia da assistência segura e de boa qualidade (BRASIL, 2009;
HINKLE; CHEEVER, 2016; SOBECC, 2017).
• Para que ocorra todo e qualquer procedimento anestésico-cirúrgico, é
necessário garantir esse monitoramento e a qualidade contínua da
assistência. Por isso, o trabalho em equipe é fundamental para
melhorar a segurança da cirurgia e salvar vidas (SOBECC, 2017).
• Higienização das mãos
• Cirurgias Seguras Salvam Vidas
• Envolvendo o Paciente para a Segurança do Paciente
Desafios Globais da OMS para promover a Segurança do
Paciente
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• Quando acontece algo, evento ou circunstância que poderia ter 
resultado, ou resultou, em dano desnecessário ao paciente. Podendo 
ser oriundo de atos não intencionais ou atos intencionais.
(OMS, 2009)
Incidentes ou Eventos adversos
• Near Miss- que não atingiu o paciente.
• Incidentes Sem Dano- O evento que atingiu o paciente, mas não 
causou dano discernível.
• Incidentes Com Dano- O evento que atingiu o paciente, que resulta 
em dano.
Incidentes ou Eventos adversos
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• Eventos adversos Evitáveis
• Pulseira de identificação, Erro de medicação etc...
• Eventos Não Evitáveis
• Alergias não conhecidas
Incidentes ou Eventos adversos- classificação
Fonte: http://www.portaldgh.saude.gov.br/index.php/seguranca-do-paciente/
6 metas da Segurança do Paciente
http://www.portaldgh.saude.gov.br/index.php/seguranca-do-paciente/
6
CHECK-LIST de Cirurgia Segura
Fonte: OMS, 2009.
CHECK-LIST de Cirurgia Segura
FIGURA – Lousa com CHECK-LIST de Cirurgia Segura, presente dentro da sala de cirurgia.
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CHECK-LIST de Cirurgia Segura
FIGURA – CHECK-LIST de Cirurgia
Segura, antes do ato.
1. (MARINHA/2018) Um elemento central do trabalho da Aliança Mundial
para Segurança do paciente é a formulação dos desafios globais. Assinale a
opção que apresenta o tema do segundo desafio global para uma assistência
segura.
a) Cirurgias seguras salvam vidas.
b) Higienização das mãos: 5 momentos.
c) Prevenção de erros de medicação.
d) Empoderamento do paciente.
e) Enfrentando resistência aos antimicrobianos.
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Doenças Renais
Insuficiência 
Renal
condição na qual os rins perdem a capacidade de 
efetuar suas funções básicas.
Insuficiência Renal 
Aguda - duração 
inferior a 3 meses
Insuficiência Renal 
Crônica- mínimo 3 de 
meses
Rápida perda da função renal devida à lesão dos rins.
• Critério:
1. ↑ Creatinina Sérica em >0,3 mg / dl (>26,5 lmol / l) dentro de 48 horas.
2. ↑ Creatinina Sérica para > 1,5 vezes a linha de base, que é conhecido ou
presume-se que tenha ocorrido nos 7 dias anteriores.
3. Volume urinário < 0,5 ml / kg / h por 6 horas.
• Alterações possíveis:
1. Renais (Oligúria; Anúria ;Poliúria).
2. Extra-Renais (Edema; Hipertensão; Uremia).
• Tratamento:
1. Substituição da função renal temporariamente para ↓ as complicações
potencialmente fatais.
Insuficiência Renal Aguda
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• Afeta quase todos os sistemas do corpo.
Alterações hidroeletrolíticas, distúrbio ácido-base, uremia.
• Alterações hidroeletrolíticas: ↓da filtração e a reabsorção de eletrólitos e
água.
• Hipernatremia: Retenção de Sódio e Água.
• HAS leve, Edema Cerebral, EAP, Aumento da Pressão Jugular, Edema
Periférico.
• Hiponatremia: Diluição do sódio.
• Edema Cerebral, Crise Convulsiva, Cefaleia, Confusão e Estupor, coma.
Manifestações Clínicas
• Hipercalemia: Retenção de Potássio (K+).
• Distúrbio mais grave por conta do teor cardiotóxico (arritimias).
• Hiperfosfatemia e Hipercalcemia: excesso de fosfato no sangue, que
apresenta forte relação com cálcio.
• Distúrbio Ácido-Base: quando há retenção de metabólitos proteicos ácidos
por conta da falha na sua filtração.
• Acidose metabólica.
• Em casos graves, náuseas e vômitos, letargia e taquipnéia.
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• UREMIA (Síndrome Urêmica Aguda): Relacionada a azotemias
graves.
• Aumento das escórias nitrogenadas detectadas pela elevação de
ureia e creatina no sangue.
• TGI: odor de amônia no hálito; gosto metálico; ulcerações e
sangramento da boca; anorexia; náuseas e vômitos; soluços;
constipação intestinal ou diarreia; sangramento do trato GI.
• Manifestações Neurológicas: confusão mental, irritabilidade, delirium,
convulsão, coma, encefalopatia urêmica.
• Manifestações cardiovasculares: pericardite urêmica, tamponamento
cardíaco e arritmia.
• Manifestações pulmonares: EAP, Congestão e Pleurites.
• Manifestações digestivas: náuseas, vômitos, anorexia e inflamação da
mucosa.
• Manifestações hematológicas: trombocitopenia leve, disfunção plaquetária
e anormalidade nos fatores de coagulação, anemia.
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• Terapia farmacológica.
• Terapia nutricional.
• Terapia de substituição renal, quando indicado.
Tratamento
Classificação
Diretrizes Clínicas para o Cuidado ao Paciente com DRC (BRASIL, 
2014)
Estágio 1
Os indivíduos apresentam a taxa de filtração glomerular (TFG) ≥ 90
ml/min/1,73 m², na presença de proteinúria ou hematúria
glomerular ou com alteração no exame de imagem, o que caracteriza
a lesão renal com filtração glomerular (FG) normal.
Estágio 2
Os pacientes apresentam TFG ≥ 60 a 89 ml/min/1,73 m², o que
caracteriza uma FG ligeiramente diminuída. A princípio, o
acompanhamento desses indivíduos deverá ser realizado pelas
Unidades Básicas de Saúde (UBS) para tratamento dos fatores de
risco modificáveis de progressão da DRC e da doença cardiovascular.
Classificação da doença renal crônica (DRC)
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Classificação Diretrizes Clínicas para o Cuidado ao Paciente com DRC (BRASIL, 2014)
Estágio 3
3A- Os pacientes apresentam a TFG ≥ 30 a 59 ml/min/1,73 m², com taxa de
FG moderadamente diminuída. A priori, o acompanhamento desses
indivíduos deverá ser mantido nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) para o
tratamento dos fatores de risco modificáveis para a progressão da DRC e da
doença cardiovascular.
3B- Os pacientes apresentam a TFG ≥ 30 a 44 mL/min/1,73m2.
Estágio 4
Os indivíduos possuem TFG ≥ 15 a 29 ml/min/1,73 m² com lesão renal
severamente diminuída. O acompanhamento desses indivíduos deverá ser
realizado pela equipe multiprofissional. A avaliação nefrológica deverá ser
realizada trimestralmente ou de acordo com indicação clínica.
Classificação Diretrizes Clínicas para o Cuidado ao Paciente com DRC (BRASIL, 2014)
Estágio 5 ou 
de falência 
renal
5 ND- É denominado como DRC terminal ou dialítica e constitui a fase final
da insuficiência renal. Ela apresenta TFG < 15 ml/min/1,73 m². Este estágio
é alcançado quando os rins são incapazes de remover produtos
metabólicos de degradação do organismo ou desempenhar as funções
reguladoras. Como consequência, é necessário avaliação clínica para a
necessidade de instituir a terapia de substituição renal com objetivo de
manter a vida do cliente.
5-D(em diálise)- Deve-se indicar TRS para pacientes com TFG inferior a 10
mL/min/1,73m2 . Em pacientes diabéticos e com idade inferior à 18 anos,
pode-se indicar o início da TRS quando a TFG for menor do que 15
mL/min/1,73m2
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Diálise peritoneal
A diálise peritoneal (DP) pode ser o tratamento de escolha para pacientes com
insuficiência renal, que são incapazes ou que não possuem vontade de realizar
hemodiálise ou transplante renal.
• Apenas 9% dos pacientes em TRS utilizam essa modalidade.
• É necessário estrutura de apoio (família, moradia adequada e adaptada,
treinamento etc).
• Cumprir as recomendações da RDC nº 154.
• Na diálise peritoneal o sangue é filtrado dentro do próprio corpo do
paciente.
• Nessa modalidade utilizamos o peritônio, uma membrana que naturalmente
recobre osórgãos abdominais e também a parede abdominal, como o
“filtro”.
Fonte: http://www.manualmerck.net/images/p_628.gif
14
Fonte: VAVRUK et al., 2012; GROSSMAN; PORTH, 2016; HINKLE; CHEEVER, 2016.
Nesse tratamento, o peritônio funciona como
uma membrana dialisadora semipermeável
que permite a filtração dos metabólitos por
meio dos processos de difusão e osmose. Um
cateter é inserido cirurgicamente na cavidade
peritoneal e uma solução dialítica estéril ou
dialisada é introduzida ao longo de um
período de 10 min.
Comparada com a hemodiálise, a diálise
peritoneal (DP) tem a vantagem de retirar
líquidos e metabólitos plasmáticos
diariamente, diminuindo o risco de grandes
alterações hemodinâmicas.
FIGURA - Diálise peritoneal.
Hemodiálise
• Na hemodiálise, o sangue do paciente é retirado do corpo e passado por
uma máquina que filtra esse sangue.
• A máquina de diálise bombeia o sangue através de linhas até o filtro. O
filtro da hemodiálise é o dialisador.
• O dialisador é composto de dois compartimentos separados por uma
membrana semipermeável.
• Em um compartimento, flui o sangue e em outro flui o dialisato, que é a
solução de diálise + água tratada purificada.
• Portanto, o sangue do paciente é retirado, filtrado fora do corpo e depois
devolvido para o paciente.
Fonte: DAUGIRDAS & BLAKE, 2017.
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Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hemo01.gif
FIGURA - https://enfermagemilustrada.com/ 
hemodialise-intensiva/.
Temporários:
• Cateter Venoso Central – duplo
lúmen.
Longa Permanência:
• Fístula Arteriovenosa.
• PermiCath.
Prótese/ enxerto:
• Trata-se de um tubo de material,
habitualmente sintético, que liga
uma artéria a uma veia.
Fonte: FERMI, 2011.
Acessos Vasculares da Hemodiálise
FIGURA - Cateter Venoso Central – duplo lúmen.
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Fístulas Arteriovenosa (FAV)
• Junção de artéria com uma veia – rádiocefálica, baraquicefálica; ulnar-
basílica; braquibasílica; radiobasílica.
• A FAV deve ser confeccionada de 2 a 6 meses antes do início da hemodiálise.
• Maturação da FAV- tempo necessário pelo menos 30 dias após a sua
confecção para ser utilizada.
Fonte: https://blogfisioterapia.com.br/maturacao-da-fistula-arteriovenosa-como-realizar-o-tratamento-fisioterapeutico/.
2. (MARINHA/2018) Segundo Brunner e Suddarth (2011), acerca do
procedimento de diálise, é correto afirmar que:
a) o peso interdialítico (entre os tratamentos de diálise) não podem
ultrapassar 600 gramas.
b) os cateteres de Tenckhoff são contraindicados para diálise peritoneal.
c) medicamentos lipossolúveis são rapidamente removidos durante a diálise.
d) a fístula arteriovenosa (FAV) necessita de até um mês para ser considerada
madura.
e) pacientes com uremia relatam gosto metálico e ocorrência de náuseas
quando necessitam de diálise.
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Biossegurança
RDC nº 222/2018 
geradores de RSS
ensino e pesquisa
qualquer etapa do 
gerenciamento 
dos RSS
públicos e privados, 
filantrópicos, civis 
ou militares
Regulamenta as 
Boas Práticas de 
Gerenciamento 
dos Resíduos de 
Serviços de Saúde 
e dá outras 
providências.
RDC nº 222 de 24 de 
setembro de 2018
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Não se aplica a fontes radioativas seladas  determinações da Comissão
Nacional de Energia Nuclear - CNEN, e às indústrias de produtos sob
vigilância sanitária condições específicas do seu licenciamento ambiental.
Fonte: https://www.slideshare.net/lucisantt/residuos-np2-to-fazendo-copia.
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Grupo A
Resíduos com a possível presença de agentes biológicos que, por suas
características, podem apresentar risco de infecção.
Grupo B
Resíduos contendo produtos químicos que podem apresentar risco à saúde
pública ou ao meio ambiente, dependendo de suas características de
inflamabilidade, corrosividade, reatividade e toxicidade.
Grupo C Rejeitos radioativos.
Grupo D
Resíduos que não apresentam risco biológico, químico ou radiológico à saúde ou
ao meio ambiente.
Grupo E
Resíduos perfurocortantes ou escarificantes, tais como: lâminas de barbear,
agulhas, escalpes, ampolas de vidro, brocas, limas endodônticas, fios
ortodônticos cortados, próteses bucais metálicas inutilizadas, pontas
diamantadas, lâminas de bisturi, lancetas, tubos capilares, micropipetas, lâminas
e lamínulas, espátulas e todos os utensílios de vidro quebrados no laboratório
(pipetas, tubos de coleta sanguínea e placas de Petri).
Grupo A Material
A 1
Culturas e estoques de MO, resíduos de fabricação de produtos biológicos,
exceto os hemoderivados; meios de cultura e instrumentais utilizados para
transferência, inoculação ou mistura de culturas; resíduos de laboratórios
de manipulação genética. (precisam de tratamento prévio).
Bolsas transfusionais contendo sangue ou hemocomponentes não
utilizadas (contaminação, má conservação, vencido) e Restos de amostras
de sangue de lab.
A 2
Carcaças, peças anatômicas, vísceras e outros resíduos provenientes de,
cadáveres de animais suspeitos de MO de relevância epidemiológica.
A 3
Peças anatômicas do ser humano; produto de fecundação sem sinais vitais
(peso < 500 gr ou estatura < 25 cm ou IG < 20, sem valor científico ou legal
e sem requisição pelo paciente ou seus familiares.
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Grupo A Material
A 4
Kits de linhas arteriais, endovenosas e dialisadores; filtros de ar e gases
aspirados de área contaminada; membrana filtrante de equipamento
médico-hospitalar e de pesquisa, sobras de amostras de laboratório e seus
recipientes contendo fezes, urina e secreções (pacientes que não são de
risco), tecido adiposo proveniente de lipoaspiração.
A 5
Órgãos, tecidos, fluidos orgânicos, materiais perfurocortantes ou
escarificantes e demais materiais com suspeita ou certeza de contaminação
com príons.
3. (MARINHA/2018) De acordo com a resolução da Agência Nacional de
Vigilância Sanitária RDC nº 306, peças anatômicas (membros) do ser humano
e produto de fecundação sem sinais vitais, com peso menor que 500 gramas
ou estatura menor que 25 centímetros são classificados como grupo:
a) A2.
b) A3.
c) A5.
d) A1.
e) A4.
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Estuda que a vida muda!
Revisão
Marinha do Brasil
Professor Miller Brandão
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Urgência e Emergência
Curso Completo para Concursos e Residências
Queimaduras 
Queimaduras → feridas traumáticas
A maioria é causada por agentes:
• Térmicos.
• Químicos.
• Elétricos.
• Radioativos.
Esses agentes são capazes de produzir calor excessivo, que danifica os tecidos
corporais e acarreta a morte celular. Causando a destruição parcial ou total da
pele e de seus anexos, acometendo inclusive as camadas mais profundas,
como tecido subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
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A gravidade da queimadura depende de diversos fatores, dentre eles:
• Extensão.
• Profundidade.
• Presença de trauma.
• Presença de comorbidade.
• Lesão inalatória.
• Faixa etária.
• Órgão atingido (nobres).
• Queimadura circular.
• Queimadura elétrica e química.
Gravidade das Queimaduras
De acordo com a profundidade da destruição tecidual, as queimaduras podem
ser classificadas em primeiro, segundo, terceiro e quarto grau, conforme
veremos na tabela seguir (GEOVANINI, 2014; PHTLS, 2017):
Grau* Envolvimento cutâneo Sintomas Sinais
1º
Epiderme (superficial) Dor Hiperemia e 
pequeno 
edema
2º
Epiderme e porções 
variadas da derme 
(espessura parcial)
Muita dor Áreas 
desnudas, 
úmidas e 
flictena (bolhas)
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Grau* Envolvimento cutâneo Sintomas Sinais
3º
Epiderme, derme e 
hipoderme (espessura 
total)
Dor relacionada 
às terminações 
nervosas 
circunjacentes
Ferimentos 
espessos, secos, 
esbranquiçado, 
com aparência 
semelhante a 
couro
4º
Epiderme, derme, tecido 
subcutâneo, tendões, 
fáscias, músculos, ossos ou 
até os órgãos internos
Indolor Semelhante 
e/ou mais grave 
que o 3º
*Apesar de o PHTLS (2016) não referir mais os graus de queimaduras, enfatizando o
envolvimento cutâneo, didaticamente colocamos na tabela acima.
Conforme a Cartilha para Tratamento de Emergência das Queimaduras, esse
agravo pode ser classificado em primeiro, segundo e terceiro graus, como
disposto a seguir (BRASIL, 2012):
Primeiro grau (espessura superficial) –eritema solar, afeta somente a
epiderme, sem formar bolhas*;
apresenta vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias.
*De acordo com Hinkle e Cheever (2016), a queimadura de primeiro grau (superficial) pode apresentar possíveis bolhas.
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Segundo grau (espessura parcial-superficial e profunda)
• Afeta a epiderme e parte da derme, forma bolhas ou flictenas.
• Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa.
• Profunda: a base da bolha é branca, seca, indolor e menos dolorosa
(profunda).
• A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 dias.
Terceiro grau (espessura total)
• Afeta a epiderme, a derme e estruturas profundas.
• É indolor.
• Presença de placa esbranquiçada ou enegrecida.
• Textura coreácea.
• Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicada também para o
segundo grau profundo).
1. Afastar o paciente do agente causador ou o agente do paciente.
2. Realizar avaliação primária e secundária.
3. No politraumatizado grave, tratar primeiro o trauma e os efeitos sistêmicos
da queimadura e depois a queimadura.
4. Monitorizar a oximetria de pulso.
5. Manter permeabilidade da via aérea (intubação traqueal se necessário); dar
especial atenção para o aspecto geral da face do paciente: cílios, sobrancelhas,
pelos do nariz e condições respiratórias.
6. Administrar oxigênio em alto fluxo;
Queimadura térmica (calor) SAMU 2016
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7. Nas queimaduras que abranjam mais de 20% da superfície corpórea:
- instalar acesso venoso periférico em área não queimada (se não for possível,
puncionar em área queimada e considerar IO);
- repor volemia com RL e informar o volume infundido ao médico do hospital
de destino;
8. Realizar analgesia sempre que possível e sedação se necessário, via IV ou IO;
9. Expor a área queimada, retirando as roupas que não estejam aderidas;
10. Retirar objetos como anéis, aliança, brincos, pulseiras, relógio, carteira,
cinto, desde que não estejam aderidos à pele;
11. Irrigar com SF em abundância, objetivando o resfriamento da área
queimada; em seguida cobrir com compressas secas, estéreis e não aderentes;
12. Prevenir a hipotermia, preferencialmente com manta metálica;
13. Estimar a área queimada para informar ao Médico Regulador;
14. Realizar a mobilização cuidadosa e considerar a necessidade de
imobilização adequada da coluna cervical, tronco e membros, em prancha
longa com alinhamento anatômico, sem atraso para o transporte;
15. Realizar contato com a Regulação Médica para definição do
encaminhamento e/ou unidade de saúde de destino.
27
Fórmula de Parkland: 2 a 4ml* x porcentagem
da superfície corpórea queimada (%SCQ) x
peso em kg
Extensão da Área de Superfície 
Corporal Lesionada
Fórmula de Parkland para queimaduras elétricas: 4ml
x porcentagem da superfície corpórea queimada
(%SCQ) x peso em kg (ATLS, 2018).
Fórmula de Parkland (Adulto ou crianças maiores de
14 anos): 2ml x porcentagem da superfície corpórea
queimada (%SCQ) x peso em kg
Fórmula de Parkland (Crianças menores de 14 anos
ou com menos de 30kg): 3ml x porcentagem da
superfície corpórea queimada (%SCQ) x peso em kg
Novidade!
28
Abordagens secundárias essenciais
• Analgesia. 
• Manter cabeceira em 30º, caso não haja lesão cervical associada.
• Lavar a área queimada em água corrente.
• Remover tecido necrosado.
• Profilaxia de Tétano.
• Profilaxia de TVP.
• Nunca subestime a dor de um paciente queimado.
1. (MARINHA/2018) Um paciente adulto que possui queimaduras em tórax
anterior, braço e perna direita tem comprometido que percentual estimado de
área de superfície corporal, segundo a regra dos nove?
a) 36%.
b) 37%.
c) 45%.
d) 54%.
e) 55%.
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Síndrome de Angústia Respiratória Aguda - SARA 
Forma grave de lesão pulmonar aguda. 
Caracteriza – se por:
edema pulmonar súbito e progressivo;
infiltrados bilaterais crescentes;
hipoxemia que não corresponde à suplementação de oxigênio;
ausência de pressão atrial esquerda elevada.
Fonte: BRUNNER E SUDDARTH, 2019. 
Fisiopatologia
• Consequência de lesão alveolar difusa.
• Deflagradores inflamatórios iniciam a liberação de
mediadores celulares e químicos.
• Causando lesão da membrana alveolar.
• Outra lesão estrutural dos pulmões.
• ocorre grave desequilíbrio da ventilação-perfusão.
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Diagnóstico
• Alterações intercostais e 
estertores.
• Determinação dos níveis 
plasmáticos de peptídio natriurético 
cerebral (BNP).
• Ecocardiografia.
• cateterismo de artéria pulmonar.
Exame Físico Exames Complementares
2. (MARINHA/2018) As principais características da síndrome de angústia
respiratória aguda são:
a) edema pulmonar súbito e hipoxemia que não responde à suplementação de
oxigênio.
b) pressão arterial direita elevada e hipoxemia responsiva à suplementação de
oxigênio.
c) infiltrado unilateral crescente na radiografia e complacência pulmonar
reduzida.
d) infiltrados bilaterais crescentes na radiografia e complacência pulmonar
mantida.
e) edema pulmonar súbito e pressão arterial esquerda elevada.
31
Fonte: Editora BP.
Eletrocardiograma
FIGURA – ECG normal.
Considerações Eletrofisiológicas
O miocárdio possui 2 tipos de células fundamentais para a função cardíaca:
• Células musculares de trabalho (contratilidade).
• Células do sistema elétrico (automatismo e condução).
Sistema Elétrico do coração
Nódulo sinusal ou sinoatrial - NSA
• Marca-passo cardíaco primário
No átrio ventricular
• Marca-passo cardíaco secundário
Sistema His Purkinje
• Condução intraventricular,
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Planos Cardíacos
As doze derivações: 
• 3 derivações clássicas ou padrão (D1, D2 e D3).
• 3 derivações unipolares dos membros (aVR, aVL e aVF).
• 6 derivações unipolares precordiais (V1,V2,V3,V4,V5 e V6).
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Sequência de despolarização cardíaca
• Primeira onda registrada no ECG.
• Arredondada, simétrica, de pequena 
amplitude (menor que 2,5mm).
• Duração de no máximo 0,10s.
• Onda P positiva em D1, D2 e aVF; 
negativa em aVR. 
• Deve ser seguida pelo QRS → relação 
atrio-ventricular 1:1.
ONDA P
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• Medido do início da onda P até a 
onda Q.
• Corresponde ao tempo que o
impulso elétrico leva para atingir
os ventrículos a partir de sua
origem.
• Adulto: varia de 0,12 a 0,20 seg.
INTERVALO PR
Des
Despolarização 
Atrial
Contração Atrial
Despolarização 
Ventricular Contração Ventricular
Repolarização
Ventricular
Relaxamento Relaxamento 
Ventricular
Eletrocardiograma
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• Intervalo entre o fim do QRS (ponto J) e o início da onda T.
• Representa o término da despolarização e o início da repolarização
ventricular.
• É isoelétrico. Deve estar no mesmo nível do PR.
Seguimento ST
Segmento ST: pode apresentar um pequeno
desnivelamento de pequena magnitude (não
excede 1mm).
O registro de uma elevação ou depressão no
segmento ST indica a existência de
anormalidades como IAM, por exemplo.
• É uma onda única, assimétrica, de ápice
arredondado.
• Representa a maior fase da repolarização
ventricular, isto é, um período em que
não há qualquer atividade elétrica no
coração.
ONDA T
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• Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundos após o término da
onda P.
• É representada pela onda “Ta”.
• No mesmo instante em que o complexo QRS é registrado no
eletrocardiograma pois isso a onda “Ta” não aparece do traçado. Ela é
encoberta pelo complexo QRS.
Repolarização atrial
1. Qual é a frequência cardíaca?
2. Tem complexo QRS? Ele é estreito ou largo?
3. O ritmo é regular ou irregular?
4. Tem onda P facilmente visível?
5. Caso tenha onda P, qual a sua relação com o QRS?
Identificando o ritmo sinusal
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Principais alterações séricas no potássio
Hipercalemia
Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica, os relacionados ao
potássio são muito frequentes e, muitas vezes, constituem-se em emergência
clínica. A Hipercalemia pode causar a morte súbita sem sinais de alerta. Ela é
definida como uma concentração sérica maior que 5mEq/L. Mais
frequentemente ela ocorre devido à liberação de potássio das células ou à
prejudicada excreção pelos rins (NIMMO et al., 2009; MARTINS; SCALABRINI
NETO;VELASCO, 2005).
As alterações no ECG podem fornecer a primeira pista para hipercalemia e a
sua gravidade. O ECG pode ser normal na presença de hipercalemia perigosa.
Eletrocardiograma - alterações
Ressaltamos que as principais alterações do ECG na Hipercalemia são:
• Intervalo PR prolongado.
• Ondas T pontiagudas ou apiculadas (em forma de tenda).
• Alargamento do intervalo QRS e ausência ou achatamento das ondas P.
• Formação de onda sinusoidal.
• Fibrilação ventricular ou assistolia.
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Eletrocardiograma – alterações
FIGURA - Alterações ECG na hipercalemia.
Fonte: http://ecgepm.com/2011/12/28/ecg-e-hipercalemia
Principais alterações séricas no potássio
Hipocalemia
É definida como uma concentração sérica de potássio menor que 3,5 mEq/L.
Da mesma forma que ocorre com a hipercalemia, os principais efeitos
deletérios são em nervos e músculos, inclusive com danos no miocárdio
(NIMMO et al., 2009; MARTINS; SCALABRINI NETO; VELASCO, 2005).
http://ecgepm.com/2011/12/28/ecg-e-hipercalemia
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Eletrocardiograma - alterações
FIGURA - A pista principal está no achado de onda U
presente nas derivações precordiais do ECG.
Principais alterações séricas no cálcio
Hipercalcemia
Hipercalcemia severa (cálcio corrigido > de 3.0mEq/L) é incomum e
normalmente é devido ao hiperparatireoidismo, ou doença maligna (ex.
mieloma). Os sintomas podem ser mascarados por malignidade subjacente.
Em qualquer indisposição, o paciente com malignidade conhecida deve ser
verificado o cálcio no soro, e a albumina (NIMMO et al., 2009; MARTINS;
SCALABRINI NETO; VELASCO, 2005).
40
Eletrocardiograma – alterações
Normal
Hipercalcemia
Segmento ST quase ausente
• Define a duração total das fases sucessivas de despolarização e repolarização
ventricular. É medido desde o início do QRS até o final da onda T.
Preocupa se QT > 0,50s. O QT longo está associado a 
chances de apresentar arritmias.
Intervalo QT
Intervalo QT: marcadamente afetado pela FC. Em
FC de 60-100 bpm varia de 0,30 a 0,40 segundos.
41
Eletrocardiograma – alterações
FIGURA - O ECG apresenta claramente uma diminuição do intervalo QT, cuja
maior causa é o aumento de frequência cardíaca.
3. (MARINHA/2018) Os desequilíbrios eletrolíticos podem produzir várias
alterações no eletrocardiograma. O prolongamento do segmento ST e do
intervalo QT ocorre em qual tipo de desequilíbrio?
a) Hipocalemia.
b) Hipercalemia.
c) Hipomagnesemia.
d) Hipercalcemia.
e) Hipocalcemia.
42
Traumatismo Torácico - Avaliação
Mecanismos de Lesão
Lesões contusas
A onda de energia transmitida no impacto pode lesionar o tecido pulmonar e
causar hemorragia no interior dos alvéolos (contusão pulmonar).
Lesões penetrantes
Podem gerar feridas que criam uma comunicação entre a cavidade torácica e o
meio externo. Assim, o ar tende a penetrar no espaço pleural pela ferida
durante a inspiração.
43
Lesões Específicas
• Pneumotórax simples.
• Pneumotórax hipertensivo.
• Pneumotórax aberto.
• Tórax instável.
• Hemotórax.
• Tamponamento cardíaco.
• Fraturas de costelas.
• Contusão cardíaca.
• Ruptura de diafragma.
• Contusão pulmonar.
• Comoção cardíaca.
• Ruptura traumática de aorta.
• Ruptura traqueobrônquica.
• Asfixia traumática.
Avaliação
Inspeção: Palidez cutânea, sudorese, cianose, apreensão, alinhamento da traqueia,
simetria da parede torácica, distensão de veias jugulares.
Ausculta: Diferenças dos murmúrios vesiculares entre os hemitórax, crepitações,
bulhas cardíacas abafadas, sopros.
Palpação: Presença de pontos dolorosos, crepitações, enfisemas subcutâneos,
instabilidade da parede torácica.
Percussão: Um som abafado pode indicar hemotórax ou contusão pulmonar. Um
som timpânico pode indicar pneumotórax.
44
Fonte: PHTLS, cap. 11. 8ª ed, 2016.
Fratura de Costela
É a lesão torácica mais comum;
É mais frequente nas costelas 4-8, lateralmente;
Pode estar associada a lesão de fígado e de baço;
A queixa mais comum nas fraturas simples de
costelas é a dor e a falta de ar;
Inspiração Expiração
Fonte: PHTLS, cap. 12. 8ª ed, 2016.
O tórax instável decorre da origem traumática
de um segmento móvel flutuante no arcabouço
torácico.
• Duas ou mais costelas adjacentes fraturadas
em mais de um local.
• Respiração paradoxal.
• Força suficiente para causar contusão
pulmonar.
Tórax Instável
45
O tratamento do tórax instável é analgesia agressiva, associado ao suporte
ventilatório. Não é obrigatório à indicação de via aérea definitiva.
Invariavelmente, há a presença de lesões torácicas associadas, como
pneumotórax e principalmente contusão pulmonar, havendo, portanto, a
necessidade de tratamento para cada uma dessas.
Tratamento
A contusão pulmonar decorre do impacto sobre o pulmão, diretamente ou
dele em relação ao arcabouço torácico.
O impacto pulmonar leva à ruptura de vasos e
consequente extravasamento de líquidos e
sangue para o interstício pulmonar e
intraalveolar. O resultado é a diminuição de
espaço pulmonar sadio para a troca gasosa,
levando a hipóxia.
Taquipneia, roncos, sibilos, retração da
musculatura intercostal e uso da musculatura
acessória.
Pode haver enfisema subcutâneo.
Contusão Pulmonar
46
Lesões Específicas - Pneumotórax simples
Pneumotórax simples
Presença de ar no espaço pleural e os achados são semelhantes aos de uma
fratura de costelas.
O socorrista administra oxigênio suplementar, institui acesso venoso calibroso,
monitora a oximetria e se prepara para tratar o choque, caso este se
desenvolva.
FIGURA - RX de tórax evidenciando pneumotórax à 
direita. 
Lesões Específicas - Pneumotórax simples
Muitos casos são de pequeno volume, e
dessa forma não apresentam
sintomatologia ou achados no exame
primário, sendo diagnosticados com
exames complementares. Não deve ser
feita toracocentese para o esvaziar, nem
para diagnosticá-lo.
47
Lesões Específicas
Hemotórax
Presença de sangue no espaço pleural que
pode representar uma fonte de perda
sanguínea importante.
O tratamento inicial inclui a instituição de
acessos venosos calibrosos para reposição
volêmica adequada e a administração de
altas concentrações de oxigênio.
Transporte rápido.
Clínica:
Sinais de choque hipovolêmico.
MV ausente.
Macices.
Tratamento
Drenagem tórax 5º EIC.
Reposição volêmica – RL, Sangue.
Lesões Específicas - Hemotórax
Deve-se proceder à drenagem torácica ao ser diagnosticado hemotórax, e a
grande quantidade de volume drenado é indicação formal de intervenção
cirúrgica.
48
Pneumotórax Aberto
Ocorre quando uma lesão na parede
torácica é suficiente para permitir que o
ar passe livremente para dentro e para
fora da cavidade torácica a cada
tentativa de inspiração.
• O pulmão colaba.
• O coração e grandes vasos se
deslocam a cada inspiração.
Toda essa movimentação se denomina
oscilação ou flutter mediastinal que
causa graves problemas circulatórios.
Pneumotórax Aberto
Solução de continuidade entre meio interno/externo.
P. intratorácica = P. atmosférica.
Hipóxia.
Tratamento:
• curativo 3 pontas.
• drenagem torácica.
49
Após o curativo de 3 pontas, deverá ser realizada a drenagem torácica do
paciente através de um orifício criado cirurgicamente, em condições
assépticas.
Pneumotórax Aberto - Curso Clínico
Depende do seu tamanho e etiologia.
Dor súbita.
Desconforto torácico.
Taquipneia (simples e não complicado).
Angústia respiratória aguda (traumático).
Angústia respiratória aguda (traumático):
• Ansioso.
• “Fome de ar”.
• Uso aumentado dos músculos acessórios.
• Pode ocorre cianose central por hipoxemia grave.
• Dor torácica intensa.
• Taquipneia.
• Movimento diminuído do lado afetado.
• Som timpânico.
• MV e frêmito diminuídos ou ausente do lado afetado.
50
O pneumotórax hipertensivo decorre de uma lesão
pulmonar extensa ou de uma lesão na árvore
traqueobrônquica, com consequente extravasamento
de grande quantidade de ar (pneumotórax) no espaço
pleural.
É uma emergência potencialmente fatal
“O ar penetra na cavidade torácica e não consegue
sair”
deslocamento das estruturas mediastinais
aumentando o trabalho necessário para preenchê-locom troca gasosa
Pneumotórax Hipertensivo
Pneumotórax Hipertensivo
• O ar é aspirado para dentro do espaço pleural
• pulmão lacerado ou uma pequena abertura ou ferida na parede torácica.
• A funções respiratórias e circulatórias ficam comprometidas, por causa da
pressão intratorácica aumentada.
• Pressão intratorácica aumentada: diminui o retorno venoso para o coração e
o débito cardíaco comprometendo a circulação periférica.
• “Válvula unidirecional”;
• Dispneia, hipotensão, desvio traqueia
contralateral, ausência MV, Estase jugular,
timpanismo à percussão;
• Tratamento: descompressão imediata
seguido da drenagem.
51
Ao exame físico do pescoço, nota-se o
desvio da traqueia e turgência jugular,
ou seja, um ingurgitamento das veias
do pescoço originado pela diminuição
do retorno venoso ao coração devido
ao desvio dos vasos mediastinais.
Fonte: Centro de Simulação da Faculdade de Ciências
Médicas da Unicamp - Acervo pessoal 2017.
Desvio da traqueia e Turgência jugular
Fonte: Centro de Simulação da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp - Acervo pessoal 2017.
Desvio da traqueia e Turgência jugular
52
Assim que detectado o pneumotórax, é a toracocentese no 2º espaço
intercostal do lado acometido, com dispositivo para acesso venoso periférico
calibroso a 90°. A toracocentese fará com que o ar, que está presente em
grande quantidade no lado acometido, saia parcialmente, deixando de desviar
as estruturas mediastinais.
Conduta Imediata
Após a toracocentese, deve-se realizar a
drenagem de tórax no lado acometido.
Realizada a drenagem de tórax, o
dispositivo para acesso venoso periférico
usado para a punção já pode ser
retirado.
Fonte: Centro de Simulação da Faculdade de Ciências Médicas 
da Unicamp - Acervo pessoal 2017.
Conduta Imediata
Toracocentese no 5º EIC.
Drenagem no 5º EIC.
53
Dessa forma, o diagnóstico é clínico, com
a presença de estase jugular, sinais de
choque e abafamento das bulhas
cardíacas à ausculta.
Tamponamento Cardíaco
O tamponamento cardíaco decorre na maioria das vezes de ferimento
penetrante, resultando em uma lesão cardíaca ou coronariana que sangra
para o interior do espaço pericárdico.
Fonte: PHTLS, cap. 12. 8ª ed, 2016.
Tamponamento Cardíaco
Tríade de Beck
• Elevação PVC (estase jugular).
• Hipotensão arterial.
• Abafamento de bulhas cardíacas.
Diagnóstico: punção Marfan; janela pericárdica,
FAST.
Tratamento: pericardiocentese, janela pericárdica,
pericardiotomia via toracotomia.
54
Outras Lesões
• Rotura de aorta.
• Rotura da árvore traqueobrônquica.
• Asfixia traumática.
• Rotura diafragmática.
Ruptura traumática da aorta
O mecanismo de trauma que origina a
lesão de aorta é uma grande
desaceleração, ou seja, qualquer
mecanismo em que o corpo do paciente
sofre uma frenagem abrupta em seu
movimento, como em atropelamentos,
impactos frontais, ejeções dos veículos e
quedas de altura.
55
4. (MARINHA/2018) Pneumotórax é uma condição que ocorre quando a
pleura parietal ou visceral é rompida, sendo o espaço pleural exposto à
pressão atmosférica positiva. Associe os tipos de pneumotórax com suas
principais características e assinale a opção que apresenta a sequência
correta.
Tipos Características
I - Pneumotórax simples ( ) O ar penetra no espaço pleural através de uma
ruptura da pleura parietal ou da pleura visceral.
II - Pneumotórax traumático ( ) E frequentemente acompanhada de hemotórax.
III - Pneumotórax 
hipertensivo
( ) O ar que penetra na cavidade torácica a cada
inspiração é aprisionado e não pode ser expulso.
4. (MARINHA/2018)
a) I, III, III, I, II. d) III, I, II, II, I.
b) II, II, III, I, III. e) III, I, I, III, II.
c) I, II, III, I, III.
Tipos Características
I - Pneumotórax simples ( ) Ocorre com frequência por meio de ruptura de 
uma bolha ou fístula broncopleural. 
II - Pneumotórax traumático ( ) Na avaliação do tórax, a traqueia é deslocada 
para longe do lado afetado, e a expansão torácica 
pode estar diminuída.
III - Pneumotórax 
hipertensivo
56
Estuda que a vida muda!
Revisão
Marinha do Brasil
Professora Rebeca Rocha
57
Doenças Transmissíveis
Modo de transmissão
Hepatites
A e E
• Transmitidas pela via
fecal-oral.
• Relacionadas às condições de saneamento
básico, higiene pessoal, relação sexual
desprotegida (contato boca ânus), qualidade
da água e dos alimentos.
Hepatites
B, C e D
• Transmitidas pelo
sangue (parenteral,
percutânea e vertical).
• Via sexual (incomum
para hepatite C).
• Acidentes com exposição à material biológicos.
• Transmissão vertical (mais comum na hepatite
B).
• Compartilhamento de objetos contaminados.
• Transfusão de sangue, hemodiálise,
procedimentos odontológicos e cirúrgicos,
endoscopia.
Hepatites Virais
58
Agentes
etiológicos
Período de
incubação
Modos de
transmissão
Período de transmissibilidade
Vírus da
hepatite A
(HAV)
15 - 45 dias
(média de 30 dias)
Fecal-oral.
2 semanas antes do início dos sintomas 
até o final da 2ª semana da doença.
Vírus da
hepatite B
(HBV)
30 - 180 dias
(média de 60 a 90 dias)
Sexual,
parenteral,
percutânea,
vertical.
De 2 a 3 semanas antes dos primeiros 
sintomas, mantendo-se enquanto 
HBsAg estiver detectável. O portador 
crônico pode transmitir o HBV durante 
vários anos.
Vírus da
hepatite C
(HCV)
15 - 150 dias
(média de 50 dias)
Sexual,
parenteral,
percutânea,
Vertical.
1 semana antes do início dos sintomas, 
mantendo-se enquanto o paciente 
apresentar HCV-RNA detectável.
Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das
Doenças Sexualmente Transmissíveis, Aids e Hepatites Virais. Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais.
Brasília: Ministério da Saúde, 2018.
Agentes
etiológicos
Período de
incubação
Modos de
transmissão
Período de transmissibilidade
Vírus da
hepatite D
(HDV)
30 - 180 dias
(esse período
é menor na
superinfecção)
sexual,
parenteral,
percutânea,
vertical
Na superinfecção (2 a 3 semanas) e
na coinfecção (1 semana), antes dos
primeiros sintomas, mantendo-se
enquanto o HBsAg estiver detectável.
Vírus da
hepatite E 
(HEV)
15 - 60 dias
(média de 42 dias)
fecal-oral
2 semanas antes do início dos sintomas
até o final da 2ª semana da doença.
59
Fonte: BRASIL, 2019.
Diagnóstico Laboratorial - Provas Específicas
• HBsAg (antígeno de superfície do HBV) - Pode ser detectado por meio de
testes rápidos ou laboratoriais. É o 1º marcador da infecção, detectável em
torno de 30 a 45 dias após a infecção, e pode permanecer detectável por
até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao persistir além de 6 meses,
caracteriza a infecção crônica.
• Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM contra o antígeno do capsídeo do
HBV) - É um marcador de infecção recente, geralmente surge 30 dias após o
aparecimento do HBsAg e é encontrado no soro até 32 semanas após a
infecção.
• Anti-HBc Total - A expressão se refere a um teste capaz de detectar
anticorpos anti-HBc das classes IgG e IgM.
• Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV) - Quando
presente nos títulos adequados (pelo menos 10UI/ml), este marcador confere
imunidade ao HBV. O seu surgimento, normalmente, está associado ao
desaparecimento do HBsAg, funcionando como um indicador de cura e
imunidade. Está presente isoladamente em pessoas que tomaram a vacina
contra o HBV.
• HBV-DNA (DNA do HBV) - É o material genético do vírus. Sua quantificação
corresponde à carga viral circulante no indivíduo. Por ser um indicador direto
da presença do vírus, pode ser usado como teste confirmatório no diagnóstico
da infecção pelo HBV. Também é usado no acompanhamento do tratamento da
infecção.
• HBeAg – Antígeno da partícula “e” do vírus da hep. B (pode indicar replicação
viral ↑).
• Anti-HBe – Anticorpo específico contra o antígeno “e” do vírus da hepatite B.
Fonte: BRASIL, 2019.
60
Interpretação/conduta HBsAg
Anti-HBc
total
Início de fase aguda Necessário repetir sorologia após 30 dias. (+) (-)
Hepatite aguda ou crônica Solicitar anti-HBcIgM. (+) (+)
Cura (desaparecimento do HBsAg Solicitar Anti-HBs). (-) (+)
Suscetível Indicar vacina ou pedir anti-HBs para confirmar
soroconversão, caso a pessoa informe que já foi vacinada.
(-) (-)
Fonte: BRASIL, 2019.
Interpretação e conduta frente aos marcadores 
sorológicos para triagem de hepatite B
Condição de caso HBsAg
Anti-HBc 
total
Anti-HBc 
IgM
HBeAg Anti-HBe Anti-HBs
Suscetível (-) (-) (-) (-) (-) (-)
Período de incubação (+/-) (-) (-) (-) (-) (-)
Hepatite B aguda (+) (+) (+) (+/-) (+/-) (-)
Final da fase aguda (-) (+) (-) (-) (+) (-)
Hepatite B crônica (+) (+) (-) (+/-) (+/-) (-)
Hepatite B cruzada (-) (+) (-) (-) (+/-) (+)*
Imunizado por vacinação (-) (-) (-) (-) (-) (+)
*Em alguns casos de Hepatite B curada, o anti-HBs não é detectado por estar em
baixos títulos.
Fonte: BRASIL,2019.
Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite B
61
1. (MARINHA/2018) O anticorpo detectado durante a fase aguda da hepatite
B que pode indicar continuação do vírus da hepatite B (HBV) no fígado
denomina-se:
a) anti-HBxAg.
b) anti-HBc.
c) anti-HBs.
d) anti-HBe.
e) anti-HBV.
Fonte: BRASIL, 2019.
• Doença infecciosa, não contagiosa, causada
por diferentes protozoário, do gênero
Leishmania de transmissão vetorial, que
acomete pele e mucosas.
• Sinonímia: úlcera de bauru, nariz de tapir,
botão do oriente.
• Vetores: mosquito palha, tatuquira, birigui,
entre outros, dependendo da localização
geográfica.
Leishmaniose Tegumentar
FIGURA - Fêmea de flebotomíneo ingurgitada
(Foto ampliada).
• Reservatórios: animais silvestres (roedores, masurpiais, edentados e
canídeos silvestres) e animais domésticos (canídeos, felídeos e equídeos).
62
Fonte: BRASIL, 2019.
Leishmaniose Tegumentar
Agentes etiológicos
Leishmania
amazonensis
Leishmania Guyanensi Leishmania Braziliensis
• Transmissão por Picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas. Não há
transmissão de pessoa a pessoa.
• Período de incubação: No homem, em média de 2 meses, podendo
apresentar períodos mais curtos (duas semanas) e mais longos (2 anos).
• Suscetibilidade e imunidade: A suscetibilidade é universal. A infeção e a
doença não conferem imunidade.
Fonte: BRASIL, 2019.
Leishmaniose Tegumentar
Quadro 
Clínico
Leishmaniose 
cutânea
Lesões indolores, com formato 
arredondado ou ovalado, base eritematosa, 
infiltrada e de consistência firme, bordas 
bem delimitadas e elevadas, fundo 
avermelhado e com granulações grosseiras. 
Leishmaniose 
mucosa ou 
mucocutânea
Lesões destrutivas localizadas na mucosa, 
em geral nas vias aéreas superiores.
63
Leishmaniose Tegumentar
FIGURA - Linfoadenomegalia satélite. FIGURA - LT – Lesão cutânea
localizada em estágio inicial, com
característica de placa infiltrativa
(observar a ausência de ulceração
nesta fase).
FIGURA - LT – Lesão cutânea
localizada, ulcerada franca com bordas
elevadas, infiltradas com hiperemia ao
seu redor – Estágio inicial da
ulceração.
Fonte: BRASIL, 2017.
Leishmaniose Tegumentar
FIGURA - LT – Lesão ulcerada franca,
única, pequena, com bordas elevadas,
infiltradas com hiperemia ao seu redor
e fundo granuloso.
FIGURA - LT – Lesões cutâneas
múltiplas, ulceradas, com bordas
elevadas, infiltradas e fundo granuloso
com crosta a nível central.
FIGURA - LT – Lesão cutânea com
aspecto ectimoide, localizada no
punho. Notar hiperemia e infiltração
nas bordas.
Fonte: BRASIL, 2017.
64
Leishmaniose Tegumentar
FIGURA - LT – Forma cutânea
disseminada – Paciente com
acometimento mucoso, envolvendo
nariz e mucosa oral. Observar lesão na
língua, que raramente é acometida na
forma clínica da leishmaniose mucosa. Fonte: BRASIL, 2017.
FIGURA - LT – Forma mucosa tardia – Edema nasal
com áreas de ulceração – crostas no local e edema
no lábio superior.
Leishmaniose Tegumentar
Tratamento
A droga de primeira escolha é o antimonial pentavalente, 
com exceção dos pacientes coinfectados com HIV e 
gestantes.
As drogas de segunda escolha são a anfotericina B e o 
isotionato de pentamidina.
É recomendável o repouso físico relativo e a abstinência 
de bebidas alcoólicas durante o período de tratamento, 
devido às possíveis alterações hepáticas.
Fonte: BRASIL, 2019.
65
Para pacientes gestantes, quando não for possível adiar o tratamento para
após o parto, recomenda-se como opção de primeira escolha a anfotericina B
lipossomal. A outra opção terapêutica é o desoxicolato de anfotericina B,
como droga de segunda escolha nos casos em que não houver resposta
satisfatória com o tratamento.
Em pacientes com idade acima dos 50 anos, portadores de cardiopatias,
nefropatias, hepatopatias ou doença de Chagas, deverá ser feita rigorosa
avaliação clínica antes e durante o tratamento, com acompanhamento
eletrocardiográfico duas vezes por semana, hemograma e exame bioquímico
do sangue para avaliação das funções renal (ureia e creatinina), pancreática
(amilase e lipase) e hepática (transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina).
Caso suspeito
Fonte: BRASIL, 2019.
Leishmaniose Tegumentar
Leishmaniose cutânea - indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo
granuloso e bordas infiltradas em moldura.
Leishmaniose mucosa - indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal,
com ou sem perfuração, ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios,
palato e nasofaringe.
Notificação Compulsória
Doença de notificação compulsória semanal, em que todo caso confirmado
deve ser notificado e investigado pelos serviços de saúde, por meio da Ficha
de Investigação da Leishmaniose Tegumentar Americana do Sinan.
66
Preencher, no mínimo, um dos seguintes critérios:
1. Residência, procedência ou deslocamento em ou para área com
confirmação de transmissão e encontro do parasito nos exames
parasitológicos diretos ou indireto.
2. Residência, procedência ou deslocamento em ou para área com
confirmação de transmissão e IDRM positiva; Guia de Vigilância em Saúde
497.
3. Residência, procedência ou deslocamento em ou para área com
confirmação de transmissão por outros métodos de diagnóstico positivo.
Caso confirmado 
• Critério clínico-epidemiológico de leishmaniose cutânea e/ou mucosa:
1. Todo caso com suspeita clínica, sem acesso a métodos de diagnóstico
laboratorial, e com residência, procedência ou deslocamento em ou para
área com confirmação de transmissão.
2. Nas formas mucosas, considerar a presença de cicatrizes cutâneas como
critério complementar para confirmação do diagnóstico.
67
Critérios de cura:
1. O critério de cura é clínico, sendo indicado o acompanhamento regular
por 12 meses. Entretanto, para fins de encerramento do caso no Sistema
de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), não é necessário
aguardar o término do acompanhamento.
2. Os critérios de cura para pacientes acometidos pela forma cutânea são
definidos pela epitelização das lesões ulceradas, com regressão total da
infiltração e do eritema, até 3 meses após a conclusão do esquema
terapêutico. Entretanto, nos casos em que não se cumpriram os critérios
supracitados, sugere-se o prolongamento da observação até se
completarem 6 meses. Já o critério de cura para os acometidos pela forma
mucosa é definido pela regressão de todos os sinais e comprovado pelo
exame otorrinolaringológico, até 6 meses após a conclusão do esquema
terapêutico.
68
69
2. (MARINHA/2018) Com relação à Leishmaniose Tegumentar Americana
(LTA), assinale a opção correta:
a) é transmitida através do contato com paciente infectado.
b) a infecção e a doença não conferem imunidade ao paciente.
c) a doença não requer notificação compulsória.
d) a doença cutânea caracteriza-se por lesões hipocrômicas bastante
dolorosas.
e) a droga de primeira escolha para tratamento de LTA em gestantes é o
Antimoniato de N-metil glucamina.
Fonte: BRASIL, 2019.
Sarampo
Doença viral, infecciosa aguda, extremamente contagiosa. 
Causada pelo RNA vírus pertencente ao gênero Morbillivirus, 
família Paramyxoviridae.
Ocorre de forma direta, por meio de secreções nasofaríngeas
expelidas ao tossir, espirrar, falar ou Respirar;
Podevariar entre 7 e 21 dias, desde a data da exposição até o 
aparecimento do exantema
Conceito
Mecanismo de
transmissão
Período de 
incubação
70
Fonte: BRASIL, 2019.
Manifestações Clínicas
• Febre alta > 38,5 °C.
• Exantema maculopapular morbiliforme.
• Tosse seca (inicialmente); Coriza.
• Manchas de Koplik (pequenos pontos brancos amarelados na mucosa bucal.
• Conjuntivite não purulenta.
FIGURA - Manchas de Koplik e exantema maculopapular (morbiliforme) no sarampo (UFRGS, 2019).
Fonte: BRASIL, 2019.
Manifestações Clínicas
FIGURA – Evolução dos sinais e sintomas do sarampo.
71
Fonte: BRASIL, 2019.
Sarampo
Inicia-se 6 dias antes do exantema e dura até 4 dias após seu 
aparecimento. 
anticorpos transmitidos pela via transplacentária. Essa imunidade é 
transitória e pode perdurar até o final do 1° ano de vida, razão pela 
qual pode haver interferência na resposta à vacinação em menores 
de 12 meses de vida.
Período de 
transmissibilidade 
Suscetibilidade e 
imunidade
• Complicações: Febre por mais de 3 dias, após o aparecimento do exantema, é
um sinal de alerta e pode indicar o aparecimento de complicações, como
infecções respiratórias, otites, doenças diarreicas e neurológicas.
• Pode evoluir com complicações e óbito, principalmente em crianças
desnutridas e menores de 1 ano de idade.
• Sarampo, rubéola, caxumba e varicela: 0,5
ml, SC.
• Tríplice viral (sarampo, caxumba e
rubéola): 2 doses entre 12 meses e 29
anos; preferencialmente: 1ª aos 12 meses
e 2ª aos 15 meses (podendo ser na tetra
viral).
• Varicela: 2 doses - preferencialmente a 1ª
aos 15 meses (tetraviral ou varicela
atenuada) e 2ª (varicela atenuada) entre 4
a 6 anos, 11 meses e 29 dias.
Vacinas Tríplice Viral e Varicela
72
Atualização da 
caderneta de 
vacinação da 
população-alvo
1ª etapa 10/02 a 
13/03
Faixa etária de 
5 a 19 anos*
2ª etapa 03 a 
31/08
Faixa etária de 
30 a 59 anos**
*Vacina tríplice viral.
**Vacinas dupla viral /tríplice viral.
Vacinação contra o Sarampo
Fonte: BRASIL, 2020.
3. (MARINHA/2018) As manchas de Koplik são as manifestações clínicas de
qual doença infecciosa?
a) Caxumba.
b) Coqueluche.
c) Escarlatina.
d) Rubéola.
e) Sarampo.
73
Vírus da Dengue (RNA). Arbovírus do gênero Flavivírus,
→ família Flaviviridae → são conhecidos 4 sorotipos.
Agente 
Etiológico
FIGURA - Duas visões diferentes da
estrutura molecular do vírus
imaturo da dengue.
(Foto: Departamento de Ciências
Biológicas/Universidade Purdue).
Dengue
Dengue
Aedes aegypti, havendo também o Aedes albopictus;
Principal 
Vetor
74
Dengue
picada da fêmea do mosquito infectado, transmissão
vertical e transfusão sanguínea;
Via de 
Transmissão
varia de 4 a 10 dias, em média de 5 a 6 dias.
Período de 
Incubação
Modo de Transmissão
Intrínseco Extrínseco
ocorre no
ser humano
ocorre no
vetor
Transmissão do ser humano → 
mosquito. Ocorre enquanto 
houver a presença de vírus no 
sangue do humano. Período → 
1º dia antes dos sintomas até o 
6º dia da doença.
Depois de receber sangue infectado, o 
mosquito poderá transmitir o vírus 
após 8 a 12 dias de incubação 
extrínseca. 
Em seguida, o mosquito permanece 
infectante até o final da sua vida (6 a 
8 semanas).
75
Fases clínicas da dengue
1. Fase febril
3. Fase de recuperação
2. Fase crítica
Dengue com sinais de 
alarme
Dengue grave
Choque; hemorragia 
grave; disfunções 
graves de órgãos.
FIGURA - Manchas avermelhadas (petéquias)
podem surgir na fase mais crítica da doença
(lenings.blogspot.com.br).
Suspeito
Criança
Quadro febril de 39 a 40 °C (2 a 7 dias), 
sem foco aparente;
Proveniente de (ou residente em) área 
com transmissão de dengue.
Adulto
2 sintomas clássicos;
Área crítica ou viagens nos últimos 14 dias 
para área com ocorrência de transmissão 
de dengue;
Febre < 7 d.
Classificação de casos de Dengue
Fonte: BRASIL, 2019.
76
Classificação de casos de Dengue
Suspeito de dengue com sinais de alarme
• Defervescência da febre (entre 3º e o 7º dia da doença).
• 1 ou + sinais de alarme.
Suspeito de dengue grave
• Choque; e/ou
• Hemorragia grave; e/ou
• disfunções graves de órgãos - hepático, cardíaco, neurológico e renal.
Sinais de alarme na dengue
• Devem ser rotineiramente pesquisados e valorizados.
• Pacientes devem ser orientados a procurar a assistência à saúde na 
ocorrência deles.
Gravidade 
da Dengue
B – Prioridade 
não urgente
A - Hora da 
chegada
C - Urgência
D - Emergência
tudo negativo*
PL + ou petequias
PL + ou -
sinais de alarme +
choque +, sangramento grave e/ou 
disfunção grave de órgãos
ausência de sinais de alarme
PL e sinais de alarme + ou -
ambulatório
obs. → aguardando exames
em leito de observação
internação ≥ 48h
UTI ≥ 48h 
*Sem sinais de alarme, sem condição especial, sem comorbidades e sem risco social.
Classificação de 
risco
Estadiamento 
clínico Conduta
77
4. (MARINHA/2018) Com relação a dengue é correto afirmar que:
a) a sorologia para dengue deve ser solicitada até o quinto dia de início dos
sintomas.
b) a doença não requer investigação obrigatória.
c) a prova do laço somente é obrigatória nos casos de suspeita de dengue
hemorrágica.
d) as manifestações clínicas iniciais da dengue grave são as mesmas descritas
na forma clássica da doença.
e) o exame virológico, para identificar o patógeno, deve ser realizado a partir
do sexto dia do início dos sintomas.
Notificação Compulsória
Notificação 
compulsória
é a comunicação obrigatória à autoridade de 
saúde,
realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis 
pelos estabelecimentos de saúde, pública ou privados,
sobre a ocorrência de suspeita ou 
confirmação de doença, agravo ou 
evento de saúda pública,
descritos em portaria do Ministério da 
Saúde (MS), que pode ser imediata ou 
semanal.
A comunicação de doença, agravo ou evento de saúde pública de notificação compulsória pode
ser realizada à autoridade de saúde por qualquer cidadão que deles tenha conhecimento.
78
De acordo com o art. 3º da Portaria do MS nº 204/2016, a notificação
compulsória é obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou
responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde, que prestam
assistência aos pacientes, em conformidade com o art. 8º da Lei nº 6.259, de
30 de outubro de 1975.
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2016/prt0204_17_02_2016.html.
Portaria nº 204, de 17 de fevereiro de 2016
Portaria nº 1.061, de 18 de maio de 2020
79
Portaria nº 264, de 17 de fevereiro de 2020
Ademais, a comunicação de doença, agravo ou evento de saúde pública de
notificação compulsória à autoridade de saúde competente também será
realizada pelos responsáveis por estabelecimentos públicos ou privados
educacionais, de cuidado coletivo, além de serviços de hemoterapia, unidades
laboratoriais e instituições de pesquisa.
Ressalta-se que as DNC imediatas devem ser notificadas em até 24 horas para
os entes federativos: Secretarias Municipais de Saúde (SMS), Secretarias
Estaduais de Saúde (SES) e Ministério da Saúde. Algumas doenças são de
notificação imediata para todos, outras para um ou dois entes.
80
Acidente de trabalho com 
exposição a material biológico
Acidente por animal 
peçonhento
Acidente por animal 
potencialm. transm. da raiva
Botulismo
Cólera
Coqueluche
Acidente de trabalho: grave, 
fatal e em crianças e adolesc.
MS
Obs.: As colunas com o X assinaladas referem-se à notificação imediata (até 24 horas).
SES SMS
X
Semanal
X
X
X X X
X X X
XX
5. (MARINHA/2018) Assinale a opção que apresenta as doenças de
notificação compulsória.
a) Ancilostomíase e amebíase.
b) Botulismo e coqueluche.
c) Brucelose e toxoplasmose.
d) Difteria e criptococose.
e) Cólera e giardíase.
81
Infecção Relacionada à Assistência 
à Saúde e Biossegurança
Higienização simples (de 40 a 60 segundos)
Higienização antisséptica (de 40 a 60 segundos)
Técnicas de Higienização das Mãos 
Tem o objetivo de remover os microrganismos que colonizam as camadas
superficiais da pele, assimcomo o suor, a oleosidade e as células mortas, para
retirar a sujidade propícia à permanência e à proliferação de microrganismos.
Promove a remoção de sujidades e de microrganismos, reduzindo a carga
microbiana das mãos, com auxílio de um antisséptico.
82
Fonte: BRASIL, 2013.
- tem a finalidade de reduzir a carga microbiana das mãos
- não há a remoção de sujidades.
- destina-se a eliminar a microbiota transitória da pele e reduzir a microbiota
residente, além de proporcionar efeito residual na pele do profissional.
Fricção das mãos com antisséptico (preparações alcoólicas de 60 a 80%)
de 20 a 30 segundos
Antissepsia cirúrgica ou preparo pré-operatório (de 3 a 5 minutos na 1ª
cirurgia e de 2 a 3 minutos nas subsequentes, caso a cirurgia
subsequente seja com intervalo inferior a uma hora da primeira cirurgia)
Apesar de o tema higienização das mãos ser amplamente debatido, no
decorrer dos anos, a sua técnica e os produtos utilizados foram modificados.
Isso pode ser constatado na utilização de preparações alcoólicas para fricção
antisséptica das mãos, quando as mãos não estiverem visivelmente sujas, em
substituição à convencional higienização com água e sabão, nas seguintes
ocasiões:
• Antes do contato com o paciente.
• Depois do contato com o paciente.
• Antes de realizar procedimentos assistenciais e manipular dispositivos
invasivos.
• Antes de calçar luvas para inserção de dispositivos invasivos que não
requeiram preparo cirúrgico.
• Depois do risco de exposição a fluidos corporais.
Fonte: BRASIL, 2013.
83
• Ao mudar de um sítio corporal contaminado para outro, limpo, durante o
cuidado com o paciente.
• Depois do contato com objetos inanimados e superfícies imediatamente
próximas aos pacientes.
• Antes e depois da remoção de luvas.
Fonte: BRASIL, 2013.
6. (MARINHA/2018) Segundo o Manual de limpeza e desinfecção de
superfície do Ministério da Saúde, sobre a higienização das mãos e superfícies
no ambiente hospitalar, é correto afirmar que:
a) não devem ser aplicados nas mãos produtos registrados pela Agência
Nacional de Vigilância Sanitária como saneantes.
b) as almotolias de sabonetes líquidos deverão ser lavados com água e sabão
no mínimo a cada 15 dias.
c) na presença de sujidade e fluidos corpóreos é recomendada a higienização
das mãos como preparação alcoólica.
d) após higienização das mãos com água e sabão é recomendada a utilização
de preparação alcoólica.
e) após higienização das mãos com preparação alcoólica é um erro deixar que
as mãos sequem ao ar livre, sem utilizar papel toalha.
84
Revisão
Marinha do Brasil
Professor Lincoln Vitor
85
Sinal ou Fenômeno ou Coloração de Arlequim
Palidez em um hemicorpo e eritema do lado oposto, por alteração vasomotora
e sem repercussão clínica.
Fonte: Brasil, 2014
Sinal ou Fenômeno ou Coloração de Arlequim
• Fisiológico
• Instabilidade vasomotora
• Afeta até 15% dos RN nas 3 primeiras semanas de vida
• Transitório (20 minutos)
• Regride com o aquecimento ou mudança de posição
• Não atinge face e genitais
• Diferente da Ictiose ou Feto Arlequim (forma mais grave da ictiose)
86
Alterações da pele do RN 
Vernix caseosa
• Substancia gordurosa, branca (células e secreções).
• Lubrifica e protege a pele.
• 10% lipídios e 80% água.
• Remover aos poucos, a partir de 24 h (1º banho).
Não esfregar.
Lanugo
• Pelagem fina e abundante
• Troca natural nas primeiras semanas.
Milia ou Milium
• Pápulas branco-amareladas, múltiplas, na face. 
• Cistos com material sebáceo.
• Regressão espontânea.
Miliária ou Brotoeja
• Obstrução e imaturidade das glândulas sudoríparas
• Calor
• Banhos frios e camomila (compressa)
87
Mancha mongólica
• Azul ou acinzentada
• Relação com a etnia
• Dorso, glúteo e sacro
• Regressão até 4 anos
Eritema tóxico
• Primeiros dias de vida
• Lesões vermelhas papulosas ou
vesiculares
• BENIGNO
• Atrito na pele
• Não é IMPETIGO
Telangiectasia
• Cutis marmorata telangiectásica
congênita
• Rede de capilares dilatados
• Malformação associada a outras 
alterações
88
1. (MARINHA/2018) Assinale a opção que apresenta o nome do fenômeno
observado no recém-nascido em que a metade inferior do corpo torna-se
rosada ou avermelhada e a metade superior, pálida.
a) Eritema tóxico.
b) Mancha mongólica.
c) Telangiectasia.
d) Milium sebáceo.
e) Arlequim.
Kernicterus
Fonte: BRASIL, 2014.
Por vezes, a hiperbilirrubinemia indireta
decorre de um processo patológico,
podendo-se alcançar concentrações
elevadas de bilirrubinas lesivas ao cérebro,
instalando-se o quadro de encefalopatia
bilirrubínica.
O termo kernicterus é reservado à forma
crônica da doença, com sequelas clínicas
permanentes resultantes da toxicidade da
bilirrubina.
89
Fonte: BRASIL, 2014.
A hiperbilirrubinemia significante, presente na primeira semana de vida, é um
problema comum em RN a termo e pré-termo tardio.
Com frequência, está associada à oferta láctea inadequada, perda elevada de
peso e desidratação.
Classificação da hiperbilirrubinemia, de 
acordo com os níveis de bilirrubina
Significante: BT sérica >15–17mg/dL
(1 a 8% dos nascidos vivos).
Grave: BT >25mg/dL (1 caso em 500 a 5.000 nascidos vivos).
Extrema: BT >30mg/dL (1 caso em 15.000 nascidos vivos).
2. (MARINHA/2018) Segundo Araújo (2012), a condição em que ocorre o
aumento dos níveis séricos de bilirrubina indireta ocasionando toxicidade e
impregnação dos núcleos da base, podendo ser fatal para o bebê, denomina-
se:
a) membrana hialina.
b) erro inato do metabolismo.
c) kernicterus.
d) exsanguíneo transfusão.
e) policitemia.
90
Fonte: BAFFA. et al., 2018.
Os sintomas incluem:
• Cianose;
• Dispneia durante a refeição;
• Déficit de crescimento; e
• Crises hipercianóticas
(episódios súbitos e
potencialmente letais de
cianose grave).
Consiste em 4 anomalias: grande defeito do septo ventricular, hipertrofia
ventricular direita, “cavalgamento” da aorta e estenose da valva pulmonar
(obstrução da via de saída do ventrículo direito).
Tetralogia de Fallot
Fonte: BAFFA. et al., 2018; DBCF, 2019.
Ecocardiografia
É comum sopro sistólico rude audível na borda esternal esquerda superior
com B2 único.
Diagnóstico Tratamento
O tratamento definitivo é correção 
cirúrgica.
Tetralogia de Fallot
91
Fonte: Google Imagens.
Fonte: Google Imagens.
92
Fonte: Google Imagens.
3. (MARINHA/2018) A malformação cardíaca na qual ocorre defeito no septo
ventricular, estenose pulmonar, cavalgamento da aorta e hipertrofia
ventricular direita denomina-se:
a) tetralogia de Fallot.
b) persistência de canal arterial.
c) transposição de grandes vasos.
d) coarctação da aorta.
e) comunicação intraventricular.
93
Raquitismo e a Osteomalácia
O raquitismo e a osteomalácia são doenças caracterizadas pelo defeito de
mineralização do osso. A osteomalácia ocorre por defeito na mineralização da
matriz óssea, se apresenta na vida adulta e é uma das causas de baixa
densidade mineral óssea; raquitismo é o defeito de mineralização das
cartilagens de crescimento na criança e se apresenta com retardo no
crescimento e deformidades esqueléticas.
A deficiência de vitamina D é uma das principais causas tanto de raquitismo
como de osteomalácia.
Fonte: LORENZO J. A., 2008.
Osteomalácia
A osteomalácia pode ser assintomática. Quando sintomática, apresenta-se
com sintomas inespecíficos como dor óssea difusa e fraqueza muscular. A dor
óssea é geralmente mais pronunciada na coluna lombar, pelve e extremidades
inferiores, onde podem ocorrer fraturas com trauma mínimo. Um sinal clínico
importante é dor à palpação desses locais. A fraqueza muscular
caracteristicamente é proximal e associada com hipotonia, atrofia e
desconforto à movimentação. Deformidades esqueléticas são raras em
adultos, porém podem ocorrer em pacientes com osteomalácia de longa
duração.
Fonte: ELDER C. J., 2014.
94
Osteomalácia - Diagnóstico Radiológico
A osteomalácia pode apresentar-se com baixa densidade mineral óssea. Um
achado comum, porém não muito específico, é o adelgaçamento da cortical
do osso. Achados radiológicos maisespecíficos são as alterações em corpos
vertebrais e as pseudofraturas de Looser, que são o achado radiológico mais
característico da osteomalácia e são mais frequentemente encontradas no
colo femoral, mas também podem ser encontradas em outros ossos.
Fonte: BINGHAM C. T., 1993.
Diagnóstico Radiológico
Raquitismo Osteomalácia
95
• Doença de Paget (DP) ou osteíte deformante: doença óssea hipermetabólica em
um (monostótica) ou mais (poliostótica) ossos. Áreas de reabsorção óssea
aumentada (osteoclastos), com reparo ósseo desorganizado. Desestruturação da
arquitetura óssea, com aumento de volume e da fragilidade óssea. Dor, fraturas,
deformidades ou compressão de estruturas vasculares e nervosas.
• Osteomelite: Inflamação supurativa, aguda ou crônica, do córtex do osso,
provocada pelo staphylococcus aureus.
• Osteocondrite: doença da cartilagem articular. Inflamação da epífise de um osso
que envolve a cartilagem e, às vezes, a região óssea situada abaixo da cartilagem
articular, devido a necrose localizada.
• Neuroma: tumor constituído por uma massa de fibras nervosas que apresenta
estrutura mais ou menos normal, mielinizadas ou não. Neuroma de Morton é o
nome que se dá a uma lesão que ocorre em um nervo do pé, que irradia para os
metatarsos, também chamados de metatarsalgia.
4. (MARINHA/2018) A doença óssea metabólica, caracterizada por
mineralização inadequada do osso, ocasionando amolecimento e
enfraquecimento do esqueleto, denomina- se:
a) doença de Paget do osso.
b) osteomalácia.
c) osteomielite.
d) osteocondrite.
e) neuroma de Morton.
96
Corno dorsal da medula espinhal 
Esquema neurotransmissor
FIGURA - Esquema que ilustra a liberação dos neurotransmissores
por um neurônio.
97
Serotonina
A serotonina é um hormônio neurotransmissor. Ou seja, ela atua fazendo a
comunicação entre as células nervosas.
A serotonina é produzida a partir do triptofano, um aminoácido essencial que
participa de diversas funções metabólicas no organismo.
Serotonina
Principais funções da substância:
• Regula o humor;
• Controla o apetite;
• Regula o sono;
• Aumenta ou diminui a libido;
• Regula a temperatura corporal;
• Reduz o nível de agressividade;
• Ajuda na coagulação sanguínea;
• Regula a náusea.
98
Dopamina
A dopamina é um neurotransmissor da família das catecolaminas, também
conhecidas como aminas biogênicas. Também fazem parte desse grupo a
noradrenalina e a adrenalina.
Os neurotransmissores dessa família atuam no sistema nervoso central (SNC),
modulando as funções de neurotransmissão relacionadas, por exemplo, às
emoções, à atenção, ao aprendizado e ao sono.
Dopamina
Principais funções da substância:
Sua ação influencia as nossas emoções, aprendizado, humor e atenção. Além
disso, a dopamina atua controlando o sistema motor, e a sua deficiência pode
afetar os movimentos.
99
5. (MARINHA/2018) O neurotransmissor produzido pelo corno dorsal da
medula espinal, que tem ação inibitória e ajuda a controlar o humor e o sono,
é:
a) a serotonina.
b) a dopamina.
c) a acetilcolina.
d) o ácido gama-aminobutírico.
e) a encefálica.
100
Kleine-Levin (Síndrome da Bela Adormecida)
A síndrome de Kleine-Levin ou síndrome da bela adormecida é uma doença
rara. Ela pode se manifestar geralmente na infância ou adolescência.
Raro distúrbio neurológico que faz
com que a pessoa durma por
períodos de 16 a 72 horas, por até
três semanas seguidas. Ao acordar, a
pessoa acorda irritada, agitada e
comendo compulsivamente
(hiperfagia).
Hipersexualidade e depressão estão
associados.
Fonte: LIMA D., CARDOSO J.A.Z., 2009.
Fonte: BIRKETVEDT GS, SUNDSFJORD J, FLORHOLMEN JR., 2002.
Síndrome do Comer Noturno (NES)
A Síndrome do Comer Noturno é um atraso no ritmo circadiano do padrão
alimentar, com forte relação com os padrões sociais e com fundo
neuroendócrino.
Critérios: anorexia matutina, alta ingestão após 19h, despertar para se
alimentar, lanches calóricos.
Associado ao diabetes e à obesidade.
101
Doença de Pick
Também conhecida como demência frontotemporal, esta entidade é uma
doença degenerativa, com forte componente genético, caracterizada pelo
comprometimento dos lobos frontais e temporais do cérebro.
I início pré-senil (> 45 a)
II
mudanças na personalidade e 
no comportamento
III
alteração da linguagem e 
comportamento sexual
IV
ganho de peso e obsessão em 
tocar objetos
Síndrome Prader-Willi
A síndrome de Prader-Willi é uma doença genética causada geralmente pela
exclusão de uma parte do cromossomo 15 transmitido pelo pai.
Bebês com Síndrome de Prader Willi
(PWS) apresentam baixo Apgar ao
nascer, dificuldade de sugar, choro fraco
e são muito pouco ativos, dormindo a
maior parte do tempo. Raramente
conseguem ser amamentados. Seu
desenvolvimento neuromotor é lento,
tardam a sentar, engatinhar e caminhar.
102
Síndrome Prader-Willi
A obesidade manifestada por muitos portadores é consequência de um
consumo excessivo de calorias, pelo comportamento compulsivo em relação a
comida, somado a fatores metabólicos e pouca atividade física. A fome
constante é provavelmente causada por uma desordem do hipotálamo, no
cérebro: durante uma refeição, a "mensagem" de saciedade não é
processada.
Fonte: SILVA, A., ENES, A., 2013.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
O elevado consumo de álcool, não apenas por parte da população adulta mas
também, e cada vez mais, por parte dos estratos mais jovens, apresenta-se
como um problema de saúde pública preocupante. Uma das possíveis
consequências do alcoolismo crónico é o desenvolvimento do síndrome de
Wernicke-Korsakoff.
O síndrome de Wernicke-Korsakoff é um grupo de sinais e sintomas
neuropsiquiátricos induzido por uma deficiência nutricional de vitamina B1
(tiamina). Esta doença, sem um tratamento adequado, pode progredir para
um estado de estupor, coma e até morte.
103
Fonte: SILVA, A., ENES, A., 2013.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff - fisiopatologia
As lesões da encefalopatia de Wernicke são tipicamente simétricas e
localizam-se na proximidade do plano mediano.
Fonte: SILVA, A., ENES, A., 2013.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff - fisiopatologia
Relativamente às possíveis manifestações da síndrome, temos:
Amnésia anterógrada e confabulação (síndrome de korsakoff)
Síndrome de Wernicke-Korsakoff - tratamento
A administração imediata de tiamina parenteral intravenosa ou intramuscular
(500mg, 2 a 3 vezes por dia, durante 3 dias), seguida de uma suplementação
oral diária – quando este iniciar a alimentação oral – pode permitir uma
reversão gradual dos sinais da encefalopatia de Wernicke.
Não é recomendada a administração de soro glicosado sem infusão de
tiamina concomitante, já que pode precipitar um uma encefalopatia de
Wernicke.
A mensagem mais importante é de que não se deve esperar pela confirmação
do diagnóstica para dar início ao tratamento.
104
6. (MARINHA/2018) Assinale a opção que, segundo Sadock (2017), apresenta
a síndrome amnéstica causada por deficiência de tiamina, associada aos maus
hábitos nutricionais dos abusadores crônicos de álcool.
a) Kleine-Levin.
b) Comer noturno.
c) Pick.
d) Korsakoff.
e) Prader-Willi.
Deficiência de proteína S
A deficiência congênita da proteína S é uma patologia hereditária da
coagulação caracterizada por sintomas de trombose venosa recorrente devido
a síntese e/ou atividade reduzidas dos níveis de proteína S.
Na deficiência grave da proteína S, a doença manifesta-se várias horas a dias
após o nascimento, com púrpura fulminante (ver este termo) ou trombose
venosa massiva. A púrpura fulminante é uma patologia condicionando risco
de vida que envolve coagulação disseminada pelo corpo causando necrose
dos tecidos.
105
Trombofilia
A trombofilia é definida como a tendência à
trombose decorrente de alterações hereditárias
ou adquiridas da coagulação ou da fibrinólise,
que levam a um estado pró-trombótico.
A trombofilia é classificada como hereditária
quando se demonstra a presença de uma
anormalidade hereditária que predispõe à
oclusão vascular, mas que requer a interação
com outro componente,hereditário ou
adquirido, para desencadear o episódio
trombótico.
Fonte: D’AMICO, E. A., 2003.
Trombofilia hereditária
• Maior parte dos casos
• Alterações dos inibidores fisiológicos da coagulação (antitrombina, proteína
C, proteína S e resistência à proteína C ativada)
• Mutações de fatores da coagulação (FV G1691A ou Fator V Leiden e
mutação G20210A da protrombina).
Trombofilia adquirida
• Neoplasia, síndrome antifosfolípide, imobilização, ou uso de medicamentos
(terapia de reposição hormonal, anticoncepcionais orais e heparina)
106
Manifestações, suspeita e consequências 
• Tromboembolismos venosos
• Indivíduos jovens (< 45 anos)
• Recorrência frequente
• História familiar de eventos trombóticos
• Trombose migratória ou difusa ou em local pouco comum
• Episódio trombótico desproporcionalmente grave em relação ao estímulo
desencadeante
• Dificuldade para engravidar, gestações complicadas, retardo do crescimento
fetal, abortamentos e perdas fetais.
7. (MARINHA/2018) Diversas condições de deficiência herdadas ou
adquiridas podem predispor um paciente a episódios repetidos de trombofilia.
Assinale a opção que apresenta uma dessas condições.
a) Aumento da antitrombina III.
b) Hipo-homocisteinemia.
c) Fator V de Leiden negativo.
d) Deficiência de proteína S.
e) Anticoagulante de lúpus negativo.
107
Fonte: SADOCK, 2017.
Uso do Lítio
Mais de 80% dos pacientes medicados com lítio
experimentam efeitos colaterais. É importante
minimizá-los por meio de monitoramento dos níveis
sanguíneos do fármaco e do uso de intervenções
farmacológicas adequadas para combater efeitos
indesejados.
A orientação do paciente pode ser um importante
fator para reduzir a incidência e a gravidade de efeitos
colaterais.
Fonte: SADOCK, 2017.
Efeitos adversos do lítio
Neurológicos
• Benignos, não tóxicos: disforia, ausência de espontaneidade, tempo de
reação mais lento, dificuldades de memória.
• Tremores: postural, extrapiramidal eventual.
• Tóxicos: tremor lento, disartria, ataxia, irritabilidade neuromuscular,
convulsões, coma, morte.
• Diversos: neuropatia periférica, hipertensão intracraniana benigna,
síndrome semelhante a miastenia grave, criatividade alterada, redução do
limiar convulsivo.
108
Fonte: SADOCK, 2017.
Efeitos adversos do lítio
Endócrinos
• Tireoidianos: bócio, hipotireoidismo, exoftalmia, hipertireoidismo (raro).
• Paratireoidianos: hiperparatireoidismo, adenoma.
Cardiovasculares
• Alterações benignas nas ondas T, disfunção do nó sinusal.
Renais
• Defeito de concentração, alterações morfológicas, poliúria (diabetes insípido
nefrogênico), TFG reduzida, síndrome nefrótica, acidose tubular renal.
Fonte: SADOCK, 2017.
Efeitos adversos do lítio
Dermatológicos
• Acne, queda de cabelo, psoríase, erupção cutânea.
Gastrintestinais
• Perda do apetite, náusea, vômito, diarreia.
Diversos
• Metabolismo alterado de carboidratos, ganho de peso, retenção de líquidos.
109
8. (MARINHA/2018) O enfermeiro deve conhecer os efeitos colaterais
decorrentes do uso de psicotrópicos. Segundo Sadock (2017), são efeitos
adversos do uso do lítio, EXCETO:
a) sintomas gastrointestinais como náusea, vômito, redução do apetite e
diarreia.
b) redução em geral maligna e irreversível nas concentrações dos hormônios
da tireoide.
c) efeitos dermatológicos como erupções acneiformes e agravamento da
psoríase.
d) efeitos neurológicos não tóxicos como ausência de espontaneidade e
dificuldade de memória.
e) efeito renal como poliúria com polidipsia secundária.
Sistema Nervoso 
110
Divisão Craniossacral
9. (MARINHA/2018) Sobre o sistema nervoso autônomo parassimpático, é
correto afirmar que:
a) seus efeitos elevam a pressão arterial.
b) devido à localização das fibras, é denominado divisão craniossacral.
c) o neurotransmissor primário do sistema é a norepinefrina.
d) predomina durante as condições estressantes.
e) é responsável pela diminuição dos movimentos peristálticos do tubo
digestivo.
111
Fonte: COREN-BA, 2014.
Punção Intraóssea (IO)
A punção intraóssea (IO) consiste na introdução de uma agulha na cavidade
da medula óssea, possibilitando acesso à circulação sistêmica venosa por
meio da infusão de fluido na cavidade medular, fornecendo uma via rígida,
não colapsável, para a infusão de medicamentos e soluções em situações de
emergência.
A via intraóssea (IO) como via de acesso à circulação venosa foi descrita em
inicialmente, em 1922, por Drinker e col. Em 1934, Josefson, publicou um
estudo sobre a via IO, como substituto emergencial para a administração de
líquidos em crianças. A técnica passou a ser usada com frequência crescente,
entrando na rotina pré-hospitalar e pronto-socorro na década de 1940.
Punção Intraóssea (IO)
Os seguintes locais são aceitáveis para acessos IO em crianças pequenas:
a. Fêmur distal
b. Esterno
c. Tíbia proximal
d. Cabeça umeral
Fonte: SBA, 2016.
112
Punção Intraóssea (IO)
Quem pode realizar o acesso Intraósseo (IO)
É um procedimento invasivo de alta complexidade, por isso, no âmbito da
equipe de enfermagem, é um procedimento privativo do enfermeiro
devidamente habilitado (Res. Cofen n. 633/2020).
113
Fonte: AHA, 2020.
Punção Intraóssea (IO)
O acesso IO é rápido, seguro, efetivo e aceitável para
assistência a pacientes em estado grave ou PCR TODOS
os medicamentos que são administrados comumente
por via EV podem ser utilizados por via IO, incluindo
epinefrina, adenosina, fluidos, hemocomponentes. O
tempo de ação da droga é similar à administração EV.
O acesso IO pode ser usado também para coleta de amostra para exames
laboratoriais. O tempo máximo de uso recomendado do acesso IO é 24 horas,
devendo ser substituído por um acesso permanente nesse período São
contraindicações: fraturas e lesões no local, condições de fragilidade óssea,
tentativas anteriores no mesmo local.
10. (MARINHA/2018) A cavidade medular intraóssea é constituída por uma rica
rede de sinusoides venosos e é sustentada pela matriz, o que impede o colapso
destes, mesmo em situações de baixo fluxo sanguíneo, Sobre a punção intraóssea,
assinale a opção correta.
a) A agulha deve ser inserida na pele na região plana anteromedial, já identificada a
45°.
b) A palpação da tuberosidade na porção proximal da tíbia é o ponto anatômico de
referência, e o local da punção é 5 cm abaixo da tuberosidade.
c) O local preferencial para punção em crianças abaixo de 6 anos é a região proximal
da tíbia, na sua face anteromedial, 1 a 3 cm abaixo da tuberosidade.
d) Se a infusão teste resultar em infiltração, a agulha deve ser removida e o
procedimento tentado na mesma tíbia.
e) Ocasionalmente a aspiração de medula óssea pode ser positiva e a agulha pode
estar mal posicionada.
114
Fonte: KLACK e CARVALHO, 2006.
Vitamina K
A vitamina K é lipossolúvel, principalmente, na coagulação sanguínea. Se
apresenta sob as formas de filoquinona (K1-predominante), dihidrofiloquinona
(dK), menaquinona (K2) e menadiona (K3).
A biodisponibilidade é definida como a proporção da vitamina ingerida que
sofre a absorção intestinal e consequente aproveitamento pelo corpo. A
absorção da filoquinona presente nos vegetais é um processo lento, sendo
influenciado por fatores digestivos.
Biodisponibilidade da Vitamina K
Vitamina K - metabolismo
A vitamina K é absorvida no intestino delgado e transportada pelas vias
linfáticas. Necessita de um fluxo normal de bile e suco pancreático, além de
um teor adequado de gordura na dieta.
A vitamina K tem por função catalisar a síntese de protrombina no fígado,
necessária para coagulação sanguínea, prevenir a doença hemorrágica.
Fonte: KLACK e CARVALHO, 2006.
115
11. (MARINHA/2018) A vitamina produzida no intestino pelas bactérias
intestinais, cuja principal função é catalisar a síntese de protrombina no
fígado, denomina-se vitamina:
a) K.
b) E.
c) C.
d) D.
e) A.
Sistema 
ENDÓCRINO
Metabolismo
Crescimento
Desenvolvimento 
Equilíbrio 
hidroeletrolítico
Reprodução 
Comportamento
116
Fonte: CÉSAR & CEZAR, 2002; AMABIS & MARTHO, 2001; GUYTON & HALL,