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Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV A denominação diabetes compreende um grupo de doenças caracterizadas por hiperglicemia, decorrente do déficit de secreção de insulina pelas células beta pancreáticas (insulinopenia), frequentemente associado a redução do seu efeito biológico em diferentes células do organismo (resistência insulínica). DIABETES MELLITUS - COMO DIAGNOSTICAR? O diabetes mellitus é uma doença na qual o organismo não produz uma quantidade suficiente de insulina ou não responde normalmente à insulina, fazendo com que o nível de açúcar (glicose) no sangue fique excepcionalmente elevado. Critérios diagnósticos para o diabetes Melito: 1. Glicemia de jejum ≥ 126 mg/de (7,0 mmol/C) * ou 2. Glicemia de 2h ≥ 200 mg/de (11,1 mmol/2) durante o TOTG 75 g-2 h° ou 3. HbA ≥ 6,5%*° ou 4. Glicemia a o acaso > 200 mg/dI (11,1 mmol/L) em paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica + glicemia de jejum ≥ 126 mg/de (7,0 mmol/L) QUEM É O PACIENTE COM DIABETES TIPO 1? • Idade < 25 anos (mas pode ocorrer em qualquer idade) • Geralmente magros e sem história familiar • Diagnóstico: Cetoacidose diabética (CAD) • Complicação aguda mais frequente: CAD • Auto-imune -› destruição Ilhotas -› insulinoterapia • Nunca deixa de usar insulina FISIOPAT: ANTICORPOS PRESENTES – PEPTÍDEO C BAIXO TIPOS DE DIABETES • DM1 • DM2 • LADA • MODY • DIABETES 3C (Causado por pancreatite crônica) • DOENÇAS ENDÓCRINAS DIABETES TIPO 2 É uma doença crônica caracterizada pela resistência do organismo à insulina e aumento dos níveis de açúcar no sangue. QUEM É O PACIENTE COM DIABETES TIPO 2? • Idade > 40 anos • Maioria assintomáticos • História familiar de diabetes • Complicação aguda mais frequente: • Estado hiperosmolar hiperglicêmico • Obesidade + Resistência à insulina + Síndrome Metabólica • Acantose Nigricans → Doença de pele caracterizada por manchas aveludadas e escuras em dobras e vincos do corpo. FISIOPATOLOGIA DO DM2 1. Efeito incretínico reduzido: ➢ Incretinas: substâncias produzidas pelo trato digestivo, que protegem a nossa liberação de insulina e diminui a liberação de glucagon. 2. Lipólise aumentada: Lipotoxicidade aumentada que aumenta a resistência insulínica, que está associada ao aumento de aparecimento e piora do diabetes tipo 2. 3. Reabsorção de glicose aumentada 4. Captação periférica de glicose reduzida: principalmente nos músculos. 5. Disfunção de neurotransmissores: resistência a leptina 6. Produção hepática de glicose Aumentada 7. Secreção de glucagon aumentada: cél alfa da ilhota pancreática 8. Secreção insulínica deteriorada: células beta da ilhota pancreática FISIOPAT: ANTICORPOS AUSENTES – PEPTÍDEO C NORMAL OU ELEVADO Acantose Nigricans Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV DIABETES 3C É um diabetes secundário às doenças pancreáticas, envolvendo as funções exócrina e digestiva do pâncreas. Cerca de 5 a 10% dos casos de diabetes no mundo ocidental estão relacionados a doenças pancreáticas. A pancreatite crônica é mais frequentemente a causa. • Diabetes pancreatogênico • Destruição do pâncreas endócrino e exócrino • Causas: câncer de pâncreas, pancreatite crônica (álcool), pancreatite aguda, hemocromatose, fibrose cística. SINAIS E SINTOMAS Em geral, os pacientes com diabetes tipo 3C são deficientes em insulina e precisam de insulina para controlar seu diabetes. Eles podem ter uma história de dor abdominal recorrente e dificuldade em digerir alimentos gordurosos, apresentando-se como fezes moles e oleosas. Pode haver uma história de cirurgia para doença pancreática no passado. Exames complementares irão mostrar: • Açúcar no sangue elevado, • Peptídeo C baixo (a medição da produção de insulina no corpo), • Autoanticorpos ausentes (contra células das ilhotas) • Calcificação pancreática (raio-X / TC de abdome) ou atrofia. Os pacientes precisam de insulina para controlar seus açúcares no sangue e melhorar seu peso. Eles também requerem suplementos pancreáticos na forma de medicamentos (que devem ser tomados com as principais refeições) para digerir adequadamente os alimentos. FISIOPAT: ANTICORPOS AUSENTES – PEPTÍDEO C BAIXO + CALCIFICAÇÃO/ATROFIA PANCREÁTICA O QUE É LADA? • Diabetes autoimune do adulto (latent autoimmune diabetes in adults) Obs. é um tipo de diabetes que costuma ser confundido com a diabetes tipo 2, mas que ao contrário desta é uma doença autoimune (ex. DM 1) • Diagnóstico > 25 anos • Anticorpos presentes • Latente - só precisa de insulina depois 6 meses - 1 ano do diagnóstico • Velocidade de destruição de células mais lenta do que no DMI • Sem cetoacidose ao diagnóstico • Durante o tempo que ficou sem insulina (6 meses a 1 ano) estava compensado do diabetes Na diabetes tipo LADA os doentes produzem um tipo de anticorpos chamados anti-GAD. GAD, ou glutamato descarboxilase, é o nome de uma enzima que ajuda o pâncreas a desempenhar corretamente o seu papel. Ou seja, quando o corpo começa a produzir anticorpos anti-GAD, as células produtoras de insulina começam a ser destruídas e a sua função fica comprometida. FISIOPAT: ANTICORPOS PRESENTES (ANTI-GAD) – PEPTÍDEO C BAIXO OU MODERADO O QUE É MODY? Diabetes familiar com idade de diagnóstico precoce (infância, adolescência ou adultos jovens) e modo de transmissão autossômico-dominante (revelado pela presença de duas gerações de mesma linhagem afetadas) associado a defeitos no âmbito da secreção de insulina. • Diabetes familial de início no jovem • Diabetes monogênico - mutações em 1 único gene • Autoanticorpos negativos • Peptídeo C presente • O DM em familiar ‹ 25 anos em 2 gerações Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV FISIOPAT: ANTICORPOS NEGATIVOS – PEPTÍDEO PRESENTES DIABETES NAS ENDOCRINOPATIAS • Acromegalia • Síndrome de Cushing • Tumores neuroendócrinos: Glucagonoma COMPLICACOES CRÔNICAS DO DIABETES • Doenças cerebrovasculares • Danos Oculares • Pé diabético • Doença arterial periférica • Doença coronariana • Neuropatia Periférica • Neuropatia Diabética COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES • Doença arterial coronariana – infarto agudo do miocárdio • Doença arterial oclusiva periférica • Doença cerebrovascular – acidente vascular cerebral COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES • Retinopatia diabética • Neuropatia diabética • Nefropatia diabética COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICROVASCULARES – NEFROPATIA A nefropatia diabética corresponde a esclerose e fibrose glomerulares causadas por alterações metabólicas e hemodinâmicas do diabetes mellitus. Manifesta-se como albuminúria lentamente progressiva com agravamento da insuficiência renal e hipertensão. Fatores de risco para surgimento e/ou progressão da doença renal do diabetes. • Duração do diabetes* • Microalbuminúria* • Fatores genéticos* • Mau controle glicêmico** • Hipertensão arterial** • Tabagismo* • Hipercolesterolemia** • Obesidade (?)** • Obstrução urinária*** • Infecção urinária crônica de repetição*** • Uso de fármacos nefrotóxicos*** *Fator de risco para surgimento. **Fator de risco para surgimento e progressão. ***Fator de risco para progressão. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICROVASCULARES-RETINOPATIA • Principal causa de cegueira no mundo • Afeta até 40% dos diabéticos • Mais frequente em DM1 • Hiperglicemia→ microangiopatia e oclusão capilar -› hipóxia retiniana COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICROVASCULARES-NEUROPATIA É uma complicação do diabetes, que afeta os nervos periféricos (das extremidades, como mãos e pés). No estágio inicial, a neuropatia diabética pode não causar nenhum sintoma, mas, conformeevolui, sintomas como dor, falta de sensibilidade no local, formigamentos e falta de força podem surgir. Características dos sintomas neuropáticos periféricos: • Parestesias (formigamento, agulhada, dormência) • Disestesias (dor em queimação, pontada, facada, choque, lancinante) • Alodinia (dor a estímulo não doloroso) Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV • Hiperalgesia (resposta intensa a um estímulo doloroso leve) • Cãibras e fraqueza muscular (comprometimento motor) • Disautonomia periférica (sensação de esfriamento e congelamento) • Apresentação: surgimento em repouso, exacerbação noturna, melhora com atividades diárias e ao caminhar; direção distal-proximal COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES • Hipoglicemia • Cetoacidose diabética • Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) HIPOGLICEMIA • Glicose <70mg/dL • Sintomas adrenérgicos e/ou neuroglicopênicos • Melhora com ingesta de CHO (carbohidrato) CLASSIFICAÇÃO DE HIPOGLICEMIA • Hipoglicemia sintomática documentada Tem sintomas e glicemia ‹ 70 mg/dI • Hipoglicemia sintomática provável Sintomas sem ter medido a glicemia • Hipoglicemia assintomática (sem alarme) Sem sintomas e glicemia < 70 mg/dl • Hipoglicemia grave (convulsão, alteração de comportamento ou coma) Requer assistência de outra pessoa • Hipoglicemia relativa DM + sintomas de hipo e glicemia > 70 mg/dI CETOACIDOSE DIABÉTICA Acontece quando o corpo utiliza alternativas como suprimento energético, no caso, os estoques de gordura. O processo resulta no acúmulo de corpos cetônicos, componentes que deixam o sangue ácido, devido a metabolização dos lipídios em glicose. • Hiperglicemia (> 250 mg/dl) • Acidose metabólica (pH < 7,3 e Bic < 18) • Cetonemia CETOACIDOSE METABÓLICA • Sintomas catabólicos: poliúria, polidipsia, perda de peso. • Sinais de desidratação: mucosa bucal seca, olhos fundos, turgor de pele diminuído, taquicardia, hipotensão, choque. • Respiração de Kussmaul - Inspirações profundas seguidas de pausas - expirações curtas também Seguidas de pausas • Hálito cetônico • Náuseas, vômito • Dor abdominal ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR(EHH) • É uma complicação metabólica do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia grave, desidratação extrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência. • Essa alteração no nível de consciência varia desde confusão leve e desorientação a sonolência e coma. Algumas pessoas apresentam convulsões e/ou paralisia parcial temporária parecendo um acidente vascular cerebral. • Outros sintomas que podem surgir antes da alteração no estado mental incluem micção frequente e sede extrema. Obs. Costuma ocorrer no diabetes tipo 2. • Normalmente > 40 anos • Instalação progressiva, durante vários dias • Poliúria, polidipsia e perda de peso • Glicemias mais elevadas • Rebaixamento do nível de consciência • Profunda desidratação • Dificuldade de acesso à água Referências: • Testaye e Selvarajah, 2012; Tesfaye et al., 2010; 2011,3.8.37 • Manual Merck de informação médica: saúde para a família. São Paulo: Manole, 2002. • Diabetes autoimune latente do adulto (LADA): fisiopatologia, critérios diagnósticos e associação com doenças autoimunes, 2021. • Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Clannad, 2019. 419p • Endocrinologia básica e clínica / Francis S. Greenspan, David G. Gardner; 7. ed; Rio de Janeiro:McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2006. • Endocrinologia Clínica 6ª edição, 2016 Vilar, Lúcio • VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA, Heraldo Possolo de; et al. Medicina de emergência: abordagem prática. [S.l: s.n.], 2019.
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