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Sistema Urinário Litíase Renal → Conhecida também como nefrolitíase. → É uma condição frequente, acomete mais homens, geralmente é unilateral e pode acometer qualquer segmento do TU. → Os sintomas variam de acordo com o tamanho, localização e deslocamento, sendo que os cálculos são coraliformes. → Podemos classificar de acordo com os tipos de cálculo: ↪ Sais de cálcio sendo a maioria: → 60 a 75%, são radiopacos e possuem 4 subtipos: oxalato de cálcio (A), fosfato de cálcio (B), carbonato de cálcio (C) e mistos (D), sendo esses, principalmente por oxalato e fosfato. → Nesse 20 a 30% não há hipercalcemia ou hipercalciúria, 10% pode possuir os fatores citados que são desencadeados por hiperparatireoidismo primário, mieloma múltiplo ou metástases osteolíticas. Assim, existe a possibilidade de 50% hipercalciuria sem hipercalcemia. ↪ Fosfato de amônia e magnésio: → Também chamado de estruvita, equivale a 15% dos cálculos e é desencadeado por infecção bacteriana. ↪ Ácido úrico: → 5 a 8% são radiotransparentes e são formados devido a destruição celular como pós tratamento de neoplasias. Tem associação com hiperuricemia e gota, mas podem acontecer sem. ↪ Cistina: → 1 a 2% e é causada por defeitos genéticos de transporte tubular de AA como cistina, lisina, arginina e ornitina. → A formação da litíase renal ocorre devido a elevada concentração dos elementos, associado a estase urinaria, inflamação ou infecção urinaria, alterações do pH e baixo volume de urina. → Dentre as consequências podemos citar: ↪ Alteração da forma, volume e localização do cálculo; ↪ Migração para TU baixo causando cólicas e irradiação, além de ardência miccional quando passado pela uretra; ↪ Pode ser assintomática; ↪ Pode causar uma obstrução ou lesão da mucosa favorecendo infecções; ↪ Hematúria e hidronefrose. Infecção do Trato Urinário (ITU) → É um processo inflamatório, quase sempre infeccioso que acomete as vias urinarias, dos rins à uretra. → Mais comuns em mulheres e em homens no início da vida sexual e após 55 anos. → É causada por bactérias gram – entéricas, sendo 90% dos casos por E. coli e o restante pelas demais. → Acometimento por bactérias gram positivas (estafilo e estrepto) são de baixa frequência. → A Candida albicans pode desencadear o quadro. → Outros vírus como citomegalovírus e adenovírus também podem desencadear. → A urocultura é significativa quando mais de 100.000 colônias por mm cubico de urina estão presentes. → Possui três vias principais: ↪ Urinaria ou ascendente; ↪ Hematogênica ou descendente; ↪ Linfática. → Dentre os fatores predisponentes: Pielonefrites → A pielonefrite é uma ITU que acomete rins, sistema pielocalicial e ureter. → Podem ser agudas ou crônicas. → As agudas apresentam na macroscopia um rim edemaciado, com pequenos abcessos, estrias amareladas na medula, hiperemia a hemorragia da mucosa da pelve renal. ↪ Em relação aos sintomas, vemos início súbito da dor, sinais gerais de infeção, disuria, algúria e polaciúria, piuria, hematúria e cilindros leucocitários. Pode progredia para septsemia. ↪ Dentre as complicações temos: abscessos perirrenais, necrose das papilas e hidropionefrose. ↪ Na microscopia vemos inflamação purulenta com neutrófilos, destruição do parênquima e necrose coagulativa de papila. → As crônicas são aquelas com infecção crônica tubulointersticial, associada a fibrose no parênquima e deformações no sistema pielocalicial. ↪ É uma importante causa de insuficiência renal crônica e pode ser obstrutiva e de refluxo. ↪ Vemos na macroscopia cicatrizes renais, atrofia, cálices dilatados e papilas achatadas. ↪ Progride de maneira lenta, principalmente na do refluxo, geralmente assintomático exceto nas crises de recorrência – quando há sinais de ITU inferior. ↪ Com o passar do tempo pode evoluir para insuficiência crônica e HAS. Pielonefrite Xantoglanulomatosa → É uma inflamação renal com infiltrado inflamatório rido em macrófagos xantomatosos. → Acomete mulheres entre 50 e 60 anos, geralmente unilateral e desencadeia a obstrução do trato urinário e litíase. → Causado por Proteus (60% dos casos), Klebsiella, E. coli e pseudomonas. Glomerulopatias ou Glomerulonefrites → Podem ser primarias, quando ocorrem alterações glomerulares no sitio principal ou único de lesão, ou secundarias, quando essas mesmas alterações ocorrem em doenças sistêmicas (imunitárias, metabólicas, vascular, hematológica ou hereditária). → Ela pode ser classificada de acordo com a extensão das alterações: ↪ Difusa; ↪ Focal. → Também podem ser classificadas de acordo com o comprometimento do glomérulo: ↪ Global; ↪ Segmentar. → Os padrões de resposta glomerular a agressão ocorre da seguinte forma: → As glomerulopatias mais importantes são: → Os glomérulos nefrites podem ocorrer por aprisionamento dos imunocomplexos circulantes solúveis nos glomérulos, esses podem ser exógenos (glomerulonefrite pós estreptocócica) ou endógenos (lúpus eritematoso). Glomerulonefrite Proliferativa Aguda ou Difusa Aguda (GNDA) → GN pós estreptocócica, GN pós infecciosa. → Compromete os glomérulos de forma difusa e global, ocorrendo aumento do volume e hipercelularidade (causa redução da luz dos capilares) glomerular com proliferação das celular endoteliais e mesangiais associados a exsudado de leucócitos. → Causado pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo A. → Acomete crianças e jovens, as infecções ocorrem em orofaringe, pele e pulmão. → Clinicamente apresenta uma síndrome nefrítica aguda com oliguria, hematúria, colúria, proteinúria, edema facial e HAS. ↪ Presença de sedimento urinário: hematúria e piuria discreta. ↪ Ureia e creatinina permanecem normais ou com elevação discreta ou moderada. → Pode progredir para insuficiência renal grave e progressiva (1%). Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNPR) → Crescente formação de lesão com proliferação do epitélio parietal e infiltração por monócitos e macrófagos. → Possui uma etiologia variada, possuindo uma progressão rápida e insuficiência renal grave. → Prognóstico é desfavorável e é necessária uma biópsia renal para avaliação. GN Crescêntica → É causada pelo acumulo de células no espaço de Bowman e se dispõe em aspecto de semi lua, podendo gerar uma ruptura focal da parede capilar. → Ocorre a proliferação de células epiteliais parietais, monócitos, macrófagos e linfócitos, além de malha de fibrina. → Ela é restrita ao rim e associada a doenças sistêmicas ou idiopática. → O padrão clinico é a progressão para insuficiência renal rápida e grave com oliguria ou anuria, ureia e creatinina elevadas e HAS com edema periférico. ↪ Hematúria, proteinúria, hemoptise (síndrome de Goodpasture). ↪ Os marcadores de mau prognostico são: crescentes em mais de 80% dos glomérulos, sinais de cronificação, forma circunferencial predominante, rupturas frequentes da capsula de Bowman e necrose ou trombose nas alças capilares. ↪ O diagnostico etiológico rápido possibilita uma terapêutica mais eficiente. Nefropatia por IgA → Doença de Berger, muito comum, acometendo mais homens entre 10 e 40 anos. → O diagnóstico é feito por mesangiais difusos de IgA. → O quadro clinico é variável e com prognostico bom. Doença da Lesão Mínima → É a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças. → Aspecto normal dos glomérulos e apagamento dos pés dos podócitos. → Maioria responde bem a corticoterapia. Glomerulosclerose Segmentar e Focal (GESF) → É uma síndrome nefrótica que acomete crianças e adultos. → Apresenta podocitopatia segmentar e focal, podendo ser idiopática e secundária. GESF Colapsante → Ocorre o colapsodas alças capilares com hiperplasia dos podócitos, assumindo aspecto de pseudocrescentes. → A resposta à corticoterapia é variável e evolui para insuficiência renal em ritmo variável. → O mau prognostico ocorre quando há resistência inicial aos corticosteroides, níveis de proteinúria e creatinina no início do quadro clinico, esclerose glomerular em mais de 30% dos glomérulos e grau de fibrose intersticial. Glomerulonefrite Membranosa → É uma causa frequente de síndrome nefrótica, ocorre em caucasianos, homens entre 40 e 60 anos. → Pode ser autoimune ou secundária, sendo mediada por imunocomplexos. Glomerulonefrite Membranoproliferativa → GN mesangiocapilar causada por espessamento de alças capilares e aumento da celularidade do tufo glomerular. → A forma primaria (autoimune) ocorre em crianças e adultos, entre 8 e 40 anos. → A forma secundaria se dá devido a neoplasias, doenças infecciosas como hepatite C, reumatológicas e genéticas. → É uma síndrome nefrótica nefrítica. → Ocorre o aumento global difuso do volume glomerular e das celularidades dos tufos, além do espessamento das alças capilares e aspecto de duplo contorno ou trilho de trem.
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