Atividade de fixação Patologia Geral Veterinária IFAM

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Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Amazonas – IFAM 
Campus Manaus Zona Leste - CMZL 
 
 
 
1. Qual a função fisiológica da inflamação aguda? 
A função fisiológica da inflamação aguda é produzir uma resposta vascular e celular dos 
tecidos vivos à agressão tecidual desencadeada por diversos estímulos físicos e 
biológicos. No tecido acometido, as funções da inflamação aguda são: 
• Matar e/ou eliminar a causa de lesão (pode ser microrganismos, material 
estranho, trauma); 
• Coordenar reações imunitárias; 
• Eliminar células lesadas; 
• Reestruturar tecidos; 
• Restaurar a função normal. 
 
2. Descreva sucintamente as principais alterações vasculares e celulares na 
inflamação aguda. 
As alterações vasculares decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de 
proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou 
infecção. As principais alterações são: vasodilatação de arteríolas, abertura de novas 
redes capilares, aumento do fluxo sanguíneo, diminuição da circulação em pequenos 
vasos, aumento da permeabilidade vascular, aumento da viscosidade e estase - adesão 
Docente Paulo Cesar Goncalves de Azevedo Filho 
Discente Eduarda Lasmar Araújo 
Joseany Martins Ferreira 
Juliana Viana Barbosa 
Lanara Natalya Aguiar Vale 
Maria Vitoria Muchacho Soares 
Rebeca Kelen da Silva Bandeira 
Tammy Souza dos Santos 
Thulio Gonçalves Rocha e Silva 
Yuan Goes Ribeiro Campos 
 
Componente Curricular Patologia Geral Veterinária 
Curso Medicina Veterinária 
Turma 3o período 
 Conteúdo Atividade de fixação 
leucocitária. Eventos celulares (diapedese) também ocorrem para que haja 
extravasamento de leucócitos e fagocitose do agente nocivo. 
 
3. Quais as alterações teciduais que caracterizam a inflamação aguda? 
As alterações teciduais que caracterizam a inflamação aguda envolvem alterações 
morfológicas como a dilatação de pequenos vasos sanguíneos, lentificação do fluxo 
sanguíneo e acúmulo de leucócitos e de líquido no tecido extravascular rico em 
proteínas, que forma o exsudato. Inicialmente, ocorre uma fase exsudativa da resposta 
inflamatória aguda para diluir e isolar o agente ou substância incitante, limitando dessa 
forma a extensão do acometimento das células e tecidos normais adjacentes. Em 
seguida, ocorre a migração de leucócitos, principalmente neutrófilos e macrófagos, para 
o exsudato no local de lesão a fim dessas células realizarem a internalização dos agentes 
e substâncias através de fagocitose e, se necessário, mata-los e/ou degradá-los. 
Nesse sentido, as alterações macroscópicas e microscópicas de diferentes tipos de 
reações inflamatórias agudas podem ser classificadas segundo os componentes 
vasculares e celulares da resposta. As lesões histopatológicas da inflamação aguda são 
geralmente agrupadas em cinco categorias: serosa, catarral, fibrinosa, supurativa ou 
purulenta e hemorrágica, ou ainda pode haver combinações dessas categorias, como 
fibrinossupurativa. 
 
4. Quais células participam do processo? 
As células que participam desse processo são: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, 
mastócitos, plasmócitos, linfócitos, monócitos e macrófagos. 
 
5. O que são moléculas de adesão? 
São glicoproteínas expressas na superfície celular, sendo importantes na adesão e 
migração celular, sendo também essenciais na modulação das vias de sinalização 
intracelular e nos processos celulares envolvidos no desenvolvimento, diferenciação, 
morfogénese e resposta inflamatória. Entre elas estão as Caderinas, Selectinas, 
Superfamília das imunoglobulinas e Integrinas. 
 
 
 
6. Qual a importância do processo de fagocitose na fisiopatologia da inflamação 
aguda? 
A fagocitose inicia-se pelo reconhecimento da partícula, o que só ocorre após a sua 
opsoninação, seguida da ingestão da partícula e sua posterior destruição intracelular. 
Com isso, a fagocitose de partículas e a liberação de enzimas lisossomais é a principal 
razão do acúmulo de neutrófilos e macrófagos no foco inflamatório. 
 
7. Cite alguns mediadores químicos importantes e sua função no desenvolvimento 
da inflamação aguda. 
Histamina: Inicia as respostas vasculares e as mantém por 30 a 60 min, por isso é 
chamada de “mediador rápido” da inflamação. 
Serotonina: Seus efeitos são semelhantes aos da histamina, mas age apenas nas vênulas. 
Bradicinina: Mantém a reação inflamatória depois de passado o efeito da histamina, 
por isso é chamado de “mediador lento” da inflamação, produzindo vasodilatação, 
contração da musculatura lisa e dor. 
Prostaglandinas: são hormônios de produção e ação locais, derivados do ácido 
araquidônico. Têm muitas ações além de mediar a resposta inflamatória. Na resposta 
inflamatória, são responsáveis por vasodilatação, dor e febre. 
Óxido Nítrico: além de ser um potente vasodilatador, atua como modulador da reação 
inflamatória, reduzindo a agregação de plaquetas, diminuindo certos aspectos de reação 
inflamatória induzida por mastócitos e o recrutamento de leucócitos. Por outro lado, é 
microbicida e inibe a reprodução de bactérias, protozoários, helmintos e vírus. 
 
8. Discuta as possíveis formas de evolução do processo de inflamação aguda. 
Pode evoluir para uma de cinco possibilidades: 
● Resolução, que é o retorno à estrutura e à função normais. Ocorre quando não 
houve destruição tecidual séria, principalmente do estroma dos tecidos inflamados. A 
restauração da normalidade ocorre sem complicações e com pouca perda de tecido. 
● Reparação por regeneração, a lesão ocorre apenas no parênquima e o estroma 
do tecido lesado foi preservado. Este constitui um esqueleto por onde as células 
parenquimatosas perdidas podem multiplicar-se e repor as células perdidas. 
● Reparação por fibroplasia (cicatrização), ocorre após lesão tecidual mais 
extensa, com destruição do estroma, ou quando a lesão ocorre em tecidos cujas células 
não tem capacidade de regeneração. 
● Abscedimento, ocorre particularmente em infecções por bactérias piogênicas. A 
presença de grande número de neutrófilos provoca liquefação dos tecidos inflamados, 
cujos restos passam a integrar o pus. 
● Cronificação, a reação inflamatória pode tornar-se crônica quando a causa da 
agressão persiste, seja porque o estímulo danoso é repetido periodicamente ou porque o 
agente agressor é de difícil destruição. 
 
9. Descreva os efeitos sistêmicos da inflamação. 
Inicialmente devemos ter conhecimento de que estímulos inflamatórios induzem a 
produção de citocinas. Estas darão origem a efeitos sistêmicos chamados respostas de 
fase aguda (ou síndrome da resposta inflamatória sistêmica). Essas respostas são 
sistêmicas pois, apesar de ocorrerem inicialmente em uma região, muitas delas podem 
alcançar regiões distantes do corpo por meio da corrente sanguínea. 
Alguns dos produtos dessas respostas são: 
A febre, que é uma elevação na temperatura corporal (1 a 4°C), produzida em resposta 
aos pirogênios. Os produtos bacterianos, como as LPS (chamados de pirogênios 
exógenos), estimulam os leucócitos a liberarem citocinas como IL-1 e TNF (pirogênios 
endógenos) que aumentam as enzimas (ciclo-oxigenases) que convertem o AA em 
prostaglandinas. Nas células vasculares e perivasculares do hipotálamo, as 
prostaglandinas, principalmente a PGE2, estimulam a produção de neurotransmissores 
tais como monofosfato cíclico de adenosina, que funciona para manter a temperatura em 
um nível mais alto. 
Como resposta aos estímulos inflamatórios de citocinas como IL -6, IL -1 ou TNF, as 
proteínas de fase aguda, presentes no plasma, podem aumentar várias centenas de vezes. 
As mais conhecidas são a proteína C-reativa, ou CRP, o fibrinogênio (ambos regulados 
pela IL -6) e, a proteína sérica amiloide A, ou SAA (regulada pela IL-1 ou TNF). 
Muitas proteínas de fase aguda, como CRP e SAA, se ligam às paredes da célula 
microbiana, podendo agir como opsoninas, e também, ligar-se a cromatina,possivelmente auxiliando na limpeza do núcleo da célula necrótica. Durante a resposta 
de fase aguda, a proteína SAA substitui a apolipoproteína A, um componente das 
partículas de lipoproteína de alta densidade, alterando o alvo das lipoproteínas de alta 
densidade dos hepatócitos para os macrófagos, que usam estas partículas como fonte de 
lipídios produtores de energia. O fibrinogênio se liga às hemácias e as levam a formar 
pilhas (rolos) que sedimentam mais rapidamente do que eritrócitos individuais, sendo 
isto usado como teste para resposta inflamatória sistêmica. A produção prolongada 
dessas proteínas (especialmente a SAA) nos estados de inflamação crônica causa a 
amiloidose secundária. Níveis séricos elevados de CRP podem aumentar o risco de 
infarto do miocárdio em pacientes com doença da artéria coronária. 
 A leucocitose é característica comum das reações inflamatórias, especialmente das 
induzidas por bactérias. A contagem de leucócitos usualmente sobe, mas, se ocorrer de 
forma extraordinariamente alta, são chamadas de reações leucemoides e devem ser 
diferenciadas de leucemia. Citocinas, incluindo TNF e IL-1 causam a liberação 
acelerada de células a partir da reserva pós-mitótica da medula óssea, elevando o 
número de neutrófilos imaturos no sangue. A maioria das infecções bacterianas induz 
um aumento na contagem sanguínea de neutrófilos (neutrofilia). Muitas infecções virais 
causam um aumento absoluto no número de linfócitos (linfocitose). Na asma brônquica, 
alergia e infestações parasitárias, há um aumento no número absoluto de eosinófilos 
(eosinofilia). Algumas infecções (febre tifoide e infecções causadas por alguns vírus, 
riquétsias e certos protozoários) são associadas com um número reduzido de leucócitos 
circulantes (leucopenia). 
Outras expressões da resposta de fase aguda incluem pressão sanguínea aumentada; 
suor diminuído, principalmente pelo redirecionamento do fluxo de sangue do leito 
cutâneo para os leitos vasculares profundos, minimizando a perda de calor através da 
pele; rigor (tremores), calafrios, anorexia, sonolência e mal-estar, provavelmente por 
causa das citocinas nas células cerebrais. 
 
10. Descreva a inflamação como uma resposta maléfica. 
Apesar de ser um processo natural, normalmente benéfico nos organismos e um 
componente central da imunidade inata, a inflamação também pode trazer prejuízos se 
ocorrer de forma anormal ou exagerada. 
Se a inflamação ocorrer de forma defeituosa, resulta usualmente em aumento na 
susceptibilidade a infecções e cura atrasada de ferimentos (pois é essencial para a 
limpeza e reparo de tecidos danificados e restos celulares). Inflamações excessivas são 
bases de muitos tipos de doenças. Em alergias, há uma resposta imune desregulada 
contra antígenos ambientais encontrados comumente. Em doenças autoimunes, a 
intolerância é gerada contra os próprios autoantígenos. 
A inflamação prolongada somada a fibrose que a acompanha são responsáveis por 
grande parte da patologia em muitas doenças infecciosas, metabólicas e outras doenças. 
Nas respostas de fase aguda, o peptídeo regulador de ferro, hepcidina, tem sua produção 
aumentada. Concentrações elevadas de forma crônica reduzem a disponibilidade de 
ferro, sendo responsáveis pela anemia associada a inflamação crônica. 
Em infecções bacterianas graves (sepse), há estímulo para uma enorme quantidade de 
citocinas. Altos níveis de citocinas causam várias manifestações clínicas, tais como 
coagulação intravascular disseminada, falência cardiovascular e distúrbios metabólicos, 
que são descritas como choque séptico. 
Deste modo, se, na tentativa de se livrar de um corpo supostamente estranho, a 
inflamação for prolongada, exagerada ou anormal, pode provocar problemas ao 
organismo e mesmo, morte. 
 
11. Descreva a inflamação como resposta benéfica. 
Primeiramente, é importante entender que a inflamação geralmente consiste em um 
mecanismo protetor fisiológico do organismo, que tem como objetivo diluir, isolar e 
eliminar a causa da lesão (p. ex. microrganismos e toxinas) e reparar o dano tecidual 
dela resultante. Sem a inflamação, as infecções poderiam passar despercebidas, feridas 
poderiam nunca cicatrizar e os tecidos lesionados poderiam ficar com permanentes 
feridas infeccionadas. Dessa forma, se não fosse a inflamação, os animais não 
sobreviveram a suas interações diárias com micróbios ambientais, materiais estranhos, 
traumas e células degeneradas, senescentes e neoplásicas. 
De modo geral, as respostas inflamatórias são benéficas pelos seguintes motivos: diluir 
e/ou inativar toxinas biológicas e químicas; sequestrar e destruir microrganismos, 
material estranho, tecido necrótico e células neoplásicas; fornecer fatores importantes ao 
processo cicatricial de feridas em superfícies ulceradas e tecidos traumatizados; 
contribuir na restrição da movimentação de membros e articulações, dando tempo para a 
ocorrência da cicatrização e reparo tecidual; ocasionar aumento da temperatura corpórea 
ou do local para induzir a vasodilatação e subsequentemente a inibição de alguns 
agentes microbianos. Portanto, o processo inflamatório é essencial para a limitação e 
eliminação do patógeno, bem como para a sobrevivência, recuperação e reparo do 
tecido lesionado. 
 
 
 
 
12. Cite os sinais cardinais da inflamação e cite como é formado cada um. 
Os sinais cardinais da inflamação são dor (dolor), rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), 
calor (ardor, aquecimento), e perda de função (functio lesae), sendo mais proeminentes 
na inflamação aguda do que na inflamação crônica. 
Em uma inflamação aguda há aumento no fluxo sanguíneo para a área injuriada, 
resultando em dilatação arteriolar e abertura dos leitos capilares (por mediadores), essa 
permeabilidade resulta em acúmulo de líquido extravascular (edema) rico em proteína, 
formando exsudato e causando rubor, ardor e inchaço. Leucócitos circulantes migram 
para o local de injúria e podem liberar, de forma extracelular, metabólitos tóxicos e 
proteases, provocando dano tecidual. Com o dano e pela liberação de prostaglandinas, 
neuropeptídios e citocinas, ocorre, localmente, a dor. Danos ao DNA e às proteínas 
celulares, podem gerar disfunções, e quando irreversíveis levarão à morte celular. 
 
13 - Classifique as inflamações quanto ao tempo de duração pelo quadro 
histológico. 
• Inflamação superaguda, tem a duração de horas a dias. 
• Inflamação aguda tem a duração de dias a semanas. 
• Inflamação subaguda tem a duração de semanas a meses. 
• Inflamação crônica tem duração de meses a anos. 
 
14. Classifique as inflamações quanto ao exsudato. 
O exsudato inflamatório é composto de proteínas plasmáticas e leucócitos que 
extravasam dos vasos e se acumulam no local inflamado. Tem a função de destruir o 
agente agressor, degradar (liquefazer) e remover o tecido necrosado. A drenagem 
linfática fica aumentada, levando mais facilmente antígenos aos linfonodos regionais. 
Dependendo do local, da intensidade da reação e do agente injuriante, o exsudato pode 
ter diferentes características. Segundo o tipo de exsudato a inflamação será classificada 
em: 
SEROSA: O líquido extravasado tem alto teor aquoso, apresentando pouca quantidade 
de moléculas protéicas. Este líquido pobre em proteínas além da origem vascular, pode 
ser produzido também pelas células mesoteliais que recobrem a cavidade pleural, 
peritoneal e pericárdica. Devido ao seu baixo conteúdo protéico, o exsudato seroso não 
é detectado histologicamente deixando apenas espaços entre os elementos tissulares. O 
caso mais comum de inflamação serosa é a queimadura da pele com formação de 
“bolhas”. Ocorre nas doenças vesículo-bolhosas (pênfigo, herpes). 
FIBRINOSA: Quando a lesão vascular é mais intensa permitindo a saída de moléculas 
grandes, o líquido extravasado será rico em proteínas, especialmente fibrinogênio, 
formando uma rede de fibrina no territórioinflamado e é chamado de exsudato 
fibrinoso. Pode ocorrer na cavidade pericárdica em certas doenças reumáticas ficando o 
espaço pericárdico preenchido por uma massa de fibrina. Nos pulmões em casos de 
pneumonia pneumocóccica, os alvéolos podem estar ocupados por uma rede de fibrina 
com grande quantidade de leucócitos. O exsudato fibrinoso é mais comum nas 
membranas serosas do pericárdio, pulmão e peritônio. A rede de fibrina pode ser 
invadida por fibroblastos, substituindo o exsudato fibrinoso por tecido fibroso, que pode 
interferir nas funções do pulmão e coração. 
CATARRAL: Quando a inflamação ocorre nas superfícies mucosas, há a formação de 
grande quantidade de muco sendo então chamada de catarral. É encontrada, portanto, 
apenas quando o tecido inflamado é capaz de secretar muco como a nasofaringe, 
pulmões, trato intestinal, útero e glândulas secretoras de muco. Exemplos comuns de 
inflamação catarral são a gripe e o resfriado. 
HEMORRÁGICA: Quando há o rompimento da parede vascular, grandes quantidades 
de hemácias estão presentes no território inflamado. É uma classificação pouco usada. 
PSEUDOMEMBRANOSA: Se caracteriza pela formação de uma falsa membrana 
composta de fibrina, epitélio necrosado e leucócitos. Resulta da descamação do epitélio 
juntamente com um exsudato fibrinopurulento. Ocorre apenas nas superfícies mucosas, 
mais comumente na faringe, laringe, trato respiratório e intestinal. Na difteria ocorre 
este tipo de inflamação. 
PURULENTA: O exsudato purulento é formado pelo acúmulo de grande quantidade de 
neutrófilos, que interagem com o agente agressor, geralmente bactérias, provocando a 
destruição tecidual. A viscosidade do pus é devida em grande parte ao conteúdo de 
DNA, oriundo dos próprios neutrófilos. 
 
15. Como é feito o processo de quimiotaxia no processo inflamatório agudo? 
O acúmulo de leucócitos no local da adesão decorre da liberação ou ativação de 
mediadores químicos com atividade quimiotáxica sobre essas células. Estas substâncias 
determinam a migração direcionada de leucócitos segundo um gradiente de 
concentração. As células tendem a se acumular na fonte do gradiente, uma vez que o 
movimento contra o gradiente é inibido, os fatores quimiotáxicos induzem a locomoção, 
secreção de enzimas lisossomais e aumento no consumo de oxigênio. A fixação do 
elemento reagente ao receptor é o primeiro passo e vários fenômenos bioquímicos são 
descritos na cadeia do processo em um período de tempo muito curto, como aumento de 
concentração do cálcio citosólico e de nucleotídeos cíclicos. O processamento do sinal 
quimiotáxico pode incluir a inativação da lipomodulina, a liberação do ácido aracdônico 
pela fosfolipase A2 e a subsequente formação de metabólitos bioativos, alguns dos 
quais induzem quimiotaxia, como o LTB4. Os produtos da via lipoxigenase são 
potentes indutores da quimiotaxia de PMN "in vitro". O turnover de fosfolipídeos, 
portanto, pode ter função relevante na quimioatração de PMN, monócitos e macrófagos. 
 
16 - Quais são os indicadores morfológicos mais característicos da inflamação 
crônica? 
Macrófagos M1 (pró-inflamatório) e M2 (anti-inflamatório), Células Dendríticas, 
Linfócitos T, B, Natural Killer, Plasmócitos, Mastócitos, Eosinófilos, Destruição 
tissular, reparo com fibrose e angiogênese. 
Tipos: não granulomatosa e granulomatosa. 
 
17. Liste as causas mais frequentes da inflamação crônica. 
A inflamação crônica ocorre quando a resposta inflamatória aguda não consegue 
eliminar o estímulo incitante; depois de repetidos episódios de inflamação aguda em 
que há extensa lesão tecidual e necrose; ou em resposta a características bioquímicas 
únicas e/ou fatores de virulência presentes no estímulo incitante ou no microrganismo 
patogênico. Com isso, a inflamação crônica surge nas seguintes situações: 
• Infecções persistentes por microrganismos resistentes e bastante patogênicos 
que são difíceis de eliminar, tais como Micobacterium spp. e certas bactérias, 
vírus, fungos e parasitos; 
• Sequela da inflamação aguda em caso de falha na eliminação do agente ou 
substância que incita o processo; 
• Agressões mais graves com reação inflamatória de longa duração (crônica) 
e de maior intensidade; 
• Isolamento, onde algumas microrganismos como Streptococcus e 
Staphylococcus são capazes de se isolar das respostas imunológicas, 
“escondendo-se” no pus, mesmo não sendo naturalmente resistentes à fagocitose 
e/ou à destruição; 
• Não responsividade: onde certos materiais estranhos são praticamente 
indestrutíveis e, portanto, não são responsivos à fagocitose. Dentre eles incluem-
se materiais vegetais, pólen de gramíneas, pó de sílica, fibras de amianto, alguns 
materiais de sutura e próteses cirúrgicas; 
• Autoimunidade e deifeitos leucocitários, uma vez que alterações na regulação 
das respostas imunológicas desencadeiam doenças autoimunes acompanhadas 
por respostas inflamatórias crônicas. Igualmente, os defeitos na função de 
leucócitos podem também provocar inflamações crônicas; 
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou 
endógenos; 
• Mecanismos não identificados, visto que em algumas doenças, como a 
meningoencefalite granulomatosa canina, a causa da inflamação crônica ainda é 
desconhecida. 
18. Discuta as principais atividades do macrófago na inflamação crônica. 
Primeiramente, é importante entender que a inflamação crônica é microscopicamente 
caracterizada por uma infiltração de leucócitos mononucleares, que incluem 
macrófagos, linfócitos e plasmócitos; e, pela proliferação de fibroblastos e deposição de 
colágeno; assim como angiogênese e neovascularização. E, caso a lesão se expanda, a 
resposta inflamatória crônica pode debilitar a função dos tecidos e células adjacentes e, 
por fim, o funcionamento de todo o órgão. 
Os monócitos/macrófagos são as células mais predominantes na inflamação crônica, 
sendo importantes tanto no desenvolvimento quanto na persistência da inflamação 
crônica. Geralmente estão situados em locais estratégicos e podem perceber 
rapidamente o início da atividade inflamatória aguda; migram na resposta a 
quimiotáticos; removem e matam agentes microbianos por meio da fagocitose; 
removem e podem degradar o material particulado por fagocitose; processam antígenos 
e apresentam os mesmos às células efetoras da resposta imunológica adaptativa; e, 
facilitam a angiogênese e remodelação da matriz extracelular. Ademais, após a sua 
ativação, eles produzem uma ampla gama de mediadores inflamatórias que servem à 
eliminação do agente incitante e para iniciar o processo de reparação tecidual, sendo 
responsáveis por grande parte da lesão tecidual da inflamação crônica. 
19. Comente brevemente a interação entre macrófagos e linfócitos na inflamação 
crônica. 
Os linfócitos e macrófagos realizam interações em uma via bidirecional, Essas reações 
estabelecem papel relevante à inflamação crônica, onde os macrófagos apresentam 
antígenos a células T e produzem citocinas que estimulam as respostas imunológicas 
celulares, enquanto que os linfócitos T também produzem citocinas, as quais recrutam 
monócitos da circulação e o interferon gama (IFN-γ) para ativar potentemente os 
macrófagos. 
Sendo assim, em algumas doenças favoráveis, os macrófagos respondem ao IFN-γ, 
liberado por linfócitos, gerando uma maior quantidade de macrófagos ativados. Em 
outras doenças, os macrófagos respondem à IL-4 liberada por linfócitos e granulócitos 
formando macrófagos para reparação tissular. Sob a secreção de outras substâncias por 
linfócitos T, os macrófagos se diferenciam em macrófagos reguladores (células anti-
inflamatórias), que secretam IL-10 para suprimir a inflamação. Ainda, os macrófagos 
envolvidos com a ativação clássica, o reparo tissular ou as vias reguladoras tendem a 
influenciar bastante a estrutura anatômica, a função da resposta inflamatória crônica e a 
formação de granulomas.20. Qual a importância do encontro de outros tipos celulares em caso de 
inflamação crônica? 
A persistência e desenvolvimento da inflamação crônica depende do agente ou da 
doença causadora, e o encontro de vários tipos celulares (monócitos, macrófagos, 
linfócitos T e B e Células NK) é importante devido à função que cada um exerce no 
mecanismo da inflamação. Os outros tipos celulares são os linfócitos, plasmócitos, 
eosinófilos e mastócitos. 
Os macrófagos e os linfócitos atuam em conjunto. Os macrófagos apresentam antígenos 
aos linfóctos T e produzem moléculas de membrana e citocinas (IL -12) que estimulam 
os linfócitos T. Células T ativadas produzem citocinas que recrutam monócitos da 
circulação e ativam macrófagos. Assim, as reações inflamatórias tendem a ser crônicas e 
graves. 
Linfócitos B ativados geram plasmócitos, que produzem anticorpos contra antígenos 
estranhos persistentes ou teciduais alterados. Em certas reações inflamatórias crônicas o 
aglomerado de linfócitos, células apresentadoras de antígeno e plasmócitos, podem 
apresentar características morfológicas de órgãos linfoides, podendo conter centros 
germinativos bem formados. Eles são chamados de órgãos linfoides terciários. 
Eosinófilos dispõem de grânulos que contem a proteína básica principal. Esta proteína 
altamente catiônica (+) é tóxica para parasitos, porém, causa lise das células epiteliais 
dos mamíferos. Por esse motivo, apesar de benéficos, eles também contribuem para 
danos teciduais nas reações imunes como alergia. 
Os mastócitos contêm receptores que ligam ao anticorpo IgE, desse modo esses 
anticorpos reconhecem especialmente o antígeno, fazendo com que a célula desgranule-
se e libere mediadores como histaminas e prostaglandinas. Esta resposta ocorre em 
reações alérgicas a alimentos, veneno de insetos ou fármacos. Mastócitos também 
secretam uma abundância de citocinas, podendo promover ou limitar as reações 
inflamatórias, 
Se estimulados por micróbios persistentes, mediadores de células linfoides ou estímulos 
irritantes crônicos como tabagismo, neutrófilos continuam persistindo por muitos meses 
em inflamações. 
Em inflamações crônicas macrófagos e células endoteliais secretam VEGF, que são 
fatores de crescimento de vasos sanguíneos e linfáticos. 
 
21. Liste os principais grupos de macromoléculas que formam a matriz 
extracelular, comentando sua interação para compor sua matriz e a membrana 
basal. 
As macromoléculas da matriz auxiliam na conexão das células com a membrana basal e 
são constituídas por proteoglicanos, que são formados por proteínas extracelulares e 
glicosaminoglicanos. A matriz extracelular é composta por três grupos de 
macromoléculas: proteínas estruturais fibrosas, como os colágenos e as elastinas que 
promovem resistência à tensão e retração; as glicoproteínas adesivas, que conectam os 
elementos da matriz uns aos outros e às células; e proteoglicanos e ácido hialurônico 
que fornecem elasticidade e lubrificação. 
Existem os tipos de proteoglicanos que ficam na matriz extracelular. Esses 
proteoglicanos são compostos por carga negativa, acabam atraindo íons positivos de 
sódio (Na+), e também moléculas de água, dando a matriz extracelular hidratação. As 
glicoproteínas multiadesivas são formadas por moléculas unidas a cadeias de glicídios. 
Os glicosaminoglianos são polímeros lineares formados por unidades repetidas de 
dissacarídeos. Há o grupo de componentes fibrilares, que são as fibras de colágeno que 
possuem grande flexibilidade e boa resistência à tração. 
Além deles, existem as fibras reticulares, que são uma rede de vários órgãos e tecidos. 
Elas são formadas por colágeno tipo III e participam de uma fina rede ao redor de 
células de órgãos parenquimatosos. O outro grupo abrange as fibras elásticas, as quais 
ajudam no estiramento e na retração dos tecidos. Ainda as fibras elásticas são 
constituídas de um núcleo central de elastina e um anel de microfibrilas, sendo 
encontradas nas artérias e nos ligamentos. 
A matriz extracelular também influencia na saúde e função celular. Dessa forma, a 
regeneração e reparação tecidual dependem não somente da atividade de fatores 
solúveis, mas também das interações entre as células os componentes da matriz 
extracelular. A matriz extracelular regula o crescimento, a proliferação, o movimento e 
a diferenciação das células que vivem em seu interior. Ademais, ela engloba membranas 
basais e matrizes intersticiais contendo vários colágenos, proteoglicanos e 
glicoproteínas adesivas, e várias moléculas que interagem com as células através das 
diversas moléculas de integrina, sendo também responsável por secretar uma 
diversidade de proteínas e carboidratos, onde ela se molda e cria espaços entre as 
células. A comunicação da matriz com a membrana basal é fundamental, visto que a 
matriz tem papel de auxiliadora, onde ela une células em tecidos, e essa região é um 
local de reserva para vários hormônios, os quais controlam o crescimento e também a 
diferenciação celular. Se houver alguma falha nessa composição de matriz e membrana 
basal, pode desencadear câncer e também malformações no decorrer do 
desenvolvimento do animal. Ainda, na matriz existem moléculas estruturais como o 
colágeno e a elastina, assim como moléculas especializadas: a fibrilina, laminina e a 
fibronectina. 
 
22. Comente o papel das moléculas de adesão na interação entre células e matriz. 
Durante o processo de recrutamento dos leucócitos na inflamação, ocorre a adesão de 
leucócitos ao endotélio vascular num processo denominado adesão estável. Essa adesão 
leucocitária às células endoteliais é mediada por moléculas de adesão complementares 
nos dois tipos celulares cuja expressão está aumentada pelas proteínas secretadas, 
chamadas citocinas. Logo, para que a adesão seja estável, os neutrófilos e as células 
endoteliais devem ser ativados por diversas citocinas, quimiocinas e outros mediadores 
inflamatórios. 
Dessa forma, as moléculas de adesão são responsáveis por manter as células unidas pela 
regulação entre as células do sistema imune e controle da movimentação dos leucócitos 
nos tecidos. Elas estão presentes tanto na superfície de leucócitos quanto na superfície 
de células endoteliais, onde elas medeiam a adesão entre as células e a ligação de 
células à matriz extracelular. Essas moléculas de adesão incluem as integrinas, 
selectinas e membros da superfamília das imunoglobulinas. Assim, após a adesão 
estável, vai ocorrer a migração dos leucócitos pelo endotélio. Subsequentemente, os 
leucóticos transmigram até o tecido perivascular, onde expressam novamente integrinas, 
que aderem às proteínas da matriz extracelular, como laminina, fibronectina, 
vitronectina e colágeno. 
 
23. Liste os componentes fundamentais na formação da fibrose e da cicatrização. 
Quando a regeneração não é mais possível, o que é visível em lesões graves ou crônicas 
onde há lesão das células parenquimatosas e arcabouço do estroma (tecido conjuntivo), 
ocorre a deposição de colágeno e outros elementos e outros elementos da matriz 
extracelular (MEC) gerando uma cicatriz, que pode acontecer tanto na pele quanto em 
células parenquimatosas de qualquer órgão. Essa deposição excessiva de tecido 
conjuntivo e outros componentes da MEC é chamada de fibrose. Deste modo, esse 
processo, o reparo, tem por características: inflamação, angiogênese, migração e 
proliferação de fibroblastos, formação de cicatriz e remodelamento do tecido 
conjuntivo. 
Após a necrose, os macrófagos removem o tecido morto e o exsudato, além de 
promover a angiogênese e a cicatrização através da liberação de citocinas como TGF-β. 
O espaço é ocupado por tecido fibrovascular (tecido de granulação), depois substituído 
por tecido conjuntivo fibroso imaturo (de pouco colágeno) e, após, por tecido 
conjuntivo maduro (abundante em colágeno), assim ocorre a cicatrização, 
reestabelecendo a integridadeestrutural. 
 
24. Apresente a sequência de eventos no desenvolvimento de novos capilares 
durante a angiogênese. 
A produção de novos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes é acompanhada, 
na maioria das vezes, por aumento da permeabilidade vascular. Na angiogênese 
patológica, o aumento da permeabilidade vascular à água e às macromoléculas 
apresenta importante função no processo, sendo o responsável direto pela formação do 
edema. Esse aumento da permeabilidade capilar parece ter menor efeito durante a 
angiogênese fisiológica. Os novos vasos participam da formação do tecido de 
granulação provisório e suprem de nutrientes e de oxigênio o tecido em crescimento. De 
forma diferencial, a vasculogênese refere-se aos primeiros estágios do desenvolvimento 
vascular, durante o qual as células precursoras do endotélio vascular sofrem 
diferenciação, expansão e coalescência para formar a rede de túbulos primitivos do 
organismo. Em um organismo adulto, sob condições normais, a angiogênese só ocorre 
no ciclo reprodutivo das fêmeas (no útero, com a formação do endométrio, e nos 
ovários, na formação do corpo lúteo). Dessa forma, a rede vascular se mantém 
quiescente, porém apresentando a capacidade de iniciar a angiogênese, principalmente 
durante a cicatrização. 
 
25. Discuta os principais aspectos da fibroplasia, incluindo a migração a 
proliferação dos fibroblastos e a deposição da matriz extracelular. 
As células endoteliais se proliferam, resultando em rica vascularização e infiltração de 
macrófagos. Esse conjunto forma o tecido de granulação, a migração e a proliferação de 
fibroblastos no local da lesão ocorrem devido à ação dos fatores de crescimento 
múltiplos, incluindo TGF-β, PDGF, EGF, FGF e as citocinas IL-1 e TNF. 
 
26. Como é caracterizado um granuloma na macroscopia e na microscopia? 
Granuloma Nodular: 
Macroscopicamente, os granulomas nodulares apresentam coloração cinza a branca, são 
redondos ou ovais e firmes a endurecidos; já a inflamação granulomatosa difusa 
geralmente é cinza a branca, passível de expansão, mas mal demarcada em relação ao 
tecido adjacente, e firme. 
À microscopia, os granulomas nodulares podem ou não apresentar uma porção central 
de debris celulares necróticos (granulomas caseosos e não caseosos). Os granulomas de 
ambos os tipos geralmente são ovais a redondos e podem ser irregulares e 
multinodulares, com tamanhos variáveis, de microscópicos a muito extensos 
Os granulomas não caseosos geralmente são redondos a ovais e, à microscopia, são 
compostos por numerosos macrófagos e números variáveis de macrófagos epitelioides, 
ocasionalmente células gigantes multinucleadas, e uma zona periférica formada por 
fibroblastos, linfócitos e plasmócitos. 
Os granulomas caseosos apresentam as mesmas características morfológicas que os 
granulomas não caseosos; no entanto, seu centro é formado por uma pasta necrótica de 
debris com coloração acinzentada, esbranquiçada ou amarelada (espessa e desidratada) 
de aparência semelhante a queijo. 
Granuloma Eosinófilico: 
Macroscopicamente, os granulomas eosinofílicos apresentam como pápulas, nódulos, 
placas (ocasionalmente lineares) e úlceras na pele. Essas lesões também podem ser 
nodulares ou ulceradas e acometer a mucosa oral e os coxins dos membros. À 
microscopia, a resposta inflamatória é composta por eosinófilos, macrófagos e áreas de 
densa eosinofilia ao redor de fibras de colágeno. Por muitos anos, as áreas ricas em 
colágeno e densamente eosinofílicas foram consideradas regiões de degradação dessas 
moléculas; no entanto, o material eosinofílico é composto, em grande parte, pela 
proteína básica principal (MBP), uma proteína presente em abundância nos grânulos 
dos eosinófilos. Aparentemente, há desgranulação de eosinófilos nessas regiões. 
 
28. Como é desencadeada a inflamação no caso da tuberculose? 
A infecção respiratória usualmente começa quando os bacilos inalados /alcançam os 
alvéolos e são fagocitados por macrófagos alveolares pulmonares. A partir desse foco 
inicial de infecção, os bacilos disseminam-se via aerógena dentro dos pulmões e, 
finalmente, através dos vasos linfáticos aos linfonodos traqueobrônquicos e 
mediastínicos. A lesão começa com poucos macrófagos e neutrófilos ingerindo o 
organismo invasor, mas, devido às micobactérias serem resistentes à fagocitose, os 
macrófagos infectados morrem posteriormente, liberando bactérias viáveis, lipídios e 
restos celulares. Restos celulares acumulam-se no centro da lesão, enquanto bactérias 
viáveis e lipídios bacterianos atraem mais macrófagos e alguns linfócitos na periferia da 
lesão. Alguns desses macrófagos recentemente recrutados são ativados por linfócitos 
locais e transformam-se em grandes células fagocitárias com citoplasma abundante, 
assemelhando-se a células epiteliais, daí o termo células epitelioides. Macrófagos 
multinucleados também são observados nas bordas da lesão, e, finalmente, todo o 
processo inflamatório focal torna-se cercado por fibroblastos e tecido conjuntivo. 
 
29. Qual a diferença entre regeneração e cicatrização? 
REGENERAÇÃO: 
Substituição de células perdidas por células semelhantes, estrutural e funcionalmente 
completa. A regeneração depende da nobreza das células. 
A) células lábeis B) células estáveis C) células permanentes (perenes) 
Células lábeis: epitélios, pele, mucosas, ductos, tecido hematopoético; 
Células estáveis (de “prontidão”): - células parenquimatosas (fígado, rim, pâncreas) 
e tecido osteocartilaginoso; 
Células permanentes: sistema nervoso (neurônios), músculo estriado, cardíaco 
Com relação à regeneração tecidual: 
epitélios: facilmente regenerados 
fígado: regenera-se desde que mantido o arcabouço conjuntivo 
tecido adiposo: facilmente regenerado (fibroblastos – adipócitos) 
CICATRIZAÇÃO: 
Processo pelo qual o tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado. 
Primeiramente, ocorre a instalação de reação inflamatória, as células do exsudato de 
células fagocitárias reabsorvem restos celulares e sangue extravasado. Em seguida, 
acontece a proliferação fibroblástica e endotelial formando o tecido conjuntivo 
cicatricial, denominado de tecido de granulação. Por fim, ocorre a remodelação com 
redução do volume da cicatriz. 
 
 
 
30. Que fatores influenciam na reparação tecidual? 
Fatores extrínsecos como a idade, onde quanto mais idoso o animal mais lenta será sua 
reparação. O estado nutricional é outro fator que atrasa a cicatrização pela ausência de 
proteínas e vitaminas. A imunidade baixa também influência, uma vez que o 
prolongamento da inflamação predispõe o animal a novas infecções. O uso de 
medicamentos como os esteroides irão retardar a cicatrização. 
Além disso, outros fatores que influenciam são os fatores intrínsecos como o tipo de 
tecido que foi lesionado. Outro fator é o local da lesão, que pode desencadear reações 
imunológicas. Ademais, a infecção em uma certa região pode ser constante e então 
haver uma inflamação persistente. Caso não tenha uma oxigenação local, as células 
terão dificuldade de trafegar até a lesão e isso dificultará a síntese de colágeno e a 
proliferação dos fibroblastos. A hemorragia interfere também na reparação tecidual, 
pois ocorre agregação de sangue e com isso a formação de espaços mortos. 
 
31. Descreva o mecanismo geral das reparações? 
O mecanismo de reparação tecidual inicia-se quando há a terminação de estímulo 
nocivo e em seguida a formação de coágulo, isso quando é uma ferida ocorrendo em 
horas. Dito isto, entre um a três dias, ocorre o desenvolvimento de uma restituição 
epitelial. Nesse estágio, irão trabalhar durante um a cinco dias os neutrófilos e 
macrófagos, atuando na reação inflamatória com a formação de coágulo na área 
necrosada. Nesse período, os exsudatos e restos celulares vão se dissolvendo e 
fluidificando, posteriormente sendo reabsorvidos pelas vias linfáticas ouentão 
fagocitados. O tecido começa a passar por granulação com neovascularização no 
período de três a sete dias e também por fibroplasia no período de três a trinta dias. 
Quando se tem uma cicatrização por primeira intenção, ocorrerá a união dos tecidos de 
granulação e também atividades de devascularização, o que permitirá o trabalho do 
colágeno para o comprimento dos vasos locais, em torno de quinze a vinte dias. Ainda 
assim, se tem a regressão do processo inflamatório com a ausência progressiva das 
atividades dos neutrófilos e então a finalização do processo de cicatrização colagenosa 
como também da proliferação parenquimatosa no estágio final da reparação tecidual. 
 
32. Quais os principais mediadores das reparações? 
Quando ocorre a reparação tecidual existe a atividade de vários mediadores, onde os 
mastócitos, basófilos e plaquetas irão produzir histamina, que facilitará a vasodilatação, 
a ativação endotelial e a permeabilidade vascular. Já os mastócitos e leucócitos 
produzirão leucotrienos, ajudando na quimiotaxia, adesão e na permeabilidade vascular. 
Além disso, por meio das plaquetas, a serotonina auxiliará na vasodilatação e na 
permeabilidade vascular. Os mastócitos irão produzir as prostaglandinas, as quais 
induzirão a dor e febre. Os leucócitos irão exercer suas funções nas espécies reativas de 
oxigênio, como na morte de micróbios e em danos teciduais. Existe também o fator 
ativador de plaquetas produzido pelos mastócitos e leucócitos, que serve para incentivar 
as atividades de quimiotaxia, degranulação, a permeabilidade vascular e também a 
explosão oxidativa. Ademais, os macrófagos irão induzir o óxido nítrico, permitindo o 
relaxamento do músculo liso vascular e a destruição dos micróbios. Ainda, os leucócitos 
e macrófagos irão permitir as atividades das quimiocinas, gerando sinalizadores para 
então ativar os leucócitos. 
 
33. Como é feita a cicatrização por primeira intensão? 
A cicatrização ocorre em torno de dois a três dias na pele, isso quando as bordas do 
corte se encontram bem posicionadas, tanto por suturas como por bandagens. Quando 
começa a cicatrização por primeira intenção, são fagocitadas proteínas plasmáticas e os 
debris celulares no interior da região lesionada para então serem removidos por 
macrófagos. No local da lesão, há o surgimento de vasos com o passar de dias e 
semanas, e essa região, que está conectada, passa então a ser substituída por fibras de 
colágeno estabelecendo uma forma mais tensora.. Nesse tempo, as células basais do 
epitélio sofrem hiperplasia e no período de três a cinco dias recobrem a lesão. Dito isto, 
ocorre uma pequena fibrose e perda de anexos, como perda de folículos pilosos, 
glândulas sudoríparas e sebáceas na região lesionada. 
 
34. Como é feita a cicatrização por segunda intenção? 
A cicatrização por segunda intenção ocorre quando as bordas dos tecidos afetados não 
são bem-associadas e não são suficientemente aproximadas para a cicatrização. Como 
as bordas das feridas não apresentam justaposição próxima e íntima, precisa ocorrer o 
preenchimento por tecido de granulação que, subsequentemente, vai se reepitelizar. 
Inicialmente, há uma inflamação aguda intensa e a formação de evidente coágulo de 
sangue. O tecido conjuntivo é sintetizado e disposto aleatoriamente, logo o processo de 
cicatrização apresenta pouca ou nenhuma organização. Na fase de proliferação seguinte, 
existe a formação de uma maior quantidade de tecido de granulação e de restos 
necróticos e exsudato inflamatório. No entanto, o tecido conjuntivo fibroso preenche o 
defeito na derme superficial e profunda, onde essa “desorganização” pode também 
retardar ou impedir a migração de células epiteliais que tentam recobrir a superfície da 
ferida, prejudicando assim a deposição de matriz extracelular na ferida. Dessa forma, 
ocorre uma produção de cicatriz mais extensa, na qual o tecido fibroso de granulação 
começa a se contrair, formando uma cicatriz pálida e deprimida com pregueamento 
adjacente, desprovida de anexos cutâneos. 
Assim, a cicatrização de segunda intenção envolve uma reação inflamatória mais 
intensa, formação de abundante tecido de granulação e extensa deposição de colágeno, 
levando à formação de cicatriz substancial que geralmente se contrai. 
 
35. Quais as consequências da inflamação crônica e cicatrização anormal? 
Primeiramente, é importante entender que a inflamação crônica é aquela que apresenta 
duração prolongada, geralmente de semanas a meses ou até mesmo anos, onde a 
resposta é caracterizada principalmente por linfócitos, macrófagos e necrose tecidual, 
sendo acompanhada por reparo tissular, como cicatrização, fibrose e formação de tecido 
de granulação, que podem ocorrer simultaneamente. 
Sendo assim, uma vez que a resposta inflamatória aguda não consegue destruir o agente 
incitante, a inflamação crônica vai tentar fazer por meio de diversas células, como 
células NK, linfócitos macrófagos e as da resposta imune adaptativa. Se elas respostas 
forem ineficazes, o agente ou substância incitante é encapsulado por fibroblastos, 
retirando-o do organismo. De modo geral, essa resposta pode ser benéfica, levando à 
regeneração com a remoção do estímulo agressor e de mediadores inflamatórios; e, com 
o passar do tempo pode resultar no retorno da atividade normal. 
Por outro lado, a inflamação crônica também pode ser prejudicial, onde os leucócitos 
mononucleares que estão infiltrados nos sítios de inflamação podem substituir e às 
vezes obliterar o tecido original. Simultaneamente, ocorre a angiogênese, a proliferação 
de fibroblastos e deposição de colágeno e, caso a lesão se expanda, essa resposta 
inflamatória crônica pode afetar a função dos tecidos e/ou células adjacentes e, por fim, 
o funcionamento de todo o órgão. 
Com relação às consequências da cicatrização anormal, elas podem abranger: a 
formação deficiente da cicatrizes, a formação excessiva de componentes de reparo 
tecidual e formação de contraturas. A formação inadequada do tecido de granulação ou 
a organização cicatricial pode levar a duas complicações, que são a deiscência ou 
ruptura da ferida e ulceração. 
A formação excessiva dos componentes de reparo tecidual podem gerar cicatrizes 
hipertróficas devido a concentrações excessivas de colágeno. Além disso, uma 
anormalidade no processo de contração da ferida pode resultar em deformidades da 
ferida e dos tecidos circulantes. 
 
36. Descreva o processo de cicatrização óssea. 
A forma mais comum de cicatrização óssea é a consolidação indireta ou secundária, 
constituindo uma cicatrização óssea endocondral e intramembranosa. O processo de 
reparo ósseo consiste em quatro fases: a formação do hematoma, a formação do calo 
mole, a formação do calo ósseo e a remodelação óssea. 
Primeiramente, ocorre a formação de um hematoma junto com uma resposta 
inflamatória aguda, que estimula o recrutamento de células-tronco mesenquimais e 
subsequentemente a diferenciação em condrócitos que produzem cartilagens e 
osteoblastos, que formam o osso. Essas células mesenquimais se proliferam no 
hematoma a fim de formar um tecido conjuntivo frouxo, que combinado à 
neovascularização, forma um tecido de granulação rico em fibrina. 
Em seguida, surge tecido ósseo primário ou imaturo, tanto pela ossificação endocondral 
de pequenos pedaços de cartilagem que aí se formam, como também por ossificação 
intramembranosa. Então, é formado um calo primário, que pode ser externo (formado 
pelo periósteo) ou interno (formado pelo endósteo). Para que haja a progressão da 
regeneração óssea, esse calo mole precisa ser reabsorvido e substuído por um calo 
ósseo, que é um osso lamelar maduro e mais forte. O calo ósseo é constituído por tecido 
ósseo imatura que une provisoriamente as extremidades ósseas. 
Por fim, a formação osso primário é seguida pela remodelação óssea, onde o calo ósseo 
é substituído por tecidoósseo secundário ou lamelar pelos osteoblastos e reabsorvido 
pelos osteoclastos, para que existe a restauração da estrutura anatômica que suporta 
cargas mecânicas. Se as trações e pressões exercidas sobre o osso forem idênticas às 
exercidas antes da fratura, a estrutura do osso voltará a ser a mesma que existia 
anteriormente. 
 
 
 
37. Descreva o processo de reparação do sistema nervoso central 
No sistema nervoso central (SNC), os processos de reparação que ocorrem após a lesão, 
como a inflamação e a necrose, são de responsabilidade principalmente dos astrócitos. 
Os astrócitos consistem nas células gliais mais numerosas do sistema nervoso, 
responsáveis por diversas funções: manutenção da homeostasia do SNC, nutrição 
celular, formam a barreira hematoencefálica, e, possuem importante papel nos processos 
de reparo celular após lesões traumáticas ou doenças inflamatórias. 
Durante o processo de reparação, os astrócitos são análogos aos fibroblastos do restante 
do corpo, onde os astrócitos também não sintetizam fibras de colágeno. Com isso, os 
astrócitos realizam o reparo pelo aumento de volume, divisão astrocítica e abundante 
proliferação de processos astrocíticos. Quando os neurônios morrem devido à necrose 
(como ocorre em algumas doenças virais do SNC), por exemplo, os espaços que são 
deixados pela perda dos corpos celulares neuronais são preenchidos pelos processos 
astrocíticos. Quando os espaços formados após a lesão são maiores, eles geralmente são 
muito grandes para sempre preenchidos e, portanto, tendem a persistir no SNC, sendo 
preenchidos por cistos e envoltos por uma cápsula de processos astrocíticos. Ainda, os 
astrócitos também tentam fazer o isolamento de abscessos, no entanto, não são tão 
eficazes quanto os fibroblastos e geralmente formam uma cápsula delicada e/ou 
incompleta.