Choque e Sepse

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Fisiopatologia da SepseFisiopatologia da Sepse
Infecção é definida como a invasão de
um patógeno a um tecido estéril que
desencadeia uma resposta do
hospedeiro para eliminar um invasor. 
Normal ➜ Estímulo de células da
imunidade inata ➜ cascata de eventos
bioquímicos e celulares que vão resultar
na contenção daquele agente infeccioso
➜ Liberação de citocinas anti
inflamatórias e citocinas que vão iniciar a
cicatrização e o reparo tecidual.
Paciente faz sepse ➜ germe invasor
penetra no tecido estéril ➜ resposta
imune inicial começa de forma
exacerbada ➜ mediadores humorais e
citocinas pró inflamatórias. acentuadas ➜
vazamento para a circulação sistêmica ➜
inflamação intravascular maligna ➜ afeta
órgãos e tecidos a distância.
Como os eventos se desenrolam?
Primeira resposta vem da imunidade
inata (células fagociticas - macrofagos)
➜ Macrofagos fagocitam o patogeno
invasor e começa a reconhecer o
antígeno através de seus padrões
moleculares ➜ Resposta inflamatória
inespecífica ➜ NF-kb ativado na
membrana ➜ IL 1, ICAM, VCAM, Óxido
nítrico ➜ Efeito na microcirculação local,
aumentando a aporte de sangue, fazendo
com que mais leucócitos cheguem ali ➜
Atrair polimorfonuclear ➜ secreta
citocinas pró inflamatórias e fagocitose ➜
Atrai e ativam Linfócitos T helper (CD4 +).
 
 
⚠ Transição de uma resposta local para
resposta sistêmica - fenômeno multifatorial
➜ Tamanho do inóculo ➜ Superantígenos
(resposta mais intensa) ➜ Ativação do
complemento ➜ Predisposição genética. 
choque e sepsechoque e sepse
bianca oliveira maniçoba ferreira
Efeitos Sistêmicos da SepseEfeitos Sistêmicos da Sepse
Isquemia Tecidual (Lesão Microvascular)
Lesão Citopática (Mitocôndria) ➜
Mitocôndrias são responsáveis pelo
metabolismo anaeróbio, mesmo sem ter
isquemia tecidual, o tecido entra em
anaerobiose por causa de um
envenenamento mitocondrial. 
Apoptose
Excesso de citocinas pró e anti
inflamatórias 
Efeitos dependem da lesão celular 
Imunodepressão secundária 
Sepse IntroduçãoSepse Introdução 
Resposta inflamatória desregulada a
uma infecção, promovendo disfunção
orgânica.
Maior incidência nos últimos anos ➜
Envelhecimento, imunossupressão,
germes MDR, conscientização dos
médicos em relação ao diagnóstico. 
60-85% tem idade maior ou igual 65 anos
➜ Pico no inverno: Principais causas de
sepse é a pneumonia. 
Principal patógeno: bactérias, mas pode
acontecer por outros agentes (fungos,
vírus). Dentre as bactérias (EUA),
predomínio de bactérias Gram-positivo. 
Epidemiologia 
Novas definições SepseNovas definições Sepse 
Infecção + SOFA maior ou igual a 2
SOFA maior que 2 ➜ mortalidade maior
ou igual 10%. 
O conceito de SIRS, e sepse grave saíram
das definições. 
Novas definições Choque sépticoNovas definições Choque séptico 
Sepse com anomalias circulatórias,
celulares e metabólicas que acarretam
maior risco de morte ➜ Mortalidade maior
ou igual 40%. 
Sepse + Vasopressores para manter PAM
> ou igual 65 mmHg E presença de
lactato arterial > 2 mmol/l (> 18mg/dl). ➜
Desde que o paciente já tenha feito uma
estabilização volêmica, mas o paciente
ainda precisa desses dois fatores. 
qSOFA alterado ➜ chance de sepse inicial
em pacientes fora da UTI ➜ Ponto de
corte > ou igual a 2. 
Fatores de risco para sepseFatores de risco para sepse
PNM comunitária 
Admissão na UTI 
Bacteremia 
Idade maior ou igual 65 anos
Imunossupressão 
DM e câncer 
Hospitalização nos últimos 90 dias ➜
Maior chance de germe MDR
Fatores genéticos 
Introdução ao atendimentoIntrodução ao atendimento
Emergência médica: ABC da
ressuscitação
Olhar as vias aéreas do paciente,
constatar se o paciente é capaz de
proteger as vias da broncoaspiração ➜
IR? ➜ Sim, intubação. 
Acesso venoso periférico 
Em até 45 minutos ➜ Labs rotina,
gasometria arterial, lactato arterial, 2
hemocultura (periférico, catéter), culturas
específicas, imagem. 
ATB precoce e controle do foco (se for o
caso) ➜ Iniciada durante a primeira hora
do atendimento ➜ Controle do foco
infeccioso nas primeira 6-12 horas - tirar
pus ➜ Duração ATB (7-10 média).
Ressucitação volêmicaRessucitação volêmica 
A terapia de ressuscitação volêmica tem
primariamente o objetivo de obter um
débito cardíaco ideal, pressupondo que o
aumento macro do fluxo sanguíneo pode
incrementar o transporte convectivo de
oxigênio para os tecidos, para, assim,
manter a respiração celular e,
consequentemente, a função dos órgãos. 
Dar volume de forma emergencial para
salvar a vida dele naquele momento,
sendo uma conduta mais agressiva em
relação a volume e velocidade. 
Paciente com sepse tem que receber
ressucitação volêmica! 
Solução cristaloide isotônica (SF, RL). 
Os colóides sintéticos não devem ser
usados ➜ Morte! 
Bolus IV 500-1000 ml (30-50 ml/kg em
3h).
Cuidado com os excessos ➜ sempre
reavaliar o paciente! 
Se não melhorar ➜ pode iniciar amina
vasoativa. 
Metas ➜ PAM > ou igual 65 mmHg, DU >
0,5 ml/kg/h, normalização do lactato ➜
Em 3h 
Paciente não respondeu somente a
solução salina isotônico ➜ Refratário? ➜
Noradrenalina, adrenalina/vasopressina. 
⚠ Adrenalina aumenta metabolismo da
gliconeogênese ➜ aumenta lactato! 
Avaliar inotrópicos, corticoide ➜ Fazer
inotrópico caso demonstrar existência de
disfunção miocárdica. 
Hb < 7g/dl
Manter > 7 g/d (10 g/dl
cardio/pneumopatas) 
Transfusão?