Patologia - Neoplasia

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PATOLOGIA GERAL 
Anna Beatriz Farias 
NEOPLASIA 
 Dispepsia = dor ou desconforto na parte superior do abdômen, dor em cólica 
 Plenitude pós-prandial = sensação desagradável de persistência prolongada de 
alimentos no estômago. 
 Dor epigástrica = dor na região epigástrica (mediana superior) 
 Astenia = diminuição da força muscular 
 Adenocarcinoma gástrico = neoplasia maligna originada das células glandulares 
 Hematêmese = vômito do conteúdo do estômago misturado com sangue ou a 
regurgitação apenas de sangue. 
 Melena = fezes pretas com ou sem sangue visível. 
 Eructações = excesso de gases no estômago ou na parte superior do intestino liberado 
pela boca, também conhecido como arroto 
 Edema periorbital = inchaço ou dilatação da área ao redor dos olhos, pode estar 
associado a hipervolemia, choro ou alergia 
 Sinal do cacifo ou sinal de Godet = depressão que se forma na pele após a 
compressão desse local, por meio de dedos das mãos, indicador e polegar, fazendo um 
movimento de pinça ou contra estrutura óssea. 
 SIC = de acordo com as informações colhidas 
 Epistaxe = sangramento nasal 
 HAS = Hipertensão Arterial Sistêmica 
 USG = Ultrassonografia Abdominal Total 
 Fístula = é uma comunicação anormal 
 Icterícia = cor amarelada da pele e dos olhos por um aumento da bilirrubina na corrente 
sanguínea 
 Adenocarcinoma = tumor maligno que pode atingir quase todos os órgãos do corpo, 
como pulmões, intestinos, pâncreas, fígado, colo do útero. Derivado de glândulas 
epiteliais secretoras. 
PROVA 
 Nomenclatura  tumores benignos e malignos 
 Características das Neoplasias Benignas e Malignas 
 Carcinogênese: A Base Molecular do Câncer 
 Carcinogênese: um Processo de Múltiplas Etapas 
 Características do Câncer 
 Etiologia do Câncer: Agentes Carcinogênicos 
 Graduação e Estadiamento do Câncer 
AULA – 18/10 
Clone = população celular que pode ou não estar modificada geneticamente que vão gerar 
células filhas 
Geralmente as neoplasias são originadas de um único clone -> monoclonal, células totipotentes 
que vão se dividir e gerar células filhas mutadas 
 
 
 
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Anna Beatriz Farias 
7 NEOPLASIA 
NOMENCLATURA 
 Neoplasia se refere a uma massa que desenvolve devido ao crescimento anormal. 
 Células neoplásicas são transformadas porque continuam a se replicar sem regulação 
que controlam o crescimento celular normal. 
 Neoplasia pode ser definida como um distúrbio do crescimento celular que é 
desencadeado por uma série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e 
sua progênie clonal. 
 Neoplasma se refere a vários tipos de crescimento, podendo ser benigno ou maligno. 
 Oncologia (do grego oncos = tumor) é o estudo dos tumores ou neoplasmas. 
 Todos os tumores apresentam dois componentes básicos: 
o Células neoplásicas clonais ou células transformadas que constituem o 
parênquima tumoral. Determina o comportamento biológico e é derivado o seu 
nome. 
o Estroma reativo feito de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e números 
variáveis de células do sistema imune inato e adaptativo. É essencial para o 
crescimento da neoplasia 
 A classificação dos tumores e seu comportamento biológico é baseado no parênquima 
 O crescimento e disseminação são criticamente dependente do seu estroma 
TUMORES BENIGNOS 
 É benigno quando seus aspectos micro e macroscópicos são considerados 
relativamente inocentes, localizado, tratável com remoção cirúrgica. 
 Os tumores “benignos” podem causar morbidade significativa e às vezes serem até 
fatais. (dependendo da localização, fator de crescimento) 
 Em geral, os tumores benignos são designados ligando o sufixo -oma ao nome do tipo 
de célula a partir do qual se origina o tumor. 
o Os tumores de células mesenquimais geralmente seguem essa regra. 
o Os tumores epiteliais são classificados com base em suas células de origem, 
padrão microscópico e arquitetura macroscópica. 
 Tumores benignos: 
o Tecidos fibrosos – fibroma (mesenquimal) 
o Tecidos cartilaginosos – condroma (mesenquimal) 
o Neoplasia benigna derivada de glândulas, podem ou não formar estruturas 
glandulares – adenoma (epitelial) 
o Projeções visíveis (macro e microscopicamente), semelhantes a dedos ou 
verrucosas a partir das superfícies epiteliais – papilomas 
o Grandes massas císticas – cistadenomas 
o Tumores com padrões papilares que se projetam macroscopicamente visível 
acima da superfície da mucosa e se projeta – pólipo, e se possuir tecido 
glandular – pólipo adenomatoso 
o Massas císticas ocas tipicamente no ovário - cistadenomas 
TUMORES MALIGNOS 
 Os tumores malignos são referidos coletivamente como cânceres, se aderem a qualquer 
parte onde se agraram 
 O termo maligno aplica-se a uma neoplasia indicando que a lesão pode invadir e destruir 
estruturas adjacentes e disseminar-se para locais distantes (metástases) para causar 
morte. 
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 Os tumores malignos que surgem em tecidos mesenquimais sólidos são geralmente 
chamados de sarcomas (do grego sar = carnosa) 
 Tumor maligno que surgem de células formadoras de sangue são as leucemias ou 
linfomas 
 As neoplasias malignas de origem nas células epiteliais, derivadas de qualquer uma das 
três camadas germinativas, são denominados carcinomas. 
 Tumores malignos 
o Origem no tecido fibroso – fibrossarcoma 
o Origem no epitélio tubular renal (mesoderma) - carcinoma 
o Tumores que surgem na pele (ectoderma) 
o Tumores que surgem no epitélio do revestimento intestinal (endoderma) 
o Tumores epiteliais (mesoderma) 
o Sarcomas (mesenquimal) 
o Tumores hematolinfoides – leucemias e linfomas (mesoderma) 
 Adenocarcinoma denota uma lesão em que as células epiteliais neoplásicas crescem 
em um padrão glandular. 
 Carcinoma de células escamosas denota um câncer em que as células tumorais 
lembram o epitélio escamoso estratificado. 
 Tumor diferenciado, pode-se identificar o tecido ou órgão de origem, como o 
Adenocarcinoma de células renais. Ou tumor com pouca ou nenhuma diferenciação e é 
chamado de Carcinoma mal diferenciado ou indiferenciado. 
TUMORES MISTOS 
Com pouca frequência há a diferenciação divergente de um único clone (única célula 
progenitora) neoplásico cria um tumor misto, tal como o tumor misto de glândula 
salivar. 
 Componentes epiteliais esparsos em meio a um estroma fibromixoide que pode conter 
ilhas de cartilagem ou osso. 
 Esses elementos surgem de um único clone capaz de produzir tanto células epiteliais 
quanto mioepiteliais (lembra músculo). 
 A designação de preferência para tal neoplasia é adenoma pleomórfico. 
 Fibroadenoma de mama feminina (tumor misto mais comum). Benigno, contém uma 
mistura de elementos ductais proliferativos (adenoma) incrustados em um tecido fibroso 
(fibroma) 
 O teratoma é um tumor que contém células maduras ou imaturas reconhecíveis ou 
tecidos pertencentes a mais de uma camada germinativa (às vezes a todas as três  
ectoderma, mesoderma e endoderma). 
 O teratoma se origina de células germinativas totipotentes, que tem capacidade de se 
diferenciar em quaisquer tipos celulares no corpo adulto (podem ter porções de osso, 
epitélio, músculo, gordura, nervo e outros tecidos). 
CARACTERÍSTICAS DAS NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
 A diferenciação e a anaplasia são características observadas apenas em células 
parenquimatosas que constituem os elementos transformados das neoplasias 
 A diferenciação das células tumorais parenquimatosas refere-se à extensão em que se 
assemelham a morfologia normal 
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 Diferenciação celular: 
o Bem diferenciados - G1 
o Moderadamente – G2 
o Pouco diferenciados – G3 
o Indiferenciados (anaplásicas) – G3 
 Neoplasias benignas são compostas por células bem diferenciadas. Somente o crescimento 
de tais células formando uma massa distinta revelaa natureza neoplásica da lesão. Em tumores 
bem diferenciados benignos, as mitoses são geralmente raras e apresentam configuração 
normal. 
o Lipomas – células maduras carregadas com vacúolos lipídicos 
o Condroma – células cartilaginosas maduras que sintetizam matriz cartilaginosa 
 Neoplasias malignas caracterizam-se por ampla gama de diferenciação celulares 
parenquimatosas, desde as bem diferenciadas até as completamente indiferenciadas. 
o Adenocarcinomas bem diferenciados da tireoide 
O estroma que contém o suprimento sanguíneo é crucial para o crescimento de tumores e a 
quantidade de tecido conjuntivo determina a consistência da neoplasia 
Neoplasias malignas que são compostas por células pouco diferenciadas são denominados 
anaplásicas. 
A falta de diferenciação, ou anaplasia, é considerada uma marca da malignidade. 
Anaplasia, frequentemente está associada a muitas outras alterações morfológicas: 
Pleomorfismo. Células cancerígenas sempre mostram pleomorfismo – uma variação no 
tamanho e na forma. 
o Núcleos hipercromáticos (coloração escura) 
o Núcleos grandes, aumentando a proporção núcleo-citoplasma 
o Células gigantes – maiores que as células vizinhas 
o Núcleos anaplásicos são variáveis e têm tamanho e forma bizarros 
Cromatina grosseira e grumosa, nucléolos podem ter tamanhos surpreendentes 
o Mitoses com frequências são numerosas e atípicas 
Múltiplos fusos  figuras mitóticas tripolares ou quadripolares 
o Perdem a polaridade normal 
o Podem perder a estrutura 
 Quanto mais diferenciada é a célula tumoral, ma.is ela retém (continua) das suas capacidades 
funcionais originais. 
Vozes: Quanto mais diferenciada a célula tumoral mais ela parece com a normal. Quanto mais 
indiferenciada mais ela perde sua função original. 
o Neoplasias benignas e até cânceres bem diferenciados de glândulas endócrinas 
geralmente elaboram os hormônios característicos de sua origem 
o Carcinomas de células escamosas bem diferenciados produzem queratina 
o Carcinomas hepatocelulares bem diferenciados secretam bile 
Quanto mais depressa crescer e mais anaplásico for um tumor, menos probabilidade haverá de 
que tenha atividade funcional especializada 
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Quando as alterações displásicas são acentuadas e envolvem toda a espessura do epitélio, a 
lesão é referida como carcinoma in situ, um estádio pré-invasivo de câncer 
TAXA DE CRESCIMENTO 
Influências na taxa de crescimento: 
o Níveis hormonais 
Leiomiomas (tumores benignos da musculatura lisa) do útero que são influenciados 
pelos níveis de estrógeno, onde pode aumentar rapidamente de tamanho durante a 
gravidez e cessar o crescimento durante a menopausa 
o Adequação de suprimento sanguíneo 
o Restrições de pressão 
 Geralmente tumores benignos tem o crescimento lento 
A taxa de crescimento dos tumores malignos normalmente correlaciona-se inversamente com o 
seu nível de diferenciação 
 Tumores mal diferenciados tendem a crescer mais rapidamente do que os tumores bem 
diferenciados 
Alguns crescem lentamente durante anos e então entram em fase de crescimento rápido, 
significando a emergência de um subclone agressivo de células transformadas. 
Outros crescem de forma relativamente lenta e uniforme; em casos excepcionais, o crescimento 
pode chegar quase a parar 
De forma ainda mais excepcional, alguns tumores primários (particularmente coriocarcinomas) 
podem se tornar totalmente necróticos, deixando apenas implantes metastáticos secundários 
A maioria dos cânceres aumenta progressivamente de tamanho com o tempo, alguns 
lentamente, outros rapidamente 
Os tumores malignos de crescimento rápido geralmente contêm áreas centrais de necrose 
isquêmica, porque o suprimento sanguíneo tumoral, derivado do hospedeiro, falha em manter o 
mesmo ritmo para atender às necessidades de oxigênio da massa celular em expansão 
VOZES: O tumor maligno vai “puxa” para si tanto suprimento sanguíneo que as células normais 
ao redor vão ficar sem esse suprimento, gerando uma área de necrose 
INVASÃO LOCAL 
 Benigna 
o Localizada no sítio de origem 
o Não tem capacidade de se infiltra, invadir e metastatizar-se para locais distantes 
o Cápsula fibrosa envoltória (separa do tecido do hospedeiro) 
* Nem todas as neoplasias são encapsuladas 
* Alguns tumores benignos não são encapsulados nem nitidamente definidos 
 Malignos: 
o Crescem por meio de infiltração, invasão, destruição e penetração do tecido 
circundante 
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o Não desenvolvem cápsulas bem definidas 
o O modo infiltrativo de crescimento torna necessária a remoção de ampla margem de 
tecido normal circunjacente 
 Além do desenvolvimento de metástases, a invasividade local é a característica mais 
confiável que distingue os tumores malignos dos benignos 
METÁSTASE 
São implantes secundários de um tumor, as quais são descontínuas com o tumor primário e 
localizadas em tecidos remotos (diferentes da sua origem, podem ter uma localização bem 
distante um da outra) 
 Identifica a neoplasia como maligna, mas nem todas as neoplasias tem capacidade de se 
metastatizar 
Em geral, quanto mais anaplásica e maior a neoplasia primária, mais provável será a 
disseminação metastática 
As neoplasias malignas disseminam-se por uma de três vias: 
1. Semeadura nas cavidades corporais – ocorre quando as neoplasias invadem uma 
cavidade corporal natural, é característico dos cânceres de ovário 
2. Disseminação linfática – padrão de envolvimento do linfonodo depende principalmente 
do local da neoplasia primária e das vias naturais de drenagem linfática local, típica dos 
carcinomas 
* O aumento de tamanho dos linfonodos próximos de uma neoplasia primária deva 
causar preocupações quanto à disseminação metastática, nem sempre implica 
envolvimento canceroso 
3. Disseminação hematogênica – Com a invasão venosa, as células sanguíneas seguem 
o fluxo venoso drenando o local da neoplasia, com as células tumorais frequentemente 
parando no primeiro leito capilar que encontram, via favorecida pelos sarcomas, mas 
os carcinomas também utilizam 
* Fígado e os pulmões são os locais secundários envolvidos com mais frequência 
BASES MOLECULARES DO CÂNCER: PAPEL DAS ALTERAÇÕES GENÉTICAS E EPIGENÉTICAS 
Dano genético (ou mutação) pode ser adquirido pela ação de agentes ambientais (substâncias 
químicas, radiação ou vírus) ou pode ser herdada na linhagem germinativa. 
A hipótese genética do câncer sugere que uma massa tumoral resulte de expansão clonal de 
uma só célula progenitora que sofreu dano genético (monoclonal) 
Classes de genes reguladores normais (principais alvos do dano genético): 
1. Proto-oncogenes promotores de crescimento - codifica fatores de transcrição, proteínas 
reguladoras do crescimento ou proteínas envolvidas na sobrevivência celular e 
interações célula-célula e célula-matriz. 
2. Genes supressores de tumor inibidores do crescimento – impedem o crescimento 
descontrolado e, quando sofrem mutação ou se perdem de uma célula, permitem o 
desenvolvimento de fenótipo transformado 
“Governantes” - genes supressores de tumor clássicos 
“Guardiões” – genes responsáveis pelo sensoriamento do dano genômico 
Genes que regulam a apoptose (morte celular programada) 
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3. Genes envolvidos no reparo do DNA – podem agir como proto-oncogenes (a perda de 
uma cópia é suficiente) ou genes supressores de tumor (perda de ambas as cópias) 
Oncogenes são genes que induzem um fenótipo (conjunto de características observáveis de um 
organismo) transformado quando expresso em células. 
CARCINOGÊNESE: UM PROCESSO DE MÚLTIPLAS ETAPAS 
A carcinogênese é um processo de múltiplas etapas resultante do acúmulo de múltiplas 
alterações genéticas originando um fenótipo transformado 
Progressão tumoral – quando ao longo do tempo os tumores se tornam mais agressivos e 
adquirem maior potencial maligno 
 
CARACTERÍSTICASDO CÂNCER 
Os genes relacionados ao câncer no contexto de várias alterações fundamentais na fisiologia 
celular, as chamadas características do câncer, que em conjunto ditam o fenótipo maligno 
São elas: 
 Autossuficiência nos sinais de crescimento - utilizam uma série de estratégias para 
impulsionar sua proliferação e se tornar insensíveis aos reguladores do crescimento 
normal 
 Insensibilidade aos sinais inibidores de crescimento – simula os efeitos promotores de 
crescimento dos oncogenes 
 Evasão da morte celular – mutação nos genes reguladores da apoptose 
 Potencial ilimitado de replicação – instabilidade genômica “inativa” a telomerase, 
auxiliando a célula a se tornar maligna 
 Desenvolvimento de angiogênese sustentada - As células cancerosas (e os grandes 
tumores benignos) podem estimular a neoangiogênese, durante a qual novos vasos 
brotam de capilares preexistentes ou, em alguns casos, a vasculogênese, na qual as 
células endoteliais são recrutadas da medula óssea 
 Capacidade de invadir e metastatizar (Cascata de invasão metástase) 
PATOLOGIA GERAL 
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Essas etapas consistem em invasão local, intravasamento nos vasos sanguíneos e 
vasos linfáticos, trânsito na vasculatura, saída dos vasos, formação de 
micrometástases e crescimento de micrometástases em tumores macroscópicos 
o Reprogramação do metabolismo de energia – característica “emergente” 
o Evasão ao sistema imune – característica “emergente” 
o Instabilidade genômica – característica capacitante 
o Inflamação promotora de tumor – característica capacitante 
ETIOLOGIA DO CÂNCER: AGENTES CARCINOGÊNICOS 
Três classes de agentes carcinogênicos extrínsecos: 
1. Substâncias químicas 
2. Energia radiante – raios UV da luz solar, raios X, fissão nuclear, radionucleotídeos 
3. Agentes microbianos (viral e bactérias) 
 
 
	neoplasia
	prova
	aula – 18/10
	7 neoplasia
	nomenclatura
	tumores benignos
	tumores malignos
	TUMORES MISTOS
	características das neoplasias benignas e malignas
	diferenciação e anaplasia
	taxa de crescimento
	invasão local
	metástase
	bases moleculares do Câncer: papel das alterações genéticas e epigenéticas
	carcinogênese: um processo de múltiplas etapas
	características do cÂncer
	etiologia do câncer: agentes carcinogênicos