APG 19 - Sindrome Nefrítica e Glomerulopatias

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Revisar a morfofisiologia glomerular 
OBJETIVO 2: Entender os mecanismos imunologicos na patogenese da doenca glomerular 
OBJETIVO 3: Identificar as glomerulopatias associadas a sindrome nefrítica 
OBJETIVO 2: Compreender a etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia e diagnostico da sindrome 
nefrítica 
ANATOMIA: 
 
 
FISILOGIA: 
• Possui funcao de filtracao sanguinea 
• Auxilia na regulação da PA 
• Auxilia na reabosrcao de liquidos e solutos e na 
formacao da urina 
• Formado por um tufo de capilares fenestrados que são 
subdivisoes da arteriola aferente 
 
Mecanismo de autorregulação: 
A filtração é influenciada diretamente pela pressão hidrostática, 
qualquer alteração da PA tenderia a interferir na TFG, mas 
isso não ocorre devido aos mecanismos de autorregulacao 
glomerular 
Esse mecanismo só é ativado em virtudo da capacidade 
miogenica dos capilares, os quais respodem a vriacao 
da PA. 
Quando a PA se eleva os vasos respodem por meio da 
contracao para aumetnar a resistencia vascular impedindo o 
seu estiramento, bem como o aumento do fluxo sanguineo 
Quando a Pa diminui eles tendem a dilatar com objetivo de 
reduzir a resistencia vasuclar, facilitando o aumento do fluxo 
sanguineo. 
O feedback tubuloglomerular é feito pelo aparelho 
justaglomerular (celulas justaglomerulares da Aa. Aferente, as 
celulas da macula densa e as celulas mesagiais 
extraglomerulares 
Síndrome Nefrítica e Glomerulopatias 
 
 
Mácula densa: possui sensores de variacao da PA, e 
quando isso ocorre, elas ativam a via de sinalizacao que libera 
prostaglandinas promovendo vasocontricao reduzindo a 
resistencia dos vasos e tambem estimulam as celulas 
justaglomerulares a produzirem renina (ativacao do SRAA) 
CARACTERISTICAS DAS GLOMERULOPATIAS: 
Embora sejam denominadas glomerulonefrites nem todas 
apresentam reacao inflamatoria, por isso a denominacao 
glomerulopatia é a mais correta 
São mais diagnosticaveis por biopsia 
Nas primárias, as alterações glomerulares representam o sítio 
principal ou único de lesão 
As secundárias referem-se a modificações glomerulares que 
ocorrem em doenças sistêmicas, de etiologia diversa, seja 
imunitária (lúpus eritematoso sistêmico), metabólica (diabetes 
melito), vascular (poliarterite nodosa), hematológica 
(drepanocitose) ou hereditária (síndrome de Alport). 
Podem ainda ser caracterizadas como difusas ou focais 
(menos de 50%) 
De acordo com o comprometimento glomerular, são 
segmentares (acometimento de parte do tufo glomerular) ou 
globais 
Existem muitas formas da doença glomerular com uma 
patogênese que se relaciona de maneira variável com a 
presença de mutações genéticas, infecção, exposição a 
toxinas, autoimunidade, aterosclerose, hipertensão, embolia, 
trombose ou diabetes melito. Entretanto, muitas vezes ainda 
é considerada idiopática 
 
 
FISIOPATOLOGIA DAS GLOMERULOPATIAS: 
Os mecanismos patogenéticos também são numerosos, 
tendo fatores imunitários papel de destaque 
O envolvimento imunitario pode ocorre por duas vias: 
1) Deposicao glomerular de imunocomplexos 
circulantes (ICs) 
2) Formação in-situ de imunocomplexos 
circulantes (ICs) 
Em ambas, há ativação do complemento, pelas vias clássica 
ou alternativa 
Produtos de ICs ou da ativação do complemento agridem 
células epiteliais, endoteliais ou do mesângio, diretamente ou 
por induzir resposta inflamatória 
GLOMERULONEFRITES POR IMUNOCOMPLEXO 
CIRCULANTE: 
Resultam do aprisionamento de imunocomplexos circulantes 
dentro do glomérulo 
A duração da exposicao dos ICCs é importante 
Na GN pós- estreptocócica, progressiva na endocardite 
bacteriana e em surtos de lupus eritematoso sistemico a 
exposicao tem duracoa limitada 
 
O aprisionamento desses imunocomplexos nem sempre 
provoca reação, porem sempre ocorre ativação do 
complemento 
As reações glomerulares em resposta a inflamacao podem 
varias de proliferação celular, exsudacao, espessameto da 
parede capilar ou até se manifestando como esclerose ou 
fibrose 
GLOMERULONEFRITES POR IMUNOCOMPLEXO IN 
SITU: 
Imunocomplexos formados in situ são constituídos por 
antígenos intrínsecos, ou seja, de componentes do glomérulo, 
especialmente da membrana basal ou de podócitos, ou por 
antígenos incorporados (“plantados”) nos glomérulos, 
provenientes da circulação 
 
As principais propriedades de ICCs nefritogênicos são: 
(a) tamanho ou volume; quando grandes, formados com 
excesso de anticorpos, os ICs são eliminados pelo sistema 
fagocitário-mononuclear; quando se formam com excesso de 
antígenos, os agregados são pequenos e passam pelos 
glomérulos, sem provocar lesões; ICCs com pequeno excesso 
de antígenos (tamanho intermediário) são os que se 
depositam nos glomérulos e podem iniciar a GN; 
(b) carga elétrica; quando catiônica, os ICs atravessam a 
membrana basal glomerular (MBG) e ocupam a posição 
subepitelial; quando aniônica, ficam em posição subendotelial; 
se neutra, a tendência é depósito mesangial. 
Os mecanismos pelos quais os ICs aprisionados 
em glomérulos alteram sua função e causam 
exsudação leucocitária e proliferação celular, 
especialmente de células mesangiais e 
endoteliais, são múltiplos: 
(1) deposição de ICs modifica a filtração glomerular, permitindo 
a passagem de macromoléculas, especialmente albumina; 
(2) por ativação do sistema complemento (em muitas GNs 
ocorre queda dos níveis séricos de complemento), há 
liberação de mediadores inflamatórios que: 
(a) aumentam a permeabilidade vascular e favorecem mais 
deposição de ICs; 
(b) exercem quimiotaxia (C5a, leucotoxinas) e favorecem a 
migração de neutrófilos, cujas proteases (enzimas 
lisossômicas) lesam as estruturas glomerulares; 
(3) células glomerulares agredidas, especialmente mesangiais, 
liberam substâncias (radicais livres de O2, metabólitos do ácido 
araquidônico etc.) que induzem reação inflamatória; 
(4) alterações circulatórias promovem: (a) aumento da 
permeabilidade vascular, que favorece a deposição de fibrina 
no espaço de Bowman, que, por sua vez, estimula a 
proliferação celular; (b) agregados plaquetários liberam 
mediadores inflamatórios. 
COMO OCORRE A FISIOPATOLOGIA? 
A ativação local de receptores semelhante ao Toll nas células 
glomerulares pela deposição de imunocomplexos ou pela 
lesão infligida pelo complemento às estruturas glomerulares 
induz a infiltração de células mononucleares, que 
subsequentemente produz uma resposta imune adaptativa 
atraída ao rim pela liberação local de quimiocinas. 
Neutrófilos, macrófagos e células T são atraídos pelas 
quimiocinas para o interior do tufo glomerular, onde reagem 
com antígenos e epítopos sobre ou próximo às células 
somáticas ou suas estruturas, produzindo mais citocinas e 
proteases que lesionam o mesângio, os capilares e/ou a MBG. 
Enquanto a resposta imune adaptativa assemelha-se àquela de 
outros tecidos, a ativação precoce das células T desempenha 
um papel importante no mecanismo da glomerulonefrite. 
Os antígenos apresentados pelas moléculas do complexo de 
histocompatibilidade principal (MHC) classe II nos macrófagos e 
nas células dendríticas em combinação com moléculas de 
reconhecimento associativo participam do repertório das 
células T CD4/8. 
As células mononucleares, por si só, podem lesionar o rim, 
porém os eventos autoimunes que lesionam os glomérulos 
produzem classicamente uma resposta imune humoral. 
Tipicamente, glomerulonefrite pós-estreptocócica, nefrite 
lúpica e nefrite membranosa idiopática estão associadas aos 
imunodepósitos ao longo da MBG, enquanto anticorpos anti-
MBG produzem a ligação linear da doença anti-MBG. 
Os imunocomplexos circulantes pré-formados podem sofrer 
precipitação ao longo do lado subendotelial da MBG, enquanto 
outros imunodepósitos são formados in situ sobre o lado 
subepitelial. 
 
Esses últimos depósitos se acumulam quando os 
autoanticorpos circulantes encontramseu antígeno 
encarcerado ao longo da borda subepitelial da MBG. Os 
imunodepósitos no mesângio glomerular podem resultar da 
deposição de complexos circulantes pré-formados ou de 
interações antígenoanticorpo in situ. 
Os imunodepósitos estimulam a liberação de proteases locais 
e ativam a cascata do complemento, produzindo complexos 
de ataque C5-9. Além disso, os oxidantes locais lesam as 
estruturas glomerulares, produzindo proteinúria e apagamento 
dos podócitos. 
Etiologias ou mecanismos fisiopatológicos superpostos podem 
produzir lesões glomerulares semelhantes, sugerindo que 
diferentes respostas moleculares e celulares sequenciais 
frequentemente convergem para padrões comuns de lesão. 
• Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
• Endocardite bacteriana subaguda 
• Nefrite lupica 
• Doenca antimembrana basal glomerular 
• Nefropatia por IgA 
• Vasculite de Pequenos vasos induzida por ANCA 
• Glomerulonefrite Membranoproliferativa 
• Glomerulonefrite Mesangioproliferativa 
GLOMERULONEFRITES PROLIFERATIVA AGUDA 
OU DIFUSA AGUDA 
Na maioria dos casos, a GNDA é secundária a infecções das 
vias respiratórias superiores ou da pele (piodermites, impetigo) 
por cepas nefritogênicas de Streptococcus β-hemolítico do 
grupo A (SβHGA). Com frequência cada vez maior, a doença 
associa-se a infecções por outras bactérias (estafilococos, 
pneumococos, salmonelas etc.) e, mais raramente, por vírus 
(hepatite B, mononucleose infecciosa, varicela etc.) e 
protozoários (malária, toxoplasmose). 
O período de latência entre a infecção estreptocócica (1 a 2 
semanas) e o início da GNDA corresponde ao tempo 
necessário para a produção de anticorpos e a formação de 
ICs. 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA/CRESCÊNTICA 
Esse tipo de glomerulonefrite engloba várias doenças 
glomerulares (vasculites associadas a ANCA, GNDA, GNMP, 
nefropatia lúpica, nefropatia por IgA e outras), em que 
formam-se crescentes nos glomérulos 
Se caracteriza pelo rapido decrescimo da TFG, para menos 
de 50% em um curto periodo de tempo, e pode evoluir para 
esclerose glomerular e tubulointersticial, um estado de falência 
renal 
A lesao crescentica se caracteriza por proliferacao do epitelio 
parietal com deposicao de fibrina e infiltracao de monocitos e 
macrofagos em mais de 50% dos glomérulos 
Vários mecanismos estão envolvidos, mas imunoglobulinas e 
complemento nas lesões glomerulares indicam participação 
imunitária. 
Na fase inicial da formacao de crescentes há riptira de alcas 
capilares glomerulares que resulta de mecanismos variados 
(ação direta de anticorpos, neutrófilos, macrófagos, linfócitos 
T, frações do complemento). Tal ruptura permite a passagem 
de fibrinogênio para o espaço de Bowman, o que estimula a 
migração de células mononucleadas (linfócitos T e 
macrófagos). Substancias liberadas pelo macrofagos e 
monocitos resultam na deposicao de fibrina no epitelio parietal. 
A fibrina por sua vez dorma uma rede onde se alojam celulas 
parietais, macrofagos, fibroblastos, linfócitos e neutrófilos. 
 
 
 
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica: 
É o prototipo para glomerulonefrite proliferativa endocapilar 
aguda 
É epidemica em paises subdesenvolvidos, principalmente em 
criancas entre 2 e 14 anos 
Mais prevalente no sexo masculino 
Em paises mais desenvolvidos é mais tipica no idoso devido a 
condicoes debilitantes 
A incidencia em familiares pode chegar a 40% 
As infecções da pele e da garganta por determinados tipos M 
de estreptococos (cepas nefritogênicas) precedem a doença 
glomerular 
A biopsia renal demonstra hiper celularidade das células 
mesangiais e endoteliais, infiltrados glomerulares de leucócitos 
e imunodepositos subendoteliais de IgG 
Envolve antígenos estreptocócicos, imunocomplexos 
circulantes e ativação do complemento em associação com 
uma lesão mediada por células 
A manifestação clássica é um quadro nefrítico agudo com 
hematúria, piúria, cilindros hemáticos, edema, hipertensão e 
lesão renal aguda oligúrica, que pode ser grave o suficiente a 
ponto de se assemelhar à GNRP 
Sintomas sistêmicos de cefaleia, mal-estar, anorexia e dor no 
flanco (devido ao edema da cápsula renal) são relatados em 
até 50% dos casos 
Glomerulonefrite Associada A Endocardite 
Bacteriana Subaguda: 
É uma complicacao de endocardite subaguda (ESB) em 
pacientes que permanecem não tratados por um periodo 
prolongado de tempo 
A glomerulonefrite é incomum na endocardite bacteriana 
aguda, considerando a demora de 10 a 14 dias para o 
desenvolvimento de uma lesão mediada por imunocomplexos, 
período no qual o paciente já terá sido tratado, muitas vezes 
com uma cirurgia de emergência. 
Macroscopicamente, na EBS os rins evidenciam hemorragias 
subcapsulares com aspecto de “picada de pulga”, e a 
microscopia da biópsia renal revela proliferação focal ao redor 
de focos de necrose associados a abundantes imunodepósitos 
mesangiais, subendoteliais e subepiteliais de IgG, IgM e C3 
A patogênese tem como base a deposição de 
imunocomplexos circulantes no rim, com ativação do 
complemento. 
As manifestações são piúria, proteinúria lese e lesão renal 
aguda ou GNRP com rápida perda de fncao renal. Pode-se 
observar a presença de anemia normocítica 
Esse tipo de glomerulonefrite pode ocorrer em pacientes que 
apresentam shunts ventriculoatriais e ventriculoperitoneais, 
infecções pulmonares, intrabdominais, pélvicas ou cutâneas e 
próteses vasculares infectadas 
 
Nefrite Lúpica 
Resulta do deposito de imnocomplexos circulantes no 
glomerulo, os quais ativam a cascata do complemento levando 
a lesao mediada pelo complemento, infiltracao de leucócitos, 
ativacao de fatores pró coagulantes e liberacao de diversas 
citocias. 
 
A formacao de imunocomplexos in situ após a ligacoa 
glomerular dos antigenos ncleares desempenha algum papel 
na lesao renal 
As manifestações clínicas, a evolução da doença e o 
tratamento da nefrite lúpica estão intimamente relacionados 
com a patologia renal. 
O sinal clínico mais comum de doença renal é a proteinúria, 
contudo é possível observar a presença de hematúria, 
hipertensão, graus variáveis de disfunção renal e sedimento 
urinário ativo com cilindros hemáticos 
Vasculite de Pequenos vasos associada a ANCA 
Um grupo de pacientes com vasculite de pequenos vasos 
(arteríolas, capilares e vênulas; raramente, pequenas artérias) 
e glomerulonefrite têm anticorpos séricos anticitoplasma de 
neutrófilo (ANCA) 
Os anticorpos são de dois tipos, antiproteinase 3 (PR3) ou 
antimieloperoxidase (MPO) 
Os ANCA são produzidos com ajuda das células T e ativam 
os leucócitos e os monócitos, que, juntos, lesionam as paredes 
dos pequenos vasos. 
A lesão endotelial também atrai mais leucócitos e exacerba a 
inflamação. 
A granulomatose com poliangeíte, a poliangeíte microscópica, 
a síndrome de Churg-Strauss e a vasculite limitada ao rim 
pertencem a esse grupo, pois são ANCA-positivas e se 
apresentam como uma glomerulonefrite pauci-imune, com 
depósito de imunocomplexos em pequenos vasos e capilares 
glomerulares 
Nefropatia por IgA 
Caracteriza-se classicamente por hematúria episódica 
associada ao depósito de IgA no mesângio 
A nefropatia por IgA é uma das formas mais 
comuns de glomerulonefrite em todo o mundo. 
Existe uma predominância masculina, uma incidência máxima 
na segunda e na terceira décadas de vida e raros 
agrupamentos familiares. 
A nefropatia por IgA é uma glomerulonefrite mediada por 
imunocomplexos definida pela presença de depósitos 
mesangiais difusos de IgA frequentemente associados com 
hipercelularidade mesangial 
A doença de Berger é a glomerulopatia primária mais 
comum no mundo. Pode ocorrer em qualquer idade, mais o 
pico de incidência ocorre em pessoas entre 20 e 40 anos; é 
duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é 
uma doença de brancos e asiáticos, sendo rara em negros. é 
uma doença renal comum causada por depósitos de 
anticorpos, no caso a ImunoglobulinaA, causando inflamação 
e lesão dos glómerulos renais de forma progressiva ao longo 
dos anos. A patogênese da nefropatia por IgA primária 
envolve a produção de IgA e C3, e seu evento precipitante 
é o depósito de IgA mesangial, que é a forma, 
predominantemente, polimérica. Não possui cura, mas possui 
tratamento para prevenir a insuficiência renal. É a mais 
frequente forma de glomerulonefrite idiopática no mundo, 
principalmente nos países desenvolvidos, podendo variar de 
casos leves a formas graves com evolução para insuficiência 
renal crônica, sendo responsável por cerca de 10% dos 
pacientes que evoluem para diálise no mundo 
 A diferença da doença de Berger para a 
glomerulonefrite de origem estreptocócica é que ela inicia 
com sintomas concomitantemente a presença do fator 
causador. Já a de origem streptocócica demora de 2-3 
semanas para apresentar sintomas de patologia renal 
 
Doença Antimembrana Basal Glomerular: 
Os pacientes que desenvolvem autoanticorpos dirigidos contra 
os antígenos da membrana basal desenvolvem com 
frequência uma glomerulonefrite denominada doença 
antimembrana basal glomerular (antiMBG). 
Quando ocorrem hemorragia pulmonar e glomerulonefrite, se 
define uma síndrome pulmão-rim denominada síndrome de 
Goodpasture (A doença é mais comum em homens (3:1), 
com pico na terceira década) 
Glomerulonefrite Membranoproliferativa 
Pode ser nomeada de glomerulonefrite mesangiocapilar ou 
glomerulonefrite lobular 
Trata-se de uma glomerulonefrite imunomediada 
caracterizada pelo espessamento da MBG com alterações 
mesangioproliferativas; 
0% dos pacientes exibem hipocomplementemia. A GNMP tipo 
I costuma estar associada a infecções persistentes pela 
 
hepatite C, a doenças autoimunes como lúpus ou 
crioglobulinemia ou a doenças neoplásica 
GNMP clássico tipo I é secundária à deposição glomerular de 
imunocomplexos circulantes ou à sua formação in situ. Os 
pacientes com GNMP se apresentam com proteinúria, 
hematúria e piuria (30%), sintomas sistêmicos de fadiga e mal-
estar que são mais comuns em crianças com a doença tipo I; 
ou um quadro nefrítico agudo com GNRP e uma deterioração 
acelerada da função renal em até 25% dos casos. 
É uma causa incomum de síndrome nefrítica 
Acomete mais adultos 
 
 
Glomerulonefrite Mesangioproliferativa 
caracteriza-se pela expansão do mesângio, às vezes associada 
a uma hipercelularidade mesangial; paredes capilares finas, 
únicas e contornadas; e imunodepósitos mesangiais. 
Clinicamente, pode manifestar-se com graus variáveis de 
proteinúria e, muitas vezes, hematúria. A doença 
mesangioproliferativa pode ser observada na nefropatia por 
IgA, na malária por Plasmodium falciparum, na glomerulonefrite 
pós-infecciosa em fase de resolução e na nefrite classe II 
devido aos lúpus. 
INTRODUÇÃO: 
Se caracteriza pelo processo inflamatório do capilar glomerular 
acompanhado de hematúria, hipertensao, proteinúria 
subnefrótica e edema 
Define-se pela disfuncao renal de inicio subito 
Tem-se a reducao da TFG e da fração de filtração 
As funções tubulares são normais ou pouco alteradas, embora 
haja retencao de agua e sodio e consequentemente edema 
No inicio da doenca as funcoes tubulares são pouco alteradas, 
mas com o passar do tempo podem surgir complicacoes e 
falta de alguns elementos, tais como: 
• Insuficiência renal aguda 
• Encefalopatia hipertensiva 
• Edema pulmonar 
EPIDEMIOLOGIA: 
A mais prevalente é a glomerulonefrite pós-estreptocócica 
que acomete principalmente homens entre 6 e 10 anos 
No entanto, a faixa etaria depende da doenca de base, 
variando da primeira de cada de vida até após os 50 anos 
ETIOLOGIA: 
As principais causas estao associadas a: 
• Glomerulonefrite infecciosa e pós-infecciosa 
• Nefropatia por IgA 
• Nefrite Lúpica 
As glomerulnefrites rapidamente progressivas (GNRP) podem 
se manifestar com insuficiencia renal grave progressiva, como 
a doença de Goodpasture, poliartrite e granulomatose de 
Wegener 
FISIOPATOLOGIA: 
Caracteriza-se por um processo inflamatório 
O grau de inflamacao determina a gravidade da disfuncao renal 
e as anifestacoes clinicas associadas 
Muitas das glomerulopatias envolvidas na patogenese 
apresentam disturbios imunologicos adjacentes 
 
A sindrome nefrítica é causada por processos inflamatorios 
que obstruem o lúmen dos capilares glomerulares e lesam a 
parede capilar 
Essa lesao da parede capilar possibilita que as hemaceas 
adentrem a urina e causem alteracoes hemodinamicas que 
reduzem a TFG. 
O acumulo extracelular de liquidos, hipertensao e edema 
ocorrem em decorrencia da TFG reduzida e da reabsorcao 
tubular aumentada de água e sal 
Existem dois mecanismos basicos de lesao glomerular 
mediados por anticorpos: 
1) Anticorpos que se ligam a um componente de 
outro material implantado nos glomérulos 
(exemplo: formacao de anticorpos circulantes na 
membrana basal celular como na doença de 
Goodpasture) 
2) Formação de complexos antigeno-anticorpo 
que escapam do sistema reticuloendotelial e 
se depositam nos glomérulos (exemplo: 
complexos de DNa-nucleossomo no LES (lupus 
eritematoso sistêmico) e crioglobulinas na GNMP 
relacionada com a hepatite C 
Doenças como a glomerulonefrite pós-estreptocócica 
envolvem o deposito de um antigeno nos glomerulos com a 
subsequente ativacao de um sistema complemento. Esse 
processo pode resultar em lesao tecidual direta ou levar a 
reacao inflamatória com proliferacao de células glomerulares 
intrinsecas (como as celulas mensagiais, endoteliais e epiteliais). 
Nos casos graves pode ocorrer a obliteracao do lumen capilar 
glomerular e ruptura do glomerulo no espaco de Bowman 
com formação de crescentes 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Oligúria (pouca frequencia urinaria) decorrente da baixa 
TFG 
• Edema pode variar de discreto a intenso 
• Hipertensão arterial podendo evoluir com edema agudo 
de pulmão e/ou encefalopatia hipertensiva 
• Hematúria com cilindros hemáticos 
• Proteinuria discreta ou moderada <3g/dia 
• Azotemia (retenção de compostos nitrogenados) 
• Redução da TFG 
• Associada a alguma doença sistêmica, apresentará 
manifestações extrarrenais próprias da doença de base 
 
DIAGNÓSTICO: 
Exame de urina: no sedimento urinário pode evidenciar 
proteinúria, hematuria e piúria - aumento de leucócitos – (não 
são obrigatórios) 
Creatinina sérica: geralmente elevada 
Albumina sérica: diminuida 
Gamaglobulina: se alta indica sindrome nefrótica 
secundária ou associada a infecções crônicas, hepatopatias, 
doença autoimune ou baixa imunidade (glomerulopatias com 
doença de lesão mínima e glomeruloesclerose segmentar e 
focal [GESF]) 
Biópsia: define o tipo histológico da lesão e possibilita definir 
o tratamento adequado para cada tipo.