Inflamação Aguda e Crônica

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Maysa Veiga – UFPE – Odontologia 2020.2 
FONTE: Bogli 
 
É uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos 
e de células do sangue para o interstício (plasma e leucócitos). A reação inflamatória representa um dos 
componentes mais importantes da execução das respostas imunitárias inata e adaptativa e, embora faça parte 
dos mecanismos defensivos contra inúmeras agressões, em muitos casos pode também causar danos ao 
organismo. A resposta imunitária e a inflamação são indissociáveis, da mesma forma que seus efeitos defensivos 
e reparadores. A inflamação é um processo regulado: algumas moléculas de alarme induzem mediadores pró-
inflamatórios, enquanto outras estimulam mediadores responsáveis por limitar e terminar o processo. Durante 
a evolução das inflamações, muitas vezes surgem danos ao hospedeiro pois os efeitos lesivos das inflamações 
dependem do balanço entre mecanismos pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. 
Diferentes agressões físicas, químicas ou biológicas constituem o que se denominam agentes 
inflamatórios, que carregam ou promovem a síntese de moléculas sinalizadoras de agressão (alarminas), as 
quais induzem a liberação de outras moléculas, genericamente conhecidas como mediadores da inflamação; 
estes resultam em modificações na microcirculação necessárias para a saída de plasma e de leucócitos dos vasos 
e em estímulos para reparar os danos produzidos pelas agressões. Ou seja, tudo que pode causar lesão pode 
causar uma inflamação. 
 A inflamação é caracterizada pelos sinais cardinais: dor, rubor, calor e tumor aos quais os médicos 
romanos acrescentaram as alterações funcionais, que muitas vezes acompanham as inflamações. 
 
 
Fenômenos da Inflamação 
Irritativa: Toda inflamação começa com os 
fenômenos irritativos, eles irritam porque liberam 
tanto PAMPs quanto Alarminas, as quais são 
moléculas sinalizadoras de agressão, atuam em 
receptores celulares e induzem a liberação de 
mediadores que desencadeiam os demais 
fenômenos inflamatórios. Essa etapa inicial da 
inflamação é crucial para se definir o curso do 
processo: as moléculas sinalizadoras de agressão 
determinam a síntese de diferentes mediadores, 
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pró- e anti-inflamatórios, dependendo deles o início 
do processo e suas intensidades e evolução. Se a 
agressão induz inicialmente maior quantidade de 
mediadores anti-inflamatórios, a inflamação pode 
ser suprimida na sua fase inicial. Nesse caso, o 
organismo pode ficar mais suscetível aos efeitos da 
agressão. Muitos parasitos conseguem se instalar no 
organismo porque, no momento da invasão, 
induzem mediadores anti-inflamatórios que 
minimizam a resposta inflamatória local, 
possibilitando ao microrganismo instalar-se e 
acionar sua defesa contra os mecanismos defensivos 
montados pelo organismo. 
 
 
Vascular: são representados por modificações 
hemodinâmicas e reológicas da microcirculação 
comandadas por mediadores liberados durante os 
fenômenos irritativos e, menos frequentemente, 
por ação direta do agente inflamatório. As 
principais modificações são: 
(1) vasodilatação arteriolar, produzida 
inicialmente e na maioria das vezes por ação 
da histamina e do reflexo axonal (por ação 
da substância P das terminações nervosas e 
da histamina) e mantida por 
prostaglandinas, leucotrienos e fator de 
agregação plaquetária (PAF). Em 
consequência, há aumento do fluxo de 
sangue para a área agredida, gerando 
hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido. A 
hiperemia inicial com fluxo rápido é 
transitória e seguida de um período em que 
a vasodilatação é mantida; com isso, os 
capilares se abrem, o leito vascular aumenta 
e a velocidade do sangue se reduz 
(hiperemia passiva); 
 
(2) as vênulas menores dilatam-se, mas as 
maiores sofrem pequena constrição, 
aumentando a pressão hidrostática na 
microcirculação. De modo geral, os 
mediadores dessas alterações 
hemodinâmicas aumentam a 
permeabilidade vascular, iniciando a 
exsudação de plasma para o interstício. Com 
isso, há hemoconcentração local e as 
hemácias tendem a empilhar-se e a formar 
aglomerados, tornando o sangue mais 
viscoso e a circulação mais lenta. A 
hiperemia ativa de fluxo rápido vai se 
tomando progressivamente hiperemia 
passiva de fluxo lento. 
 
Exsudativa: são complexos e variados, consistem na 
saída dos elementos do sangue (plasma e células) 
do leito vascular para o interstício. Embora 
independentes, em geral a exsudação plasmática 
precede a exsudação celular; a predominância de 
uma ou de outra varia de acordo com os mediadores 
liberados. A exsudação de leucócitos é o elemento 
morfológico mais característico das inflamações. 
Exclusiva da inflamação aguda. 
(1) Plasmática: começa nas fases iniciais de 
hiperemia e continua durante o processo 
inflamatório. O exsudato líquido pode ser 
rico ou pobre em proteínas (inflamações 
fibrinosas e serosas, respectivamente), e sua 
quantidade varia bastante. A saída de 
plasma, que depende principalmente do 
aumento da permeabilidade vascular e 
ocorre sobretudo em inflamações vênulas, 
resulta da formação de poros 
interendoteliais por contração do 
citoesqueleto dessas células, induzida pelos 
mediadores, especialmente histamina, 
substância P, prostaglandinas e 
leucotrienos. Em agressões pouco intensas, 
a exsudação imediata ocorre 
principalmente por ação da histamina; em 
agressões mais graves, é provocada por lesão 
direta no endotélio. 
 
(2) Celular: é a marginação leucocitária, 
processo em que os leucócitos deixam o 
centro da coluna sanguínea e passam a 
ocupar a periferia do vaso. Em seguida, são 
capturados e aderem frouxamente ao 
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endotélio, deslocando-se sobre a superfície 
endotelial (fenômeno de captura e 
rolamento); logo depois, são ativados, 
aderem firmemente ao endotélio e sobre ele 
se espraiam (fenômeno de adesão e 
espraiamento); finalmente, migram através 
da parede de vênulas, passando entre as 
células endoteliais (migração ou diapedese). 
Os leucócitos saem dos vasos por processo 
ativo, enquanto hemácias e plaquetas o 
fazem de modo passivo, através de lesões 
existentes na parede vascular. 
 
Degenerativa ou necrótica: são produzidos por ação 
direta ou indireta do agente inflamatório e podem 
aparecer no início ou no curso de uma inflamação. 
Algumas vezes, representam o efeito imediato da 
ação do agente inflamatório, e a partir deles inicia-
se a irritação, com liberação de alarminas e de 
mediadores dos fenômenos vasculares e 
exsudativos. É o que ocorre, por exemplo, na 
agressão pela soda cáustica sobre a mucosa do 
esôfago: o agente tóxico causa necrose imediata na 
parede do órgão, a partir da qual surgem moléculas 
sinalizadoras de agressão que induzem os 
mediadores dos fenômenos vasculares e 
exsudativos. Degenerações e/ou necrose em 
inflamações, no entanto, resultam principalmente 
de trombose na microcirculação, da atividade de 
produtos das células do exsudato ou de fenômenos 
imunitários. Em algumas inflamações, necrose é 
componente comum e muito importante na doença 
(tuberculose). 
Produtiva ou reparativa: Uma agressão que induz a 
inflamação pode provocar lesões degenerativas ou 
necrose, as quais devem ser reparadas por 
regeneração ou por cicatrização, quimiocinas, 
citocinas e fatores de crescimento liberados pelos 
tecidos inflamados, em especial pelas células do 
exsudato, orquestram os fenômenos de reparação, 
em paralelo com os fenômenos resolutivos, de tal 
modo que a resolução e a reparação se processem 
de maneira simultânea e coordenada. 
 
Inflamação Aguda 
>Existe uma perda de função significativa< 
Possui três componentes principais: 
(1) dilatação de pequenos vasos levando a aumento 
no fluxosanguíneo; 
(2) aumento de permeabilidade da 
microvasculatura, que permite que as proteínas do 
plasma e os leucócitos saiam da circulação; 
(3) emigração de leucócitos da microcirculação, seu 
acúmulo no foco da lesão e sua ativação para 
eliminar o agente agressor. 
Quando um organismo encontra um agente lesivo, 
como um microrganismo infeccioso ou células 
mortas, os fagócitos que residem em todos os 
tecidos tentam eliminar esses agentes. Ao mesmo 
tempo, os fagócitos e outras células do tipo 
sentinela nos tecidos reconhecem a presença da 
substância estranha ou anormal e reagem por meio 
da liberação de citocinas, mensageiros lipídicos e 
outros mediadores da inflamação. Alguns desses 
mediadores agem nos pequenos vasos sanguíneos 
no entorno, promovendo o efluxo de plasma e o 
recrutamento de leucócitos circulantes para o sítio 
no qual o agente agressor está localizado. 
 
Inflamação Crônica* 
A inflamação crônica é a inflamação de duração 
prolongada (semanas ou meses) em que a 
inflamação, a lesão tecidual e as tentativas de reparo 
coexistem em variadas combinações. Ela sucede a 
inflamação aguda ou pode se iniciar 
insidiosamente, como uma resposta de baixo grau e 
latente, sem nenhuma manifestação prévia de uma 
reação aguda. 
 
Padrões Morfológicos das Inflamações 
Serosa → muito fluído derivado do plasma (rinite); 
é marcada pela exsudação de fluidos com poucas 
células nos espaços criados pela lesão celular ou em 
cavidades corporais revestidas pelo peritônio, 
pleura e pericárdio. Tipicamente, o fluido na 
inflamação serosa não é infectado pelos organismos 
destrutivos, e não contém muitos leucócitos. 
Fibrinosa → aspecto de pão com manteiga, 
membrana de fibrina; um exsudato fibrinoso se 
desenvolve quando ocorrem grandes 
extravasamentos ou na presença de um estímulo 
pró-coagulante local (p. ex., células neoplásicas). O 
exsudato fibrinoso é característico de inflamação no 
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revestimento das cavidades do corpo, tais como 
meninges, pericárdio e pleura. 
Pseudomembranosa → o tecido morto forma uma 
falsa membrana; geralmente de origem bacteriana, 
na qual o agente produz toxinas que determinam 
necrose do epitélio, iniciando os fenômenos de 
exsudação de células e fibrina. A fibrina forma uma 
camada espessa sobre a mucosa, tomando o aspecto 
de uma membrana (pseudomembrana), geralmente 
esbranquiçada, que, se for arrancada, deixa uma 
superfície cruenta. É a inflamação que ocorre na 
laringe de pacientes com difteria 
Ulcerada → defeito na superfície com perda de 
tecido necrótico; as ulcerações são mais bem 
exemplificadas pela úlcera péptica do estômago ou 
do duodeno, onde a inflamação aguda e a crônica 
coexistem. Durante a fase aguda, há intensa 
infiltração polimorfonuclear e dilatação vascular 
nas margens da lesão. Com a cronicidade, as 
margens e as bases da úlcera desenvolvem 
proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo 
de linfócitos, macrófagos e plasmócitos 
Purulenta → abscessos e furúnculos; a inflamação 
purulenta é caracterizada pela produção de pus, um 
exsudato constituído por neutrófilos, resíduos 
liquefeitos de células necróticas e fluido de edema. 
A causa mais frequente da inflamação purulenta 
(também chamada supurativa) é a infecção por 
bactérias que causam a necrose por liquefação de 
tecidos, como os estafilococos; esses patógenos são 
chamados de bactérias piogênicas (produtoras de 
pus). Abscessos são coleções localizadas de tecido 
inflamatório purulento, causados por supuração 
mantida em um tecido, um órgão ou um espaço 
confinado. 
Hemorrágica → o processo é tão intenso que causa 
um extravasamento sanguíneo. 
 
Predominância dos eventos produtivo-reparativos. 
É a soma das reações do organismo devido a 
permanência do agente agressor que não foi 
eliminado pelas mecanismo da inflamação aguda. 
Pode se seguir de uma inflamação aguda, caso a 
primeira inflamação não elimine os agentes 
agressores, surge uma inflamação crônica ou ser 
insidiosa no início. É de longa duração e está 
associada à presença de linfócitos e macrófagos, 
sendo seguida por uma proliferação de vasos 
sanguíneos, fibrose e destruição tecidual. 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
➔ Infiltração com células mononucleares 
(macrófagos, linfócitos e células 
plasmáticas); 
➔ Destruição tecidual; 
➔ Tentativas de cura (nem sempre bem 
sucedidas) pela substituição d0 tecido 
danificado por tecido conjuntivo (cicatriz, 
angiogênese e fibrose) 
 
 
CAUSAS: 
➔ Infecções persistentes; 
➔ Doenças Inflamatórias Imunomediadas 
(Autoimunes e alérgicas); 
➔ Exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos, exógenos e 
endógenos 
 
TIPOS: 
➔ Específica: Produzidos diretamente para 
aquele agente agressor. 
 
➔ Inespecífica – granuloma: Quando temos 
mais um agente etiológico envolvido. Poli 
bacteriana. 
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TIPOS DE AGENTES 
➔ Agente piogênico – abscesso 
➔ Agente inerte – granuloma de corpo 
estranho 
➔ Agentes antigênicos – inflamação crônica 
específica granulomatosa e inflamação 
crônica inespecífica (poli bacterianos). 
 
COMPONENTES: 
Células mononucleares: linfócitos, macrófagos, 
plasmócitos, proliferação de fibroblastos, 
neoformação vascular (angiogênese) → tecido de 
granulação: infiltração com células mononucleares, 
destruição tecidual e tentativa de cura (angiogênese 
e fibrose tecidual, fatores de crescimento. 
 
GRANULOMA: é uma assembleia (coleção 
organizada) de macrófagos e suas células derivadas 
(linfócitos circundando os macrófagos), 
acompanhadas ou não por células linfoides em 
organização variada, dependendo do agente 
agressor. 
 
Na lâmina: o agente agressor é um fio de sutura que 
foi deixado do tipo corpo estranho. Os granulomas 
do tipo corpo estranho, que se formam em torno de 
partículas não imunogênicas, são muito comuns ao 
redor de fios de sutura e de partículas de talco em 
estruturas submetidas a intervenção cirúrgica (talco 
de luvas) ou em pulmões de usuários de drogas 
ilícitas (talco misturado a drogas de uso 
intravenoso). Os fenômenos irritativos dos corpos 
estranhos dependem da adsorção de proteínas do 
plasma e da matriz extracelular que servem de sítios 
de ligação para outras proteínas, principalmente do 
complemento, que iniciam a produção de 
moléculas sinalizadoras. Como são partículas 
geralmente insolúveis e de difícil degradação, os 
macrófagos as envolvem ou tentam envolvê-las, 
formando células gigantes do tipo corpo estranho. 
Nesses granulomas, que são geralmente menores, 
frouxos e com menor número de linfócitos e outros 
leucócitos, os macrófagos sofrem pouca 
transformação epitelioide; os granulomas curam-se 
por fibrose, e o tecido cicatricial, geralmente 
formado com pouca neoformação vascular, tende a 
encarcerar o corpo estranho caso este não possa ser 
digerido. 
 
Os macrófagos formam este círculo circulando o 
corpo estranho, às vezes acompanhados de 
linfócitos. 
 
Os macrófagos se unem para formar uma célula 
gigante multinucleada; quando os macrófagos não 
conseguem eliminar esse corpo estranho e acabam 
se fundindo na tentativa de formar uma célula com 
capacidade fagocítica maior ;( Células gigantes com 
núcleos na periferia, denominadas células de 
Langhans, são encontradas caracteristicamente na 
tuberculose, enquanto células gigantes com núcleos 
distribuídos irregularmente no citoplasma são 
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conhecidas como células gigantes do tipo corpo 
estranho. 
 
 
Na foto: fibrose ao redor dos vasos do sistema porta 
clássica da esquistossomose hepática, fibrose 
periportal com uma característica morfológica em 
haste de cachimbo de barro. Dentro do cachimbo 
são os ramos intra-hepáticos da veia porta. 
Causando uma perda de função hepática. 
“Inflamaçõesgranulomatosas caracterizam-se por 
modificações nas células do exsudato, que se 
organizam e formam agregados circunscritos, 
denominados granulomas. Embora macrófagos 
representem o componente comum em todo 
granuloma, outras células tomam parte na sua 
formação. Granuloma, portanto, pode ser 
entendido de forma simplificada como um 
conjunto organizado de células inflamatórias.” 
 
 
 
Só se pode verificar granulomas na microscopia. 
 
Colar fibrótico e linfócitico com células epitelióides. 
Ou granuloma imunogênico, em que os macrófagos 
agrupam-se e formam pregas interdigitantes entre 
si, unindo-os de modo semelhante a células 
epiteliais, inclusive com diferenciação de áreas de 
adesão mais íntimas; por essa razão, são 
denominados células epitelioides; estas não mais 
fagocitam, embora permaneçam com capacidade de 
pinocitar e de transportar vesículas endocíticas no 
citoplasma. As células epitelioides tendem a 
organizar-se em camadas concêntricas em torno do 
agente inflamatório, com disposição em paliçada, e 
são mais ou menos características de acordo com os 
estímulos imunogênicos que recebem. Granulomas 
epitelioides são provocados por agentes 
inflamatórios imunogênicos, particulados ou 
insolúveis, como ovo de Schistosoma mansoni, M. 
tuberculosis, Paracoccidioides brasiliensis etc. Os 
granulomas epitelioides evoluem para cura por 
fibrose. Suas células produzem citocinas que 
induzem a síntese de proteínas da matriz 
extracelular, de modo que há deposição de 
colágeno, algumas fibras elásticas e componentes 
amorfos da matriz extracelular de forma centrípeta, 
produzindo cicatrizes que, às vezes, tomam aspecto 
de bulbo de cebola. 
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Em granulomas, pode ocorrer necrose com 
características próprias segundo sua etiologia. A 
necrose é caseosa nos granulomas da tuberculose, 
gomosa nos granulomas da sífilis e tem aspecto 
granular e acidófilo nos granulomas 
esquistossomóticos na fase aguda. A gênese da 
necrose em inflamações granulomatosas não é bem 
conhecida. Necrose caseosa deve-se, em grande 
parte, à apoptose de macrófagos epitelioides, além 
da ação de linfotoxinas (TNF-alfa) e de produtos 
excretados por macrófagos (enzimas, radicais livres 
etc. 
 
Após o agente ser removido vamos observar um 
nódulo fibrótico, quantos maiores forem os 
granulomas mais fácil esses nódulos se fundirem, 
assim causando uma perda de função. 
 
EVOLUÇÃO: 
➔ Perpetuação: episódios de reagudização; 
comum em lesões crônicas com formação 
de abscessos. Um potencial microbiano 
também pode causar uma nova fase de 
reconhecimento mais significativa. 
 
➔ Reparação: mais comum uma cicatrização 
fibrosa, no tecido hepático vai causar uma 
perda de função. 
 
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO: 
➔ Febre: principalmente na inflamação aguda 
quando observamos um agressor de forma 
infecciosa; às vezes sendo necessário 
controlar essa temperatura pois pode lesar 
outras células; 
➔ Taxa de sedimentação de eritrócitos elevada 
pela ligação das hemácias com fibrinogênio; 
➔ Leucocitose (15.000 – 20.000 céls/ul) 
 
FORMAS DE CURA DA INFLAMÇÃO: 
➔ Cura com restituição da integridade: é a 
forma mais favorável de cura. Ocorre 
quando a destruição é discreta, a absorção 
do exsudato e do tecido necrosado é 
completa e a regeneração não ultrapassa os 
limites esperados. Inflamações purulentas 
de pouca extensão e em tecidos com alto 
poder regenerativo podem curar-se com 
restituição da integridade. É o que acontece 
em pequenos furúnculos e em inflamações 
da mucosa intestinal. Em inflamações 
destrutivas do tecido nervoso, sempre fica 
alguma sequela. Também em inflamações 
de músculos esqueléticos e do miocárdio 
não há recuperação de suas fibrocélulas. No 
fígado, é possível a cura com reconstituição 
anatômica e funcional, pois os hepatócitos 
podem se reproduzir, como acontece em 
muitos casos de hepatite. Em inflamações 
dos rins, essa forma de cura é rara; é possível 
apenas em lesões discretas que atingem 
somente o conjuntivo intertubular e os 
túbulos, cujo epitélio pode regenerar-se. Os 
glomérulos não se regeneram; nas 
glomerulonefrites com destruição 
glomerular, a cura se dá por cicatrização. 
 
➔ Cura por cicatrização: é uma forma comum 
de cura de muitas inflamações, 
especialmente aquelas em que os 
fenômenos alterativos são mais intensos. As 
consequências da cicatrização são várias. 
Uma cicatriz pode determinar alterações 
secundárias graves e causar, por sua vez, 
uma outra doença. Em certas pneumonias, 
a fibrina contida nos alvéolos não é 
completamente reabsorvida e é substituída 
por tecido fibroso que obstrui 
permanentemente os espaços aéreos distais 
e impede a penetração de ar. Cicatrização de 
lesões sifilíticas pode levar a graves 
deformações. A cura por cicatrização de 
enterocolites (p. ex., úlceras tuberculosas) é 
causa frequente de estenose e obstrução 
intestinal. 
 
 
➔ Cura por cicatrização em serosas: ocorre 
especialmente em derrames fibrinosos 
abundantes, não digeridos nem absorvidos 
rapidamente e, por isso mesmo, persistentes 
durante longo tempo. Fibrina e 
fibrinopeptídeos estimulam fibroblastos, 
junto com citocinas produzidas por 
macrófagos do exsudato, dando origem ao 
tecido de granulação, que depois é 
transformado em tecido conjuntivo. 
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➔ Cura por encistamento: quando a 
inflamação se cura, em geral o exsudato é 
absorvido e as áreas de necrose são 
reparadas; outras vezes, quando a necrose é 
extensa, o material necrótico se mistura 
com as células do exsudato, podendo ser 
reabsorvido ou eliminado por vias naturais. 
Em certos casos, a eliminação não ocorre e 
o processo inflamatório se cura com 
cicatrização periférica, originando uma 
cápsula fibrosa; permanecendo o exsudato 
misturado a restos necróticos na parte 
central, forma-se um cisto. O processo é 
conhecido como cura por encistamento, 
podendo ocorrer em inflamações 
purulentas localizadas (abscessos). Nesses 
casos, em geral há eliminação do agente 
infeccioso (bactérias), e o conteúdo líquido 
é estéril. 
 
➔ Cura por calcificação: a calcificação inicia-se 
na parte periférica do exsudato ou do tecido 
necrótico e progride lentamente para o 
centro; pode ser parcial ou total. No 
primeiro caso, podem persistir 
microrganismos vivos no foco inflamatório, 
capazes de readquirir virulência e de 
reativar a inflamação (p. ex., tuberculose). 
Um nodo calcificado pode ossificar-se total 
ou parcialmente (metaplasia óssea). 
Calcificação aparece em inúmeras 
inflamações, como em certas endocardites 
crônicas, pericardites, pleurites etc.; é 
especialmente frequente na primoinfecção 
tuberculosa, da qual constitui um dos 
mecanismos habituais de cura. 
 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS E REGIONAIS DA 
INFLAMAÇÃO: Inflamações localizadas podem 
acompanhar-se de manifestações sistêmicas, as quais 
têm as mesmas características daquelas observadas 
diante de outros tipos de agressão enquanto células do 
exsudato em grande quantidade podem exacerbar 
alguns dos componentes da reação de fase aguda.