Pancreatite crônica

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fatores de risco/epidemiologia
	PATOGENIA/ETIOLOGIA
	 Exame físico E exames laboratoriais
	quadro clínico
	diagnóstico 
	tratamento= INDICAÇÕES
	
	. 
Patologia caracterizada por fibrose progressiva do parênquima pancreático,
decorrente de alterações inflamatórias progressivas no pâncreas, as quais evoluem para
alterações estruturais,
comprometimento da função exócrina e, posteriormente,
endócrina do órgão.
As alterações pancreáticas que surgem na pancreatite crônica (PC) são irreversíveis.
Ela tende a ser assintomática por longos períodos, podendo apresentar alterações
localizadas, inicialmente - diferente da pancreatite aguda que acomete grande parte do
órgão – contudo, pode sofrer episódios de agudização.
	
TIGA-O: Fatores:
Tóxica-Metabólica: São incluídas as PC causadas por álcool, tabaco, hipercalcemia (hiperparatireoidismo), hipertrigliceridemia, insuficiênciarenal crônica, medicações e toxinas.
➢ Idiopática: Pode se apresentar de forma bimodal; sendo o início precoce, por volta dos 20 anos, a qual comumente apresenta dor como principal característica, ou de início tardio, por volta dos 56 anos, com elevada
frequência de calcificações e de insuficiência endócrina e exócrina, sendo
pouco frequente a dor. Há, ainda, nessa categoria, a PC tropical.
➢ Genética ou Hereditária: Herança autossômica dominante, contudo a penetrância não é total – isto é, em torno de 80% dos indivíduos que nascem
com o gene mutante desenvolvem a doença.
➢ Autoimune: A característica histológica predominante é a infiltração linfocitária, designadamente de Linfócitos TCD4+.
➢ Pancreatite Aguda Recorrente Severa: Existe associação entre a hipertrigliceridemia (>500mg/dL) e a pancreatite aguda recorrente bem
estabelecida.
➢Obstrutiva: Pancreatite de origem calculosa que conduz à lesão da célula
acinar, sendo desencadeada pela obstrução do fluxo a partir do Wirsung.
	
PANCREATITE CALCIFICANTE
CRÔNICA
•Principal causa: Etilismo
•A mais comum - 95%
•Presença de cálculos
Pancreáticos
PANCREATITE
OBSTRUTIVA CRÔNICA
•Principal causa: tumor
Intraductal (adenocarcinoma)
•Obstrução no ducto
pancreático principal(Wirsung)
• Dilatação homogênea e
generalizada da árvore
pancreática
PANCREATITE
OBSTRUTIVA CRÔNICA
•Principal causa: tumor
intraductal
(adenocarcinoma)
•Obstrução no ducto
pancreático principal
(Wirsung)
• Dilatação homogênea e
generalizada da árvore
pancreática
Na etiologia alcoólica, por exemplo, acredita-se que o álcool modifica a constituição do suco pancreático tornando-o bastante proteico. As proteínas formariam plugs, obstruiriam os dúctulos
pancreáticos e ativariam enzimas que causariam a inflamação do órgão. O cálcio
tenderia a se depositar nos plugs proteicos e formaria, assim, os cálculos pancreáticos, causadores de obstrução, comuns na doença. Além desse mecanismo, sabendo que a
patologia é multifatorial, temos outros mecanismos potencialmente envolvidos, tais como: isquemia tissular, estresse oxidativo, efeito tóxico metabólico e fenômenos autoimunes.
	
Hemograma com anemia, leucocitose, glicemia alta
➢ Teste quantitativo de gordura fecal: quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 72 horas (tempo no qual o paciente terá ingerido uma dieta rica em gorduras). Indivíduos normais secretam menos de 7 g/dia, nessa mesma circunstância.
➢ Teste qualitativo de gordura fecal: usando o corante para gorduras Sudan III.Indica a presença ou não de gordura fecal em excesso. Sudan “positivo” ou“negativo”.
➢ Teste da bentiromida: é um peptídeo sintético ligado ao ácido PABA. Esta ligação é desfeita pela enzima pancreática quimiotripsina. O PABA é excretado na urina na forma de arilaminas. Se após o consumo de 500 mg debentiromida a excreção de arilaminas for menor que 50%, diagnostica-se
insuficiência pancreática exócrina.
➢ Teste da secretina: considerado o melhor teste para diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina. Inicialmente é realizada uma dose teste de 2 mcg de secretina; em seguida, uma dose de 2 mcg/kg é realizada e alíquotas do suco duodenal são medidas a cada 15 minutos. Os pacientes com insuficiência pancreática apresentam pico de concentração debicarbonato menor que 80 mEq/L na secreção duodenal em todas as taxas.
Acerca dos exames de imagem, podemos iniciar solicitando radiografa simples de abdome. Apesar de baixa sensibilidade, a presença de calcificações em topografia pancreática fecha o diagnóstico de pancreatite crônica. Na sequência de simplicidade, a ultrassonografia abdominal pode
também ser requerida, com sensibilidade entre 60 e 70% e especificidade de 85%.
Tomografia computadorizada helicoidal com contraste venoso é um excelente exame para pancreatite crônica. Sensibilidade de 80-90% e especificidade de 85%. O exame detecta atrofia, aumento pancreático, calcificação, dilatações ductais, cálculos pancreáticos e complicações
(pseudocisto).
	O sintoma predominante na pancreatite crônica é dor abdominal. Ela, em geral, se apresenta ou piora 15 a 30 minutos após a alimentação. Isso faz com que o paciente passe a sentir medo de se alimentar, visto que associa à dor. Sua intensidade pode variar de leve a muito severa e ela possui duas formas de evolução:
➢ Episódios de dor com permanência inferior a 10 dias e períodos de
remissão de meses a anos.
➢ Períodos prolongados de dor diária com exacerbações recorrentes.
A dor localiza-se frequentemente ao abdome superior e médio. Por vezes,
irradiando para o dorso. É comum, o paciente apresentar a posição antálgica
genupeitoral (prece maometana):
Na pancreatite crônica, apesar de ser o sintoma mais frequente, cerca de 15 a 20% dos pacientes não relatam dor; manifestando a pancreatite crônica por insuficiência pancreática exócrina ou diabetes mellitus. A diabetes surge quando o parênquima pancreático endócrino é substituído por fibrose e, uma vez instalada a lesão, o paciente pode ter as mesmas complicações de qualquer outro paciente diabético.
Outro sintoma frequente é o emagrecimento e desnutrição, como já citado os hábitos alimentarem mudam em decorrência da dor pós-prandial, além do quadro de esteatorreia.
A insuficiência pancreática exócrina com perda de absorção de gordura e proteínas só ocorre quando a perda de função do órgão é maior que 90%. Assim,observamos esteatorreia com fezes gordurosas, volumosas e malcheirosas.
A tríade clássica da PC é composta de Esteatorreia + Diabetes Mellitus +Calcificações, todavia ocorre em menos de um terço dos pacientes.
	O diagnóstico é feito com história clínica associada a exames de imagem. 
Exames
laboratoriais como as enzimas pancreáticas, as quais se elevam na pancreatite aguda
(amilase e lipase), apenas se elevam nas fases iniciais da pancreatite crônica, durante as
crises de agudização. Com a continuidade do processo inflamatório, há destruição
progressiva do parênquima pancreático, assim, os níveis séricos dessas enzimas são
normais ou mesmo baixos.
	
O alicerce do tratamento de PC é a reposição das enzimas pancreáticas (lipase e protease), tratamento da diabetes mellitus, caso já instalada e cuidar da dor. Assim,podemos lançar mão de:
➢ Fracionamento das refeições
➢ Reduzir ingestão de gorduras
➢ Analgesia farmacológica (escalonada)
➢ Descompressão ductal endoscópica
➢ Descompressão ductal cirúrgica (pancreatojejunostomia lateral)
➢ Pancreatectomia subtotal (Whipple)
➢ Bloqueio de plexo celíaco
Cessar tabagismo, refeições pequenas+hidratação , analgesia escalonada, enzimas (não necessariamente melhora dor),
	
Homem
Maioria
30-35 anos
Paciente alcoolista com no mín 5 anos de consumo
Complicações:
Pseudocistos
Hipertensão portal