Sepses

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Sepses 
DEFINIÇÃO 
Sepse é definida como uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica relacionada a infecção 
documentada ou presumida. 
Choque séptico: sepse associada à hipotensão que persiste após ressuscitação volêmica e que necessita 
de drogas vasopressoras ou na presença de hiperlactatemia. 
NOVA DIF IN IÇÃO 
o que mudou?! Antes da atualização de 2016, sepse era considerada uma resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS) secundária à resposta do hospedeiro a uma infecção suspeita ou documentada de 
qualquer etiologia.Nesta condição, a infecção desencadearia uma resposta imunológica exacerbada com 
disfunções orgânicas longe do foco ou sítio infeccioso. 
 
 
 
 
 
Sepsis-3: O que mudou? Em 2014, uma força-tarefa de estudiosos em patobiologia da sepse, fora 
designada para reavaliar e reformular os antigos critérios e definições de sepse, publicada como Sepsis-
3! 
A principal mudança é que agora TODA sepse tem disfunção orgânica associada! 
Isso fez com o conceito de SIRS para diagnosticar e definir sepse fosse deixado de lado, porém seus 
componentes (febre, taquicardia, taquipneia e leucocitose com desvio para a esquerda) ainda possam ser 
utilizados na prática clínica para diagnóstico de infecção grave!. 
Outra mudança importante foi a retirada do 
conceito de sepse grave, por se entender que 
sepse por si só já se configura numa situação de alta 
gravidade com a presença de disfunção orgânica. 
Como então avaliar a disfunção orgânica de um 
paciente? Diante dessa questão, sugeriu-se a 
utilização do Sequential Sepsis-related Organ 
Failure Assessment (SOFA), um score que avalia 
disfunção de 6 
sistemas do corpo através de exames laboratoriais. 
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Foi encontrada então a correlação de que um aumento ≥ 2 na pontuação do SOFA estava associada 
com disfunção orgânica com risco de mortalidade de 10%, aproximadamente. 
Entretanto, para utilizarmos esse critério, para definir sepse, nos limitamos a exames laboratoriais para 
traçarmos nossas condutas. Dessa forma, a força-tarefa propôs um uma modificação no SOFA, o quick 
SOFA (qSOFA), 
que avalia 3 critérios para avaliar precocemente pacientes graves com suspeita de sepse em ambientes 
de emergência, ou à beira-leito. Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2: 
• FR >= 22 ipm 
• PAS <= 100 mmHg 
• Alteração do nível de consciência 
FISIOPATOL OGIA 
A fisiopatologia da sepse envolve diversos mecanismos que confluem a partir da exposição do organismo 
a algum patógeno ou suas toxinas, desencadeando uma resposta imune mediadas por citocinas. ativando 
neutrófilos, plaquetas e monócitos que geram a inflamação e danos aos tecidos do organismo . 
RESPOSTA IMUNE E INFL AMAÇÃO 
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado em respostas imunes inatas (receptores toll-
like) e respostas imunes adaptativas ou especificas. Moléculas de superfície de bactérias Gram-positivas 
(peptideoglicanos) e lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias Gram-negativas ligam-se aos receptores toll-
like em monócitos, macrófagos e neutrófilos, que culminam com a transcrição de várias citocinas, como 
o TNF-α e a interleucina-6 (IL-6). Respostas imunológicas especificas ou adaptativas são especificas para 
cada tipo de microrganismo, amplificando a resposta imune inata. Linfócitos B produzem 
imunoglobulinas, existe ativação do sistema complemento, linfócitos TH1 secretam citocinas pró-
inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e linfócitos TH2 secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10). A ativação 
de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel significativo 
na progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos 
nessa situação. Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória 
de características imunossupressoras, aumentando a predisposição a infecções secundarias e que 
contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão 
inclui a mudança de fenótipo do linfócito T (de TH1 para TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos T 
CD4+ e células do epitélio intestinal e pulmonar. 
EM RESUMO O que acontece? 
 É o seguinte: o paciente adquire uma infecção normalmente no trato respiratório, mas também é comum 
que seja no urinário ou no digestório e, a partir daí, inicia uma produção exacerbada de mediadores pró -
inflamatórios. Dentre esses, os mais expressivos são as citocinas TNF-α e a IL-1, que estão muito 
associadas ao desenvolvimento de Sepse. Mas além disso também há produção de prostaciclinas, 
tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de ativação plaquetária (PAF), entre outros. Tudo isso, 
em grande quantidade, acaba caindo na circulação sanguínea e se disseminando por todo o corpo do 
paciente. Ou seja, em linhas gerais, a Sepse consiste em um processo infeccioso que, mesmo que 
localizado, provoca uma reação inflamatória generalizada. E é justamente esse processo de inflamação 
generalizado que acaba levando à disfunção de vários órgãos. Ou seja, a própria atividade inflamatória 
acaba levando à morte celular. Nisso, vários sistemas podem ser acometidos, mas os mais comumente 
afetados são : o cardiovascular e o respiratório. 
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Sistema Cardiovascular: Com a inflamação generalizada, o paciente também acaba apresentando uma 
importante vasodilatação periférica. Dessa forma, em uma primeira fase da doença, conhecida como 
“fase quente”, o coração tenta compensar o quadro aumentando seu débito cardíaco (DC), mas na 
maioria das vezes isso é insuficiente. Com toda essa sobrecarga, então, a doença costuma evoluir para a 
“fase fria”, na qual o corpo não consegue mais manter o DC aumentado e nem uma saturação periférica 
adequada (choque). 
Sistema Respiratório: O pulmão é um dos órgãos mais acometidos durante um quadro de Sepse e isso se 
deve ao fato de a reação inflamatório nos capilares alveolares levarem a uma lesão endotelial e 
consequente acúmulo de líquido nos espaços alveolares o que gera edema e atrapalha o processo de 
trocas gasosas. 
QUADRO CL INICO 
O quadro clínico de sepsemia normalmente está relacionado incialmente com a resposta inflamatória 
sistêmica. 
Taquicardia: ocorre precocemente e muitas vezes taquicardia sem causa aparente deve sugerir sepse, 
embora, existam muitas outras causas. 
Hipoxemia (oximetria de pulso) 
Taquipneia: a taquipneia costuma ocorrer precocemente. 
Febre ou hipotermia, é importante medir a temperatura corporal interna por via retal ou cateter 
esofágico, pois a temperatura da pele e oral podem estar falsamente baixas devido a vasoconstricção 
Oligúria: e um dos achados precoces da hipoperfusão induzida pela sepse e a medida do debito urinário 
pode ajudar a guiar a reposição volêmica. 
Aumento do tempo de reenchimento capilar > 2s (ou achados de má-perfusão periférica) 
DIAGNÓSTICO 
Não existe um exame laboratorial específico para o diagnóstico de sepse, sendo assim os exames 
laboratoriais possuem a função de demonstrar a presença de inflamação que associado aos sinais e 
sintomas apresentados pelo paciente confirmam o diagnóstico de sepsemia. 
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ACHADOS L ABORATORIAIS 
• Leucocitose (> 12.000/mm3). 
• Leucopenia (< 4.000/mm3) e mais frequente em infecções grave s, imunossupressão, implicando 
um pior prognostico. 
• Contagem leucocitária normal com mais de 10% de formas imaturas. 
• Níveis plasmáticos de proteína C-reativa aumentados 2 vezes do normal. 
• Níveis plasmáticos de procalcitonina aumentados 2 vezes do normal. 
Avaliação fisiológica, inflamatória e de lesão orgânica 
• Ureia e creatinina. 
• TP, TTPA, fibrinogênio e D-dímeros. 
• AST, ALT, bilirrubina. 
• Gasometria arterial. 
• Lactato (arterial ou venoso central) excelente indicador de gravidadee mortalidade, assim como 
sua queda indica um melhor prognóstico. Agora, a meta e normalizar os valores de lactato em 6 
horas. 
• Proteína C reativa ou procalcitonina. 
• Exames de imagem: podem ser uteis na identificação do local da infecção (identificação de 
coleções abdominais, colecistite, colangite, entre outras). 
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TRATAMENTO 
• Acesso venoso, suplementação de O2 e monitorização: reposição volêmica inicial com 30mL/Kg 
de pesa de solução cristaloide (preferência para ringer lactato), nas primeiras 03 horas, 
administrada em bolus, em infusão rápida. 
• Antibioticoterapia de amplo espectro (metronidazol ou ceftriaxone), na primeira hora de 
admissão, preferencialmente após a coletas das culturas; direcionar a antibioticoterapia depois 
de isolar o agente etiológico e reavaliar diariamente. 
• Manutenção da pressão arterial média (PAM) ≥ 65mmHg, se necessário, utilizar drogas 
vasopressoras: noradrenalina 0,05 -2 µg/Kg/min diluída. 
• Corticoterapia em casos de choque refratário: Hidrocortisona, 200mg/dia, durante 07 dias. 
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• Transfusões de hemácias: pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7g/dL. 
• Manter glicemia sérica < 180mg/dL, se houver necessidade, utilizar insulina de ação rápida de 
acordo com a necessidade do paciente e evitar a hipoglicemia. 
• Profilaxia de úlcera de estresse em pacientes em ventilação mecânica > 48 horas, coagulopatia 
ou choque: ranitidina 50 mg EV 8/8 horas ou omeprazol 40 mg EV 1 vez ao dia. 
• Profilaxia de trombose venosa profunda (TVP): enoxaparina 40 mg SC 1 x/dia ou heparina 5.000 
U SC 3 x/dia.