EPILEPSIA NO PS

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AULA 3 SAÚDE MENTAL 
11/04/2022 
 
1-2% dos atendimentos no PS são por crise epiléptica 
É a manifestação clínica resultante de uma atividade elétrica anormal no cérebro. Ela pode ser focal ou 
generalizada: 
 
A. FOCAL 
Origina-se de rede neuronial limitada a um 
hemisfério. Região focal hiperexcitável 
 
B. GENERALIZADA 
Origina-se em algum ponto de redes 
neuronais distribuídas em ambos hemisférios 
ou propaga-se rapidamente por elas. Cérebro 
hiperexcitável 
 
 
 
A crise focal pode ter evolução com tônico clônico 
bilateral, que é uma crise com inicio focal mas que se 
propaga e acomete ambos os hemisférios 
 
 
 ** crise de ausência é generalizada e acontece só na 
infância. Raro no adulto. Se acontece no adulto, 
normalmente é uma parada comportamental (que é focal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPILEPSIA: 
É uma doença no qual o paciente tem uma pré-disposição a ter crises recorrentes. 
É um transtorno cerebral caracterizado por uma predisposição persistentes para crises epilépticas bem como 
pelas suas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais 
 
 
Pode ser dividida em 5 tipos: 
1. Estrutural 
2. Genética 
3. Infecciosa (ex: cisticercose) 
4. Metabólica 
5. Imune 
6. Desconhecida 
 
 
SUSPEITA CLÍNICA 
As manifestações clínicas podem variar dependendo da região do cérebro acometida pela atividade 
epileptiforme. 
 
Crises do lobo frontal: 
▪ Versão cefálica e/ou oculomotora 
▪ Clonias unilaterais 
▪ Posturas tônicas assimétricas 
▪ Automatismos motores complexos 
▪ Atividade hiper motora 
▪ Evolução frequente para TCB (tônico clonico bilateral) 
 **faz dessaturação rapidamente 
 
 
Crise do lobo temporal: 
▪ Mal estar epigástrico ascendente 
▪ Deja vu / jamais vu 
▪ Medo ictal 
▪ Parada comportamental 
▪ Automatismos 
▪ Evolução incomum para TCB 
 
 
Crise do lobo parietal: (sensibilidade) 
▪ Parestesias dimediadas 
▪ Dor ictal 
▪ Assomatognosia 
▪ Desorientação espacial transitória 
 
 
 
Crise do lobo occiptal (processamento de visão) 
▪ Manifestações visuais positivas 
▪ Desvio do olhar 
▪ Piscamentos 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS 
▪ Síncope 
 
 
 
Síncope convulsa acontece em até 90% das síncopes podem cursas com abalos musculares. O período pós ictal é 
o que mais diferencia, quando é rápido e não tem abalo pós ictal, tem cara de síncope. Quando mais longo já aparece 
mais crise. E mordedura na base lateral da língua por 12x caracteriza mais crises. 
 
▪ AVCi 
AVCi é caracterizado por sintomas negativos (e até 15% das crises epiléticas são seguidas de hemiparesia (paredia 
de todd) ou afasia com duração de horas) e crise epiléptica caracterizada por sintomas positivos. Rebaixamento do 
nível de consciência é mais comum em crises epilépticas. 
 
▪ Crises não epilépticas psicogênicas (CNEP) 
Crise não flutua por horas, ela vem e passa. Movimentos alternados não acontecem, normalmente são 
sincronizados. Movimentos com a cabeça em sentido de não acontece em crise epiléptica, normalmente vira pra um 
lado só. 
Coisas que falam a favor de crise epiléptica: acontecer durante o sono; respiração ruidosa (ronco) pós crise. 
 
▪ Hipoglicemia 
▪ Aura migranosa 
▪ Parassonaias 
▪ Amnesia global transitória 
 
BIOMARCADORES DIFERENCIAIS 
CPK e prolactina, ajudam a diferenciar crise generalizada. 
Porém são liberados da corrente sanguínea muito rápido, então quando em <3hrs é ótimo 
 
APÓS A CRISE, SE NÃO RECUPEROU... 
Numa hipoglicemia ou pós ictal, não vale a pena sair entubando. Mas faremos o manejo como na clínica. (ABCD) 
A: aspirar secreções (se terminada a crise) 
B: manter saturação: 95% se não houver contraindicações 
C: circulação + ECG (hipotensão é rara na fase inicial do estado de mal epiléptico. Sugere uma doença sistêmica 
associada. 
D: decúbito a 30º e colher DX 
 Se glicemia <70mg/dl 
▪ Glicose 50% 50Ml EV 
▪ Glicose 10% 250ml EV 
▪ Alternativa: glucagon 1mg EV SC IM 
Se o paciente tem risco de deficiência de vitamina B12: administrar tiamina 100-200mg EV 
 
Entender a história: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examinar: 
▪ Sinais vitais 
▪ Exame físico geral 
▪ Nivel de consciência 
▪ Avaliaçao de linguagem 
▪ Pesquisa de déficits neurológicos focais 
▪ Fundoscopia 
▪ Pesquisa de sinais meníngeos 
▪ Exames: 
o Hemograma completo 
o Na, K, Cai, Mg, P 
o Ureia e creatinina 
o TGO, TGP, GAMA GT, FAL 
o Billirubinas totais e frações 
o CPK e glicemia 
o Sorologias para HIV e sífilis 
o Pesquisa de doenças autoimunes (FAN, autoanticorpos para SAF) se primeira crise epiléptica 
o BetaHCG se mulher 
o Troponina 
o Nível sérico de FAE se em uso 
o Toxicológicos se disponível 
 
CUIDADOS INICIAIS 
▪ Deitar paciente em maca (decúbito a 30°) ou chão (se primeiros socorros) 
▪ Afastar objetos potencialmente lesivos 
▪ Acomodar/proteger cabeça 
▪ Manter a paciente em decúbito lateral (se possível) 
▪ Retirar óculos 
▪ NÃO colocar dedo ou objetos na boca do paciente 
▪ Cronometrar duração de crise 
 Se a crise dura mais de 5min, já entra em protocolo de mal epiléptico 
 
 
MAL EPILÉPTICO 
 Habitualmente crises epilépticas tem duração <3min. Elas se interrompem espontaneamente por algumas 
mecanismos, como: 
- Depleção de neurotransmissores e ATP 
- Aumento de atividade GABAérgica 
- Mudanças do equilíbrio ácido básico 
 
A partir de cinco minutos, provavelmente não vai parar e vai virar uma crise prolongada: T1 (aqui já é um ESTADO DE 
MAL EPILÉPTICO IMINENTE). 
T1 varia com o tipo de crise: 
o TCB – 5 min 
o Crise focal disperceptiva – 10 min 
o Ausência – 10 a 15min 
 
Se ela continuar acontecendo, pode chegar em T2: onde ela mata neurônio e pode levar a consequências sistêmicas 
se ele continuar tendo crise (isso surge quanto mais tempo ele ficar em crise tônico clonico bilateral mas, a partir do 
momento T2 é que começa a ter essas complicações e lesões neuroniais). Essa T2 é a partir de 30 minutos e é chamado 
então de ESTADO DE MAL EPILÉPTICO ESTABELETICO. 
 
 
O estado de mal epiléptico é divido em dois tipos: 
1. CONVULSIVO: manifestação motora intensa (ex: tônico clonico bilateral) e alteração bilateral 
Mais grave, levando a um tratamento agressivo. 
2. NÃO CONVULSIVO: ausência de atividade motora ou atividade motora sutil. Nesse caso, o comprometimento 
de consciência é variado (confusão leve até coma e em alguns casos a consciência é preservada) 
 
O estado de mal epiléptico tem uma mortalidade de 15-20% e 9-11% com déficits locais e ele pode levar a 
comprometimento cognitivo sequelar e propiciar epilptogenese (ou seja, aumenta a chance de ser tornar um 
epiléptico). Sendo que 31% dos pacientes que sofreram com estado de mal epiléptico (EME) recorre em 10 anos. 
 
TRATAMENTO P/ CONVULSIVO 
1ª linha: benzodiazepínico 
 - DIAZEPAM 5-10mg EV a 5mg/min (repetir em 3-5 min se continuar) 
 - MIDAZOLAM ( 10mg (5mg se <40kgs) IM dose única) 
➔ Se tem tempo faz Diazepam, se não tem tempo e nem acesso, faz midazolam (IM e mais rápido) 
ATENÇÃO! ambos possuem meia vida de 20 
min, então aqui no brasil como não tem um 
BZD com duração longa, sempre da um 
fármaco não BZD, mesmo se o de primeira 
linha tenha funcionado, sempre faz o de 
segunda linha (como se fosse primeiro e 
segundo passo) 
 
 
 
 
 
2º linha: FAE não benzodiazepínicos 
 - FENITOÍNA (idantal) 20mg/kg (velocidade máxima 50mg/min e se for em idosos ou cardiopatas 20mg/min) 
 É uma medicação EV ou VO, só pode diluir em soro fisiológico (nunca em SG pois cristaliza e em ringer 
também) e é uma medicação que vem num conservante extremamente ácido, por isso sempre dilua e teste o acesso 
antes pois se dá subcutâneo faz uma necrose local. Por ser um bloqueador de canal de cálcio é arritmogênico, então 
só faz administração monitorizando PA, SAT e FC. Não administrar muito rápido para não correr o risco defazer um 
bloqueio átrio ventricular (BAV), então fazer no máximo 50mg/min). 
 E a dose precisa cuidar: a dose correta é 20mg/kg. 
 - FENOBARBITAL (15-20mg/kg (velocidade máxim 50-100mg/min) 
 
 
Quando é um mal 
epiléptico convulsivo e 
nada adiantou: você 
entuba e seda (e se nada 
adiantou até então é um 
estado de mal epilético 
refratário) 
A sedação pode fazer com 
estas medicações: 
 
 
 
 
 
 
 
Coloca um eletroencefalograma e faz a 
sedação até parar de ter crise, deixa por 
24hrs, que é o tempo pra entrar com dois 
fármacos e deixar chegar no nível sérico 
deles, ai começa então o desmame, com 
eletro encéfalo continuo, até suspender. Se 
aumentar, repito o processo. 
 
 
 
 
ACABOU A CRISE (PÓS ICTAL) 
Manter decúbito a 30º, monitorização de 
sinais vitais e aporte de O2 se necessário. 
Alteração de estado mental persiste 
>30min, abre-se o fluxograma de 
rebaixamento do nível de consciência + EEG 
contínuo 24-48hrs e faz o tratamento e 
investigação etiológica de EME não 
convulsivo SE DIAGNOSTICADO. 
 Após EME convulsivo, 1/3 dos 
pacientes evoluirão para EME não 
convulsivo. EEG contínuo identifica 56% das 
crises eletrográficas em 1h e 93% em 4hrs 
de monitorização. 
 
TRATAMENTO P/ NÃO CONVULSIVO 
*manejo muito semelhante ao convulsivo 
No entanto, se houver refratariedade ao 1o passo (1a e 2a linhas terapêuticas), e o doente mantenha Glasgow 
> 8 e proteção de vias aéreas, prefere-se associar um segundo (e eventualmente terceiro) FAE não benzodiazepínico 
antes da sedação. 
Lacosamida, Topiramato, Valproato e Levetiracetam podem ser utilizados com ataque via oral 
 
 
ESCAPE DE CRISE EM EPILÉPTICO 
- >50% das crises no PS 
- Causas mais frequentes são: não adesão ao tratamento; troca de fármacos ou inicio de medicação nova (que pode 
reduzir níveis por interação farmacológica); exposição a desencadeantes (privação de sono; álcool; luz estroboscópica; 
uso de drogas ilícitas); infecções sistêmicas; distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
Exames: 
o Hemograma completo 
o Sódio, potássio, cálcio iônico, magnésio, fósforo 
o Ureia e Creatinina 
o TGO, TGP, gamaGT, FAL 
o Bilirrubinas totais e frações 
o Proteína C reativa e rastreio infeccioso (Urina I, Urocultura e RX tórax) se suspeita de infecção 
o Nível sérico de FAE (Fármacos) 
 
Outros exames complementares: 
- TC de crânio com estudo de vasos (se critérios de alto risco para lesão 
intracrianadas agudas) 
 
COMO FAZER AJUSTE DE FAE (fármacos antiepilépticos)? 
 Se não há uma boa adesão, vamos apenas orientar o uso 
adequado. Se há uma boa adesão é possível considerar ajustar a dose: 
fazemos o aumento da dose de medicação em uso ou associo CLOBAZAM 
5-15mg 1x/dia à noite. 
 
 
 
CRISE SINTOMÁTICA AGUDA 
 
É uma crise gerada por lesão neurológica 
aguda ou em curso. Ocorre em até7 dias da intalação 
da doença (exceto para hematoma subdural pós TCE, 
quando pode ocorrer até 1 mês) 
 
 
 
 
 
 
 
Risco de recorrência de crise epiléptica em 10 anos é 16,6% (33% se AVC) para sintomática aguda e 63,5% para 
não provocada. Recorrência em geral ocorre precoce. Atividade epiléptica pode contribuir para lesão encefálica. 
 
Tratamento: é o tratamento de lesão encefálica aguda + farmacoterapia anti epiléptica de curta duração 
(habitualmente por 12 semanas) 
Investigação adicional: RM de crânio (padrão ouro e que deve se realizado em todo paciente com crise 
epilética sem causa evidente após exames inicias). Pode ser realizado ambulatorialmente se não houver suspeita de 
doença neurológica aguda. Coleta de líquido cefalorraquiadiano (indicado quando não tem causa evidente após 
investigação inicial; suspeita de infecção de SNC; suspeita de hemorragia subaracnóides; alteração de estado mental; 
histórico de neoplasia e/ou imunossupressão. As crises epilépticas podem resultar em leve pleocitose e 
hiperproteinorraquia. 
 
CRISE PROVOCADA 
 Crise gerada por disfunção aguda e habitualmente transitória do cérebro, afetando a excitabilidade neuronial, 
provocada por um fator não intrinsicamente neurológico 
Inclui distúrbios metabólicos, ácido-base, hidroeletrolítico, doenças sistêmicas (ex.: hipertireoidismo), 
intoxicações e abstinência a substâncias 
Baixo risco de recorrência após resolução do distúrbio de base 
 
Tratamento: tratamento do distúrbio base + considerar farmacoterapia antiepiléptica caso a caso (não é necessário 
se distúrbio rapidamente corrigido, como uma hipoglicemia). 
 
CRISE NÃO PROVOCADA 
 É uma crise espontânea, que não pode ser atribuída a uma doença neurológica ou sistêmica aguda. Ela pode 
ser associada a lesão sequelas encefálicas (crise sintomática remota) ou não. 
 Há risco de recorrência de 30-50% (principalmente nos dois primeiros anos). E ela pode sim ser a primeira 
manifestação de quadro de epilepsia. .