Resumo de Clínica Médica II

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Clínica Médica de Pequenos Animais II – Revisão
1 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Insuficiência cardíaca ocorre quando o coração é incapaz de satisfazer às demandas metabólicas do corpo, ou quando ele requer pressões de enchimento elevadas para fazê-lo. A insuficiência resulta na ativação de uma série de sistemas neuro-humorais, chamados de MECANISMOS COMPENSATÓRIOS.
– Mecanismos Compensatórios Neuro-humorais
Ocorre aumento do tônus nervoso simpático, ativação do sistema Renina-angiotensina-aldosterona e a liberação de hormônio antidiurético (vasopressina), que visam aumentar o débito cardíaco e manter a pressão arterial.
Na insuficiência cardíaca, a vasoconstrição simpática está elevada. Esses benefícios compensatórios, tornam-se prejudiciais com o passar do tempo, em razão do aumento de pós-carga e do potencial para arritmias cardíacas e dos possíveis efeitos adversos sobre o próprio miocárdio.
A liberação de renina, é estimulada por pressão de perfusão arterial renal reduzida, estimulação dos receptores B-adrenérgicos renais e menor liberação de sódio. Esta, aumenta a conversão de angiotensinogênio em angotensina I, que será convertida em angiotensina II, a qual, é responsável pela vasocontrição direta e estimulação da liberação de aldosterona. A aldosterona, promove reabsorção de sódio e cloreto, bem como a secreção de potássio e hidrogênio nos túbulos coletores renais.
INÍCIO DA ICC – baixo DC; baixa PA; baixa PRESSÃO RENAL
SECREÇÃO DE RENINA 			AT I	 	 AT II: ↑ aldosterona ↑ vasoconstrição
								↑ sede		 ↑ vasopressina
								↑ noradrenalina 
								↑ retenção de Na renal
								Hipertrofia (vasos, coração)			 
– Mecanismos Compensatório Cardíacos
O aumento do enchimento ventricular (pré-carga) resulta em aumento da força de contração e na ejeção do sangue. Embora esse aumento ajude a normalizar o DC, essa condição também causa aumento no estresse da parede ventricular e no consumo de O2, o que estimula a HIPERTROFIA.
O estresse da parede ventricular, está diretamente relacionado à pressão ventricular e às dimensões internas, mas inversamente relacionado ao espessamento da parede.
As sobrecargas de pressão (sístole) causam sobretudo HIPERTROFIA CONCÊNTRICA, ocorrendo espessamento da fibra miocárdica. Sobrecargas de volume (diástole) causam HIPERTROFIA EXCÊNTRICA, ocorrendo alongamento da fibra miocárdica.
Por fim, desenvolvem-se descompensação e insuficiência miocárdica.
1.3 – Classificação da ICC
Estágio A: pacientes sob alto risco para desenvolver doença cardíaca, mas sem alterações estruturais identificáveis (sem sopro).
Estágio B: Doença cardíaca estrutural (ex.: sopro), sem sinais clínicos. 
Estágio B1: assintomáticos e sem evidência de remodelamento cardíaco no eletro ou ecocardiograma
Estágio B2: assintomáticos com evidência de remodelamento cardíaco no eletro ou ecocardiograma
Estágio C: animais com sinais clínicos associados à doença cardíaca estrutural. 
Estágio D: Pacientes em estágio avançado da doença e que são refratários à terapia convencional. 
1.4 – Sinais Clínicos
Sinais Clínicos da ICC Esquerda: Congestão pulmonar e edema; Tosse; Taquipneia/dispneia; Posição ortopneica; Estertor pulmonar crepitante; Cansaço; Cianose.
Sinais Clínicos da ICC Direita: Congestão venosa sistêmica; Distensão das veias jugulares; Hepato/esplenomegalia; Ascite; Efusão pleural (dispneia, ortopneia, cianose); Efusão pericárdica; Edema subcutâneo.
Sinais de baixo débito: Cansaço; Intolerância à exercícios; Síncope; Cianose (circulação cutânea deficiente); TPC aumentado; Mucosas pálidas; Extremidades frias; Azotemia pré-renal.
O diagnóstico é feito com base no histórico do animal, sinais clínicos, auscultação, radiografia e eletrocardiograma.
1.5 – Tratamento
Na maioria dos casos, o tratamento visa a melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões, e a normalização das arritmias concomitantes.
- Manejo Dietético: Restrição de sal, ingestão calórica e proteica adequada, taurina para felinos.
INDICADA A PARTIR DO ESTÁGIO B2.
- Inibidores da ECA: Bloqueio formação da angiotensina II (reduz retenção de sódio e água, vasodilatação) INDICADA A PARTIR DO ESTÁGIO B2.
		BENAZEPRIL / ENALAPRIL
- Outros vasodilatadores:
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: indicado em caso de edema pulmonar agudo.
HIDRALAZINA: sempre associada a IECA quando para manutenção.
		
- Diuréticos: INDICADOS A PARTIR DO ESTÁGIO C
		FUROSEMIDA:
ESPIRONOLACTONA: indicada para ICC crônica; contra indicado na hipercalemia.
HIDROCLOROTIAZIDA E CLOROTIAZIDA: não usar em azotêmicos; quando existe remodelamento
- Inotrópicos Positivos: 
	Catecolaminas: DOBUTAMINA: Menos arritmogênica; felinos são sensíveis.
	Digitálicos: INDICADOS PARA ESTÁGIOS C E D
			DIGOXINA
PIMOBENDAM: Inotrópico positivo e vasodilatador periférico.
Indicações: Indicado para ICC devido à CMD e endocardiose; não indicado para assintomáticos.
			
2 – DOENÇA MIXOMATOSA DA VALVA MITRAL (ENDOCARDIOSE)
A doença valvular atrioventricrular degenerativa crônica, é a causa mais comum de insuficiência cardíaca em cães. Acomete animais mais velhos, de pequeno e médio porte, e em machos é mais comum do que em fêmeas.
As alterações patológicas nas válvulas desenvolvem-se gradualmente com a idade. As lesões iniciais variam de pequenos nódulos localizados nas margens livres da válvula, a placas maiores que distorcem a válvula. As cordoalhas tendíneas também são atingidas, tornando-se espessadas e fracas. À medida que as lesões progridem, a válvula torna-se incompetente. O colágeno dentro dos folhetos acometidos se degenera e pode desintegrar-se, enquanto os mucopolissacaródios ácidos e outras substâncias se acumulam dentro das camadas dos folhetos. Isso resulta em espessamento nodular, deformidade e fraqueza da válvula e das cordoalhas.
Devido à degeneração da válvula, a doença apresenta regurgitação, que conforme a doença progride, um volume maior de sangue se move improdutivamente nos dois sentidos entre o ventrículo e o átrio, diminuindo o fluxo para a aorta, e assim ativando os mecanismos compensatórios já vistos na ICC.
2.1 – Sinais Clínicos
Alguns animais podem permanecer assintomáticos durantes anos, e outros nunca demonstram sinais de insuficiência cardíaca.
Os sinais são: Tosse
Taquipneia/Dispneia; Ortopneia
Intolerância a exercícios
Síncope 
Durante o exame clínico, observa-se: Sopro sistólico, crepitação pulmonar, mucosas podem estar cianóticas, taquicardia, arritmias e sinais de ICCD em casos graves.
Na radiografia observa-se: Aumento atrial e ventricular esquerdos, elevação dorsal da traqueia distal, deslocamento dorsal dos brônquios principais, edema pulmonar e efusão pleural (ICC direita 2ª).
No eletro: Complexo Ventricular Prematuro.
Como diagnóstico diferencial, podemos citar: Colapso de traqueia, Bronquite crônica, Neoplasia pulmonar, Pneumonia, Cardiomiopatia dilatada e Endocardite bacteriana.
2.2 – Tratamento
Os objetivos terapêuticos consistem em controlar os sinais da ICC, aumentar o fluxo sanguíneo, reduzir o volume regurgitante e modular a excessiva ativação neuro-humoral, que contribuiu para o processo doentio.
- Compressão bronquial SEM edema:
		BUTORFANOL ou HIDROCODONA (para tosse)
	
- Reduzir a regurgitação
		BENAZEPRIL (IECA)
		PIMOBENDAM (vasodilatador)
		FUROSEMIDA (diurético em caso refratário ou com edema)
		HIDRALAZINA ou ANLODIPINO (vasodilatador arteriolar)
- Síncope sem edema: 
	Arritmias: DIGOXINA
- Pacientes com edema
	Quadro moderado (tosse, taquipnéia/dispneia): FUROSEMIDA, BENAZEPRIL, PIMOBENDAM, ESPIRONOLACTONA e/ou DIGOXINA, dieta hipossódica.
	Quadro grave (taquipnéia/dispneia importantes): BUTORFANOL (sedação), OXIGENOTERAPIA, FUROSEMIDA, NITROPRUSSIATO, HIDRALAZINA, PIMOBENDAM.
3- CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES
A doença caracteriza-se pela redução da contratilidade miocárdica, com ou sem a presença de arritmias. É a forma mais comum de miocardiopatiaem cães, e a segunda mais importante. Ocorre disfunção sistólica e dilatação das câmaras cardíacas. Acomete principalmente animais de porte grande e gigante (podendo acometer cães de médio porte), com média de 7 anos e machos são mais predispostos. 
O coração está geralmente descrito como “frouxo”, e o espessamento da parede ventricular parece reduzido comparado ao tamanho do lúmen (hipertrofia excêntrica).
3.1 – Sinais Clínicos
Os sinais clínicos encontrados na doença são: fraqueza, letargia, taquipnéia, dispneia, intolerância à exercício, tosse (engasgo), anorexia, ascite, síncope, distensão jugular, arritmias e sopro.
Apresenta complexo ventricular prematuro.
NO BOXER: Cães assintomáticos, caracteriza-se por arritmias ventriculares, síncope e morte súbita. Diagnóstico igual aos demais, acrescido de HOLTER.
3.2 – Tratamento
Cães com CMD assintomáticos, IECA podem ser benéficos: BENAZEPRIL.
PIMOBENDAM, DIGOXINA (atrial) ou SOTALOL (ventricular) , FUROSEMIDA, BENAZEPRIL.
No Cocker Spaniel Americano: Suplementar com taurina e L-carnitina.
NOS BOXERS: Reduzir as CVPs e síncopes.
		Terapia pra ICC + SOTALOL + MEXILETINA + L-carnitina.
4 – CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA
É a cardiomiopatia mais comum em gatos, que se desenvolve como uma resposta compensatória a determinados estresses ou doenças identificáveis, caracterizada por um aumento da rigidez ventricular esquerda, causando disfunção diastólica, e espessamento da mesma, onde podemos observar o coração “valentine”! <3 Pode ser decorrente de uma hipertensão arterial sistêmica, bem como do hipertireoidismo.
Uma das principais complicações da miocardiopatia hipertrófica, é o tromboembolismo arterial.
4.1 – Sinais Clínicos 
Grande parte dos acometidos são assintomáticos.
Dentre os achados clínicos, destacam-se: Sopro, taquipnéia, dispneia, letargia e regurgitação da mitral.
4.2 – Diagnóstico
Feito com base no histórico e exame clínico.
Na radiografia observa-se o coração valentine <3 e edema pulmonar (maioria dos casos).
No eletro: CVP
O Ecocardiograma é o método de escolha, onde se observa a hipertrofia concêntrica do VE, regurgitação da mitral e disfunção sistólica.
4.3 – Tratamento
Os objetivos do tratamento são facilitar o enchimento ventricular, aliviar a congestão, controlar as arritmias, minimizar a isquemia e prevenir o tromboembolismo.
FUROSEMIDA para o edema pulmonar, DILTIAZÉM (bloqueador de Ca) promove vasodilatação e melhora o relaxamento ventricular ou, ATENOLOL (B-bloqueador) que tem a mesma função no tratamento.
Pode ser feita uma terapia profilática para o tromboembolismo, com base na ASPIRINA.
5 – BRONQUITE CRÔNICA CANINA
A bronquite crônica refere-se à inflamação das vias aéreas (brônquios) de longa duração (tosse crônica, com + de dois meses).
Ocorre comumente em cães de raças pequenas, onde ocorrem outras doenças, que são tidas como diagnósticos diferenciais. São elas: colapso de traqueia e insuficiência mitral, pneumonia e neoplasia torácica.
A infiltração de neutrófilos e/ou eosinófilos na mucosa bronquial, causam liberação de mediadores inflamatórios, lesão na mucosa bronquial, acúmulo de muco nas vias aéreas, obstrução ao fluxo de ar, entre outras complicações.
5.1 – Sinais Clínicos
Os animais apresentem tosse (produtiva ou não) com mais de 2 meses de evolução (crônica), intolerância ao exercício, taquipnéia e dispneia expiratória, cianose e síncope. Na auscultação, sibilos e crepitações. Pode evoluir para infecção pulmonar. O animal pode se apresentar obeso.
5.2 – Diagnóstico
É feito lavado traqueal e broncoalveolar, seguido de citologia (neutrófilos, eosinófilos, macrófagos), cultura do lavado, radiografia torácica e broncoscopia.
5.3 – Tratamento
É feito apenas o controle, pois não há cura.
Como controle, é recomendada a perda de peso, controlar periodontites e doenças concomitantes (como a ICC), evitar fumaça, poeira, poluentes e calor.
São ministrados anti-inflamatórios: PREDINISOLONA; broncodilatadores: TEOFILINA; antibióticos: ENROFLOXACINA; antitussígenos: BUTORFANOL; e a umidificação das vias aéreas.
6 – ASMA FELINA (Doença bronquial felina)
É uma reação de hipersensibilidade tipo I à agentes inalados, e tem como característica, ser uma doença obstrutiva REVERSÍVEL.
A inflamação causa edema da mucosa e submucosa bronquial, contração do músculo liso e hipertrofia das glândulas mucosas, levando à obstrução do fluxo de ar.
6.1 – Sinais Clínicos
Os sinais mais evidentes são tosse e/ou angústia respiratória ocasional. Pode ser detectado um chiado audível durante um episódio da doença. Gatos que se apresentam em angústia respiratória exibem esforços respiratórios aumentados durante a expiração (respirando de boca aberta). Na ausculta: sibilos e crepitações.
Como diagnósticos diferenciais, temos: CMH, Pneumonia, Neoplasia pulmonar e Efusão pleural.
6.2 – Diagnóstico
O diagnóstico provável é feito com base na anamnese, no exame físico e nos achados das radiografias torácicas. Lavado traqueal e subsequente cultura, podem confirma a presença de inflamação das vias aéreas.
6.3 – Tratamento
O tratamento da doença crônica ou aguda, é feita com CORTICÓIDES (DEXAMETASONA) e BRONCODILATADORES (TEOFILINA). 
Para sinais leves e intermitentes: TEOFILINA quando necessário, emagrecer, evitar estresse e fumaça.
Para sinais diários (normal entre as crises): FLUTICASONA e TEOFILINA.
Para sinais diários (anormal entre as crises): FLUTICASONA, TEOFILINA e DEXAMETASONA.
TRATAMENTO EMERGENCIAL: manipular o animal o mínimo possível.
				OXIGENIOTERAPIA; TEOFILINA; DEXAMETASONA
				Se após o tratamento anterior, não tiver resposta: EPINEFRINA.
7 – TOSSE DOS CANIS (Traqueobronquite Infecciosa Canina)
A tosse dos canis é uma doença aguda e altamente contagiosa que se localiza nas vias aéreas. Ela é causada por um ou mais agentes infecciosos, incluindo o adenovírus canino tipo 2, o vírus da parainfluenza, o Herpesvírus e a Bordetella bronchiseptica.
7.1 – Sinais Clínicos
Os cães acometidos são primeiramente detectados em razão do início súbito de uma tosse grave, produtiva ou improdutiva, que frequentemente é aumentada por exercício, excitação ou pressão da coleira no pescoço. A tosse pode ser facilmente induzida pela palpação da traquéia.
Secreção nasal serosa bilatera e faringite estão presentes.
7.2 – Diagnóstico
É feito com base no histórico, sintomas, a resposta à terapia empírica e no leucograma de estresse.
7.3 – Tratamento
A doença possui resolução espontânea.
São indicados como suporte, o BUTORFANOL e a TEOFILINA.
Antibióticos são comumente utilizados, em razão a Bordetella: ENROFLOXACINA. 
8 – TRAQUEÍTE NÃO INFECCIOSA
Incomum em gatos, pode ser associada ao colapso de traquéia, doença cardíaca crônica e doenças alérgicas.
8.1 – Sinais Clínicos
Tosse paroxítica, não produtiva e engasgos. Estímulo a tosse na palpação traqueal.
8.2 – Tratamento
Tratar causa de base.
Podem ser administrados antitussígenos (BUTORFANOL) e corticoides (DEXAMETASONA).
9 – COLAPSO DE TRAQUÉIA
É o achatamento dorsoventral dos anéis traqueais, com prolapso da membrana dorsal para dentro do lúmen traqueal.
Grau I – 25% Grau II – 50% Grau III – 75% Grau IV – 90%
Comum em animais mais velhos e de pequeno porte. Obesidade, infecções respiratórias, cardiomegalia, inalação de alérgenos e doença periodontal, podem favorecer a progressão da doença.
9.1 – Sinais Clínicos
Tosse improdutiva descrita como grasnar de ganso. A tosse fica pior durante excitação ou exercício. Dificuldade respiratória causada por obstrução do fluxo aéreo.
Ao exame físico a tosse frequentemente pode ser eliciada pela palpação da traqueia.
Podem ser observados ainda: estridores à ausculta, ronco, dispneia e síncope.
Como diagnósticos diferenciais, temos: prolongamento do palato mole, bronquite, traqueíte e endocardiose.
9.2 – Tratamento
O tratamento definitivo é cirúrgico.
Como tratamento clínico,podemos utilizar: OXIGENIOTERAPIA, BUTORFANOL, DEXAMETASONA e TEOFILINA (broncodilatador).
10 – RINOTRAQUEÍTE FELINA
Pode se apresentar na forma viral, causada pelo o Herpesvírus felino (DNA) e o Calicivírus felino (RNA), ou na forma bacteriana, causada pela Chlamydophilla felis.
É uma doença comum em gatis, onde há muitos animais num mesmo espaço.
10.1 – Sinais Clínicos
Quando causada pelo FHV-1, apresenta: secreção oculonasal, espirros, conjuntivite e úlcera de córnea; abortamento e morte neonatal. 
Quando causada pelo FCV, apresenta: ulceração oral; secreção oculonasal e conjuntivite mais brandas. 
10.2 – Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base no histórico e exame clínico, isolamento viram em cultura celular, teste de imunofluorescência e PCR.
10.3 – Tratamento
É feito a terapia de suporte ao animal (FLUIDOTERAPIA, AQUECIMENTO, SUPORTE NUTRICIONAL), juntamente com antibioticoterapia: AMOXICILINA, L-LISINA e INTERFERON-α (para frear a replicação viral).
Limpeza nasa e oftálmica 3x ao dia, nebulização, OXIMETAZOLINA e ACETILCISTEÍNA (mucolítico)
CORTICÓIDES CONTRAINDICADOS!!!
Em quadros oftálmicos: Antibióticos, IDOXURUDINA (úlceras) e CIDOFOVIR (conjuntivite).
11 – CRIPTOCOCOSE
O Cryptococcus neoformans é um agente fúngico que infecta gatos e menos comumente, cães. Ele provavelmente penetra no corpo através do sistema respiratório e em alguns animais pode disseminar-se para outros órgãos. 
11.1 – Sinais Clínicos
Em gatos, os sinais clínicos usualmente refletem INFECÇÃO DA CAVIDADE NASAL, do SNC, dos OLHOS ou da PELE E TECIDOS SUBCUTÂNEOS. Os pulmões são comumente infectados, mas sinais clínicos de envolvimento pulmonar são raros.
Lesões granulomatosas projetadas das narinas externas, deformidade facial acima da ponte nasal e lesões ulceradas no plano nasal são comuns. 
11.2 – Diagnóstico
Anemia arregenerativa e monocitose são as alterações hematológicas mais comuns.
O diagnóstico definitivo de criptococose baseia-se na demonstração citológica, histopatológica ou por cultura do microorganismo.
11.3 – Tratamento
São utilizados antifúngicos como FLUCONAZOL e ITRACONAZOL.
12 – ESPOROTICROSE
Causada por fungo, a esporotricose é considerada uma zoonose.
Se apresenta, comumente com lesões de pele na face (principalmente ao redor de olhos e narinas).
12.1 – Tratamento 
ITRACONAZOL, caso não responda ao tratamento, ministrar ITRACONAZOL + IODETO DE POTÁSSIO.
13 – SÍNDROME DOS BRAQUICEFÁLICOS
Essa síndrome refere-se à múltiplas anormalidades anatômicas comumente encontradas em cães braquicefálicos e, em menor extensão, em gatos. Estas anormalidades incluem narinas estenóticas, palato mole alongado, deslocamento caudal da maxila, hipoplasia traqueal e como consequência, inflamação das vias aéreas.
13.1 – Sinais Clínicos
Incluem estrídulo respiratório, roncos, engasgos, taquipnéia e dispneia inspiratória, intolerância ao exercício, hipertermia, aerofagia e tosse.
13.2 – Tratamento
Inespecífico, apenas com objetivo de minimizar os fatores que exacerbam os sinais clínicos.
OXIGENIOTERAPIA, RESFRIAMENTO, ANSIOLÍTICOS e ANTINFLAMATÓRIOS 
Tratamento definitivo: CIRÚRGICO.
14 – DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR NOS FELINOS (DTUIF)
A DTUIF pode ser dividida em duas grandes categorias com base na presença ou na ausência de cristalúria por estruvita e/ou urólitos por estruvita. A frequência da ocorrência da DTUIF em gatos e gatas parece ser a mesma, entretanto, acredita-se que gatos com peso exagerado sejam mais predispostos a desenvolver a doença, e machos castrados também. Foi relatado que gatos criados dentro de casa são mais predispostos a essa síndrome do que os gatos criados fora de casa. Mais comum em animais de 2 a 6 anos, que se alimentam de ração seca e bebem pouca água, e que sofreram estresse recente.
Os gatos que tem doença relacionada com estruvita, podem ter urolitíase declarada, cristalúria sem obstrução ou obstrução uretral COM TAMPÕES DE MUCO CONTENDO ESTRUVITA, levando à uma inflamação local e da vesícula urinária.
14.1 – Sinais Clínicos
Hematúria, Disúria, Polaciúria, Estrangúria, Periúria e Obstrução uretral.
Os sinais são inespecíficos e em 2/3 dos gatos com menos de 10 anos, a doença é idiopática.
A obstrução pode levar à distensão vesical, hidronefrose, azotemia pós renal, síndrome urêmica, acidose metabólica e a hipercalemia.
14.2 – Diagnóstico
Baseado no histórico do animal, urinálise (até 1 hora), urocultura, radiografia e US.
14.3 – Tratamento
Gato obstruído: Anestesiar o animal, seguido de massagem peniana/vesical, cistocentese descompressiva e irrigação do lúmen uretral (retrouroidropropulsão).
Corrigir o desequilíbrio hídrico (fluidoterapia), hipercalemia/hiperfosfatemia, desequilíbrio ácido-básico e problemas subsequentes. 
Fazer administração de analgésicos.
A sonda deve ser mantida caso o fluxo urinário seja insatisfatório, se houver debris, hematúria ou cristalúria intensas que não foram removidos pelas repetidas lavagens vesicais, e em caso de ruptura uretral, POR NO MÁXIMO 72 HORAS.
Gato não obstruído: Ocorre resolução espontânea em 5 a 7 dias.
Deixar o animal livre de estresse, modificar a alimentação (alimentos úmidos, fornecer água limpa e fresca sempre.
Ministrar analgésicos e anti-inflamatórios: TRAMADOL ou DIPIRONA e, MELOXICAM.
URETROSTOMIA SOMENTE SE OUVEREM CÁLCULOS ALOJADOS, ESTENOSE URETRAL OU RUPTURA DA URETRA!
15 – DOENÇA RENAL CRÔNICA
Doença renal primária, que persistiu por período prolongado, resultando em perda crítica de néfrons de forma crônica, progressiva e irreversível. É considerado insuficiência quando aproximadamente 75% dos néfrons de ambos os rins deixam de funcionar.
Ocorre perda da capacidade de excreção e de catabolismo renal. Como a ureia não pode ser eliminada, ela é excretada no trato digestório causando ESTOMATITE, GASTRITE E DUODENITE, bem como a Ecefalopatia metabólica, levando à um quadro de convulsões, status spilepticus, estupor e coma. Hiperpneia também é observada, pela diminuição da capacidade de excretar íons hidrogênio.
A IRA (insuficiência renal aguda) resulta de uma redução súbita na função renal e geralmente é causada por uma agressão tóxica ou isquêmica aos rins.
15.1 – Sinais Clínicos
Em consequência da ESTOMATITE, GASTRITE E DUODENITE: anorexia, vômito, hematêmese, diarreia, emaciação, halitose e melena. Além disso, observa-se: ANEMIA, COMA, ESTUPOR, CONVULSÃO, DESIDRATAÇÃO, POLIÚRIA, POLIDPSIA e HIPERPNEIA.
15.2 – Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base no hemograma, urinálise, bioquímica sérica, Imagem (rx e us) e biopsia renal.
Pode ser classificada da seguinte forma: 
*Estágio 1: Sem azotemia 
*Estágio 2: azotemia discreta/gatos podem ser sintomáticos 
Estágio 3: sintomas referentes à perda da função renal. Não desenvolvem uremia, com tratamento adequado. 
Estágio 4: Sintomas de uremia. 
* função renal estável ou lentamente progressiva.
- Nos estágios 1 e 2: Assintomáticos; Densidade urinária baixa; Proteinúria renal; Alterações na imagem; Hipertensão arterial; PU/PD.
15.3 – Tratamento
Tratamento Ambulatorial: corrigir a desidratação; repor POTÁSSIO, corrigir ACIDOSE METABÓLICA; em caso de anemia grave: sangue fresco total.
Antieméticos: METOCLOPRAMIDA
RANITIDINA; BLOQUEADORES DA BOMBA DE PRÓTONS; SUCRALFATO (úlcera gástrica)
Tratamento Conservador: Melhorar os sinais de uremia; minimizar perdas; promover nutrição adequada e retardar a progressão da doença.
Tratamento de Manutenção: BENAZEPRIL / ENALEPRIL; ANLODIPINO (gatos)
				Hipocalemia: GLUCANATO DE POTÁSSIO
				Hiperfosfatemia: HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO (junto c/ alimento)
				Hipocalcemia: CALCITROL (cães estágio 2 a 4)
Dieta: Redução de proteínas, sódio e fósforo; Repor vitaminas do complexo B e C; suplementação de ômega 3 (para cães); água limpa e fresca sempre disponível.
16 – HIPERADRENOCORTICISMO
O hiperadreno, ou doença de Cushing, pode ser deorigem hipofisária, adrenocortical ou iatrogênica.
Hipófise dependete: mais comum (80 – 85%)
Tumor funcional localizado na hipófise, estimulando constantemente à liberação de ACTH, que provoca hiperplasia adrenocortical bilateral, aumentando assim a secreção de CORTISOL.
Adrenal dependente: Tumores adrenais são autônomos e funcionais e secretam quantidades excessivas de CORTISOL ao acaso, independentemente do controle hipofisário. O cortisol produzido por esses tumores suprime o hormônio que estimula a hipófise (CRH - corticotrofina), provocando atrofia da adrenal não comprometida.
Iatrogênico: é o resultado da administração excessiva de glicocorticoides para o controle de distúrbios alérgicos ou imunomediados. Como o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical está normal, a administração excessiva e prolongada de glicocorticoides inibe o CRH hipotalâmico e as concentrações de ACTH, provocando atrofia adrenocortical bilateral.
Desenvolve-se tipicamente em cães com 6 anos ou mais. Tumores adrenais são encontrados mais em fêmeas do que em machos.
Poodle é a raça mais predisposta, seguida do dachshundo, beagle, York, entre outros.
16.1 – Sinais Clínicos
Os sinais clínicos mais comum são: poliúria/polidipsia; polifagia; DISTENSÃO ABDOMINAL; fraqueza muscular; taquepneia; hepatomegalia; sinais dermatológicos (ALOPECIA, PIODERMITE, PELE FINA, COMEDÕES, CALCINOSE)
16.2 – Diagnóstico
Hemograma, Urinálise (redução densidade urinária; proteinúria; glicosúria), bioquímica sérica (ALT, FA, Glicemia, Colesterol e Triglicerídeos AUMENTADOS); Ureia DIMINUÍDA.
Na radiografia: HEPATOMEGALIA, DISTENSÃO VESICAL e CALCIFICAÇÃO DA TRAQUÉIA E BRONQUIOS.
Ainda é feito o Teste de Estimulação com ACTH e o Teste de Supressão com baixa dose de Dexametasona.
16.3 – Tratamento
Hipófise dependente: MITOTANO
Monitorar com teste de ACTH (estimulação após 30 dias do início da manutenção, depois a cada 3 meses), dosar o Cortisol.
Expectativa de vida: 2 a 4 anos.
Adrenal dependente: CIRÚRGICO – Adrenalectomia unilateral
			Em caso inoperável: MITOTANO
Como complicações, temos: Hipertensão, pielonefrite, pancreatite, ICC e Tromboembolismo.
Expectativa de vida é superior a hipófise dependente.
17 – HIPOTIREOIDISMO
Anormalidades estruturais ou funcionais da tireóide podem originar-se na produção insuficiente de hormônios tireóideos. Podem ser primária (onde os problemas são na própria tireóide), secundário (hipófise) ou terciário (hipotálamo).
As funções dos hormônios hipofisários são: degradação de TRG e COLESTEROL, crescimento, termorregulação, aumento do débito cardíaco e eritropoese.
O hipotireoidismo primário é a forma mais comum, podendo ser linfocítica ou por atrofia folicular idiopática.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO: causado por aplasia/hipoplasia tireoideana, deficiência de iodo na dieta e disgenesia da tireóide. Como consequência pode-se observar: crânio grande e desproporcional, macroglossia e atraso na erupção dentária.
17.1 – Sinais Clínicos
Sinais Sistêmicos – Metabólicos: Inatividade, intolerância ao frio e ganho de peso.
Reprodutivos: anestro, cio silencioso, aumento do intervalo inter-estral, infertilidade, redução da libido e hipospermia.
Neuromusculares: fraqueza, déficits de propriocepção e reflexos espinhais, paralisia do nervo facial, convulsões. 
Oculares: depósito de lipídeo na córnea.
Cardiovasculares: bradicardia.
Gastrintestinais: diarreia e vômitos.
Sinais Tegumentares – Alopecia, Seborreia, Piodermite e Mixedema.
>> SAD FACE e CAUDA DE RATO! <<
17.2 – Diagnóstico
Hemograma: anemia normocítica e normocrômica.
Bioquímica Sérica: Hipercolesterolemia; aumento de ALT, AST e FA.
Avaliação da Função Tireoideana: T4 TOTAL (Radioimunoensaio)
				 T4 LIVRE (Diálise de equilíbrio)
				 TSH (canino)
17.3 – Tratamento
O tratamento hormonal é indicado para o tratamento dos casos de hipotireoidismo confirmado.
LEVOTIROXINA SÓDICA em aumento gradual até atingir 22 µg/kg
Monitorar o animal e realizar o post-pill (monitoração hormonal).
18 – Diabetes Mellitus
Hiperglicemia persistente decorrente da deficiência de insulina ou da incapacidade da insulina em exercer os seus efeitos metabólicos. 
Não tem predisposição por sexo, e ocorre principalmente em animais de idade média a velhos.
A diabetes pode ser DEPENDENTE DE INSULINA ou NÃO DEPENDENTE DE INSULINA (mais comum em gatos).
18.1 – Sinais Clínicos
Sinais clássicos de POLIÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA e PERDA DE PESO.
A lipidose hepática induzida pelo diabete pode provocar hepatomegalia. Outros podem assumir a postura plantígrada (jarretes tocando o solo quando o animal anda).
18.2 – Diagnóstico
Baseado nos sinais clínicos: HIPERGLICEMIA PERSISTENTE, GLICOSÚRIA, e dosagem da FRUTOSAMINA (aumentada).
Exames complementares: Hemograma, Bioquímica Sérica: ALT e FA aumentados, glicemia e colesterol aumentados.
Urinálise e Urocultura: Glicosúria, Proteinúria e Bacteriúria.
18.3 – Tratamento 
INSULINOTERAPIA – Ação Rápida – Regular
		 Ação Intermediária – NPH - Manutenção
		 Longa Ação – Glargina (primeira escolha em gatos) ou Detemir.
Hospitalização: glicemia a cada 2 horas. Em caso de hipoglicemia: reduzir a dose em 25%.
São necessárias reavaliações semanais até chegar num protocolo adequado.
DIETA com objetivo de: Reduzir a obesidade, manter a necessidade calórica e minimizar a hiperglicemia.
- Pobres em carboidratos, menos calóricas, ricas em fibras e ricas em proteína (para gatos).
EXERCITAR O ANIMAL: aumenta o fluxo sanguíneo, aumenta a absorção da insulina, estimula o transporte de glicose para os músculos e ajuda na perda de peso.
SINAIS DE HIPOGLICEMIA: Letargia, Fraqueza, Ataxia, Convulsões e Coma.
(podem ser assintomáticos)
19 – Cetoacidose Diabética 
É uma acidose metabólica decorrente do acúmulo de corpos cetônicos. COMPLICAÇÃO MAIS GRAVE DO DIABETES!
É sempre uma emergência.
19.1 – Sinais Clínicos
Poliúria, Polidipsia, Desidratação, Anorexia, Vômito, Apatia, HALITOSE, Taquicardia e Taquipneia.
19.2 – Diagnóstico
Com base nos sinais clínicos e exames complementares de GLICEMIA (alta), EXAME DE URINA, HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA SÉRICA, DOSAGEM DE SÓDIO E POTÁSSIO.
19.3 – Tratamento
Fluidoterapia com NaCl 0,9% e INSULINOTERAPIA REGULAR!!!
Reposição de eletrólitos: SÓDIO E POTÁSSIO.
20 – Síndromes Encefálicas
SÍNDROME CORTICAL/CEREBELAR: andar em círculos, pressão da cabeça contra a parede.
SÍNDROME MESENCEFÁLICA: estrabismo, ptose palpebral, midríase não responsiva à luz.
SÍNDROME VESTIBULAR: inclinação da cabeça, quedas, rolamentos, nistagmo.
SÍNDROME CEREBELAR: estação em base ampla, tremor de intenção, movimentos tardios e exagerados.