Microbiota Endógena - Microbiologia (MAD)

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Microbiota Endógena 
É a população de microrganismos que habita a pele e 
as mucosas de pessoas hígidas. 
Estima-se que o número de microrganismos presentes 
no microbioma humano é de aproximadamente 1014, 
dez vezes mais que o total de células humanas em um 
ser humano. 
Microbiota Residente: 
Tipos relativamente fixos de microrganismos 
encontrados com regularidade em determinadas áreas 
e em certa idade, e que, quando perturbada, 
recompõe-se prontamente. 
Microbiota Transitória: 
Microrganismos não patogênicos ou potencialmente 
patogênicos, os quais permanecem na pele ou nas 
mucosas por horas, dias ou semanas, vindos do meio 
ambiente, não causando doença e nem se 
estabelecendo permanentemente na superfície. 
> Funções da Microbiota Residente: 
• Fornecer a primeira linha de defesa contra 
patógenos microbianos. 
• Participar do metabolismo dos produtos alimentares 
e na degradação de toxinas. 
• Fornecer fatores essenciais de crescimento 
(vitaminas: complexo B e K). 
• Proteger contra infecções provocadas por micro-
organismos altamente virulentos. 
• Estimular a resposta imunológica e contribui para a 
maturação do sistema imunológico. 
• Antagonismo microbiano (competição por nutrientes 
essenciais ou produção de substâncias que eliminam 
espécies competidoras). 
Dependente: temperatura, umidade, substâncias 
inibitórias e nutrientes do local. 
Se encontra no interior e superfície do corpo. 
Tem fluxo continuo. 
É Dinâmica e sofre Influências: 
 
 
Idade / dieta / estado hormonal / emocional / estado 
de saúde / higiene / hospitalização / condição sócio-
econômica / clima / ocupação / estilo de vida. 
> Estabelecimento da Microbiota Endógena: 
Inicia no momento do parto. 
Neonatos nascidos por parto normal são colonizados 
por microrganismos da microbiota vaginal das mães 
(Lactobacillus, Prevotella, Atopobium e Sneathia spp.) 
Neonatos nascidos de cesária são colonizados por 
microrganismos da pele de suas mães 
(Staphylococcus, Corynebacterium e 
Proprionibacterium spp.) 
No decorrer da vida podem ocorrer alterações na 
população de microrganismos: 
- Hospitalização (Klebsiella, Pseudomonas) 
- Antibióticos (Clostridium difficile) 
> Pele: 
• Varia nas diferentes regiões anatômicas e idades dos 
indivíduos. 
• Microbiota resistente ao dessecamento e a 
concentração elevada de sal. 
• Fatores importantes na eliminação da microbiota 
transitória: pH baixo - entre 3 e 5, ácidos graxos nas 
secreções sebáceas e lisozima. 
• Propionibacterium acnes - Mais freqüentes na 
puberdade e pós-puberdade, em locais ricos em 
glândulas sebáceas e folículos pilosos. Secreções 
sebáceas (ácido propiônico) → efeito bacteriostático 
contra patógenos. 
 
Microbiologia 
Letícia Maia @letbiomed 
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> Olhos: 
Barreira: 
• Química: a microbiota é controlada pelo fluxo de 
lágrimas (lisozima). 
• Física (cílios e pestana) 
• Biológica 
Ex. S.epidermidis 
> Trato respiratório superior: 
A maioria dos micro-organismos é avirulenta. 
FOSSAS NASAIS 
Microbiota semelhante a da pele do local, com 
predomínio de: 
• Staphylococcus epidermidis 
• Staphylococcus aureus (portadores) 
• Corynebacterium sp (difteróides) 
NASOFARINGE 
Maior riqueza de: 
• Streptococcus viridans 
• Streptococcus gama hemolíticos 
> Trato respiratório inferior: 
Geralmente estéril, pode ocorrer colonização 
transitória com secreções do trato respiratório 
superior. 
> Trato gastrintestinal: 
População microbiana permanece constante a menos 
que haja rompimento do equilíbrio. 
• Boca: ambiente ideal (umidade, calor e alimento). 
• Saliva: microbiota mista de cerca de 108 
microrganismos/mL. 
As bactérias anaeróbias geralmente são observadas 
em nichos mais profundos como fendas da gengiva 
ao redor dos dentes, e nas criptas amigdalianas. 
• Esôfago: micro-organismos provenientes da saliva e 
dos alimentos, colonizadores transitórios. 
• Estômago: pequeno número de micro-organismos 
devido a acidez gástrica (proteção contra patógenos 
entéricos). 
 
> Trato gastrintestinal: 
• Intestino delgado: poucos micro-organismos; ação 
do ácido clorídrico gástrico e enzimas pépticas. 
• Intestino grosso: 1011 bactérias por grama de fezes 
(40% da massa fecal). 
• Bactérias intestinais: síntese de vitaminas (K e B) e 
antagonismo a patógenos microbianos. E ajudam na 
absorção dos nutrientes 
• Lactentes: alimentação rica em lactose favorece os 
Lactobacillus, responsáveis pela produção de fezes 
ácidas. 
 
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> Disbiose intestinal: 
FATORES: alimentação inadequada / stress / cigarro / 
idade / agrotóxicos / aditivos / antibiótico / 
antiinflamatório / alcoolismo / infecção bacteriana. 
CONSEQUÊNCIAS: baixa imunidade / alterações 
gastrointestinais (diarréia/constipação/gases/ 
estufamento) / obesidade / câncer / alterações de 
humor (depressão) / infecções urinárias e genitárias. 
> Trato gastrintestinal: 
Quatro filos principais: Firmicutes, Bacteroidetes, 
Proteobacteria e Actinobacteria. 
 
Alterações podem ocorrer ao longo da vida. 
 
 
> Trato geniturinário: 
• A urina é estéril, pode ser contaminada pela 
microbiota cutânea do final da uretra. 
• A uretra anterior (distal) de ambos os sexos contém 
pequeno número de micro-organismos provenientes 
da pele e períneo. 
• Staphylococcus epidermidis; Streptococcus sp; 
Corynebacterium sp 
• Trato genital externo em ambos os sexos microbiota 
rica e variada, decorrente de características próprias 
do local (glândulas sebáceas e folículos pilosos) e de 
contaminação perianal. 
• Corynebacterium sp; Mycobacterium smegmatis; 
Streptococcus sp; Candida sp; Trichosporon sp 
• Vagina: população microbiana influenciada por 
fatores hormonais. 
> Sangue, fluidos corporais e tecidos: 
• Normalmente, o sangue, fluidos corporais (líquor, 
urina, líquido pleural, pericárdico, sinovial) e tecidos 
são estéreis. 
• Ocasionalmente, micro-organismos podem quebrar 
as barreiras epiteliais como resultado de um trauma 
(incluindo traumas fisiológicos) causando uma 
infecção transitória. 
• Na maioria das vezes, os micro-organismos que 
aparecem transitoriamente na corrente sanguínea, são 
rapidamente eliminados pelas células do sistema 
reticuloendotelial (células fagocíticas). 
• O sistema nervoso central é altamente protegido 
anatomicamente, e só apresenta micro-organismo 
quando há quebra de barreiras. 
Traumatismo, extração dentária, cirurgia, queimados. 
Doença = desequilíbrio entre microbiota endógena e 
patogênicos. 
PATÓGENOS ESTRITOS 
• Micro-organismos sempre associados a doença. 
Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae 
PATÓGENOS OPORTUNISTAS 
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• Micro-organismos que são caracteristicamente da 
microbiota endógena, não causam doença em seu 
habitat normal mas sim em outro habitat (mudança de 
sítio) ou causam doença em número elevado. 
Escherichia coli, Candida albicans 
> Interação micro-organismo – hospedeiro: 
• Colonização – crescimento do microrganismo após o 
acesso aos tecidos do hospedeiro (pele, cavidade oral 
e trato gastrointestinal), sem causar danos, mantêm-se 
as defesas do hospedeiro. 
• Infecção – o crescimento microbiano atinge um nível 
onde as defesas do hospedeiro não tem mais 
capacidade de se manter ocorrendo lesão tecidular e 
resposta do tecido à presença dos micro-organismos. 
• Patogenicidade – capacidade de um parasita 
provocar danos em um hospedeiro. 
• Virulência – medida quantitativa da patogenicidade. 
> Mecanismo de Patogenicidade: 
 
> Fármacos antimicrobianos: 
São classificados de acordo com: 
• Estrutura molecular 
• Mecanismo de ação 
• Espectro da atividade antimicrobiana 
> Espectro de atividade antimicrobiana: 
• Toxicidade seletiva; capacidade de atuar 
seletivamente sobre o microrganismo, sem provocar 
danos ao hospedeiro 
• Antifúngicos e antiprotozoários/helmintos; 
Danificam a célula do hospedeiro. 
• Em nível celular, esses organismos se assemelham às 
células humanas muito mais intimamente do que as 
célulasbacterianas. 
> Ação dos fármacos antimicrobianos: 
• Bactericidas: destruição direta*. 
• Bacteriostáticos: impedem o crescimento. 
> Fármacos Antibacterianos Sintéticos: 
• Sulfas – análogo do ácido fólico – bloqueiam a via 
metabólica de ácido nucleico - ex.: bactrim 
• Izoniazida – Mycobacterium (tuberculose)– interfere 
na síntese de ácido micólico 
• Quinolonas – Interferem na DNA girase, impedem o 
empacotamento do DNA – Ex: ciplofloxacino 
> Fármacos Antibacterianos Naturais: 
Afetam a síntese proteica. 
 
Afetam a parede celular. 
β-lactâmicos: penicilinas; cefalosporina; aztreonam; 
carbapenêmicos. 
Impedem a formação da parede celular. 
Staphylococcus aureus resistente à meticilina, do 
inglês methicillin-resistant. Staphylococcus aureus 
(MRSA) 
 
 
 
 
 
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> Inibição da síntese da Parede Celular: 
• Seletivos, apresentando um elevado índice 
terapêutico. 
• ß-lactâmicos possui em comum no seu núcleo 
estrutural o anel ß-lactâmico, o qual confere atividade 
bactericida. 
• Que interage com proteínas denominadas PBPs 
(Penicillin Binding Protein), inibindo a enzima 
envolvida na transpeptidação, responsável pela 
ligação entre as cadeias de tetrapeptídeos do 
peptideoglicano: perda na rigidez da parede celular. 
 
*setinha: sitio de ação dos Beta-lactâmicos. 
 
> Fármacos Antivirais (Inibição da replicação): 
HIV: 
• Análogos de nucleotídeos ou inibidores da 
transcriptase reversa – impede a síntese de DNA. 
• Inibidores de protease – impede a formação de vírus 
maduros. 
• Inibidores de fusão – bloqueia a entrada do vírus na 
célula por alteração em uma proteína do envelope 
viral 
• Azidotimidina – AZT. - Primeiro antiviral aceito 
globalmente. 
> Fármacos Antifúngicos: 
• Difíceis de obter - drogas que atingem os fungos 
atingem também o hospedeiro (maioria dos 
antifúngicos é tópico). 
• Anfotericina B – liga-se ao ergosterol. 
• Azois – impedir a formação do ergosterol. 
 
 
> Resistência a Fármacos Antimicrobianos: 
Resistência intrínseca ou Natural 
- É uma propriedade já existente em determinadas 
espécies microbianas, sendo uma barreira natural para 
que o antimicrobiano não exerça sua atividade. 
Resistência adquirida 
- Mutações espontâneas. 
- Aquisição de genes. 
Resistência Adquirida - Transferência de genes de 
resistência 
 
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> Mecanismos Gerais de Resistência Bacteriana: 
1. Desprovido da estrutura alvo do antibiótico 
- Micoplasma – sem parede celular = resistência a 
penicilinas. 
2. Impermeabilidade ao antibiótico 
- Espessamento parede celular. 
- Alteração das porinas. 
3. Modificação do antibiótico 
4. Modificar o alvo do antibiótico 
- Modificação e diminuição da afinidade do receptor. 
- Substituição do receptor por uma via alternativa. 
5. Via bioquímica resistente 
- Resistência as sulfas – passam a captar ácido fólico 
pré-formado do ambiente. 
6. Bombear o antibiótico para fora da célula 
 
> Mecanismos de ação dos antibacterianos: 
 
> Antibiograma: 
É um teste aplicado para avaliar a sensibilidade ou 
resistência de um microrganismo a um determinado 
antimicrobiano.