Hipertensao Arterial Secundária

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Juliana Silva |Nefrologia |1
Hipertensão Arterial 
Secundária 
A hipertensão arterial secundária tem uma causa 
definida. Assim, tratando essa causa, a 
hipertensão pode ser curada. 
A prevalência da HA secundária é de 3-5% dos 
casos de hipertensão (prevalência baixa). 
Percentualmente não é tão expressiva, mas 
numericamente tem uma alta prevalência. 
Decisão terapêutica!
A primeira causa de mortalidade nos países 
ocidentalizados é a hipertensão arterial 
secundária. 
Causas de hipertensão!
A primeira causa antigamente era de causa renal. 
N o e n t a n t o , t e m - s e v i s t o q u e o 
hiperaldosteronismo primário vem sendo a 
primeira causa de HA secundária. 
Hiperaldosteronismo primário: 
2 a 13% dos pacientes hipertensos 
18 a 23% dos resistentes. 
Resistentes: quando associa diferentes drogas e 
mesmo assim o paciente não apresenta a 
hipertensão controlada, é uma hipertensão 
resistente. Ou seja, não consegue controlar a 
hipertensão com tríplice terapia (3 classes de 
drogas) na dose máxima. 
-> faz parte das disfunções endócrinas. 
Observação! por muitos anos a hipertensão de 
causa renal foi a primeira causa de hipertensão 
arterial secundária, mas ult imamente o 
hiperaldosteronismo passou na frente e se tornou 
a principal causa. 
Hipertensão de causa renal: 2 a 6% dos 
hipertensos 
Hipertensão renovascular: 1 a 4% dos 
hipertensos e 24% dos hipertensos resistentes. 
Quando se tem estreitamento das artérias renais, 
o que ativa o sistema RAA e torna o paciente 
hipertenso. 
A importância é que se pode tratar a 
causa e curar o paciente.
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◇ Aldosteronismo primário 
◇ Feocromocitoma 
◇ Síndrome de Cushing 
◇ Acromegalia 
◇ Disfunção da Tireóide 
◇ Disfunção da paratireoide 
◇ Coarctação da aorta 
◇ Drogas 
◇ Síndrome de Apneia e Hipopneia obstrutiva do 
sono (SAHOS) 
Quando suspeitar de 
hipertensão arterial 
secundária?!
◦ Quando a HA começa em geral com 30 anos. 
◦ Quando a HA é resistente ao tratamento 
◦ Exames de urina anormal (proteinúria e 
hematúria) 
◦ Presença de sopros e massas abdominais 
(hipernefroma dá hipertensão) 
◦ Hipopotassemia espontânea -> dá baixa de 
potássio espontâneamente 
◦ Tríade de Feocromocitoma (palpitação, 
sudorese e cefaléia em crises) 
◦ Fácies ou biotipo de doença que cursa com HA 
(IRC, acromegalia, Cushing) 
◦ Assimetria de pulsos femurais -> quando o 
paciente tem coarctação da aorta e doença de 
tacaiate (é uma arterite que pode dar vasculite 
e pode atingir artéria aorta e seus principais 
ramos) 
◦ Uso de drogas que podem aumentar a PA - 
coca ína , er i tropoet ina , anfetam inas , 
anticoncepcional oral (pode dar e pode levar 
até 6 meses após a retirada para a PA voltar 
ao normal) 
◦ Sintomas que surgiram SAHOS (síndrome da 
apneia..) 
Acromegalia 
Prognatismo, nariz proeminente, mão suculenta 
(aumento das partes moles) -> fácies 
acromegálicos (aumento de GH) 
Nesse caso, o diagnóstico não é tão difícil de ser 
feito. 
Síndrome de Cushing 
Hipertensão 
endócrina
Feocromocitoma 
É um tumor da suprarrenal (a parte da medula 
da suprarrenal produz epinefrina/noradrenalina) 
HA crônica não dá cefaléia, a não ser que tenha 
uma crise hipertensiva (no dia a dia não tem) 
O indivíduo que tem FEO tem dor de cabeça 
diariamente. 
(O córtex produz mineralocorticoides e 
g l icocort ico ides - se t iver tumor dá 
hiperaldosteronemismo -> síndrome de Cushing).
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Rosto em lua, estrias avermelhadas, aumento da 
gordura na região cervical (giba). 
Aumento de corticoisteroides que tem efeito 
mineraloccorticoide e retém sódio, esse aumento 
da retenção hidrosalina leva a uma hipertensão. 
Síndrome de Apneia e Hipopneia 
obstrutiva do sono 
Pode levar a Hipertensão Arterial Secundária 
(ocorre um aumento da pressão arterial durante 
o período e sono) 
A SAHOS é a obstrução recorrente das 
vias aéreas superiores durante o sono, 
resultando em períodos de apneia, 
h i p o p n e i a , d e s s a t u r a ç ã o d e 
o x i emo g l o b i n a e d e s pe r t a r e s 
frequentes com a l teração da 
arquitetura do sono.
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Hipertensão Arterial 
Secundária !
Pode estar associada a: 
* Alterações da Urina I (leucocitária, hematúria, 
dismórfico, proteinúria) -> precisa pedir exame 
de urina para paciente hipertenso, sobretudo, 
abaixo dos 30 anos 
* Síndrome nefrítica, nefrótica em adultos, IRA 
-> deve-se pensar que a causa da hipertensão 
é renal 
* Elevação da ureia e creatinina 
* Alterações renais presentes em exames de 
imagem (US, TC), como rins policísticos, sinais de 
pielonefrite crônica -> os exames de imagem 
favorecem a hipótese de que a causa da 
hipertensão são os rins 
* Biópsia renal compatível com doença glomerular 
ou túbulo-intersticial 
Caso clínico: 
Paciente hipertenso foi encaminhado ao 
nefrologista com TFG - 42 ml/min há 4 meses. 
A hipertensão é causa ou consequência da doença 
renal? 
Quem veio primeiro? 
Hipótese diagnóstica: 
I. Trata-se de paciente hipertenso cuja causa da 
hipertensão é a doença renal (nefrite? 
vasculite? doença túbulo-intersticial?) -> 
Hipertensão secundária nefrogênica ou causa 
renal. 
II. Trata-se de paciente hipertenso de longa data 
renal crônico cuja causa da IRC é a 
nefrosclerose hipertensiva? A HA é a causa da 
DRC. 
Nefrosclerose Hipertensiva 
Quando a HA é a causa da DRC. 
Pode estar presente: 
* História familiar de hipertensão arterial 
(hipertensão tem interferência genética) 
* História de hipertensão arterial de longa data 
(se tiver muitos anos de HA pode causar lesão 
de órgãos-alvo, como os rins) 
* Presença de lesões de órgãos-alvo: retinopatia 
hipertensiva, HVE ao ECG ou ecocardiograma 
* Raça negra (o gene MYH9 está presente em 
70% dos negros com DRC por HA) -> a 
hipertensão leva mais a DRC em negros por 
causa desse gene 
* Idosos (mais anos de hipertensão) 
* Diagnóstico da HA anterior ao aparecimento da 
albuminúria 
* Ausência de doença renal primária 
Nefrosclerose Benigna 
A nefrosclerose pode ser benigna ou maligna. 
É o que ocorre em um hipertenso de longa data 
que apresentará perda da função renal ao longo 
prazo. 
Causa renal ou Hipertensão nefrogênico
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Hipertensão Arterial 
Maligna!
A benigna é muito mais comum do que a maligna. 
Elevação severa da pressão arterial, usualmente 
com PAS > 180 e PAD > 110 mmHg acompanhada 
por lesão aguda de órgãos alvo (cérebro, coração, 
rins) com encefalopatia hipertensiva, ICC e 
insuficiência renal progressiva. 
Hoje, dificilmente um paciente maligniza sua 
hipertensão primária, porque é tratada e muito 
bem controlada. Já, a hipertensão secundária, 
pode malignizar, porque é resistente ao 
tratamento, muitas vezes. 
Retinopatia grau III (hemorragia e exsudato 
retininiano) e grau IV (papiledema) são 
considerados característica da HA em fase 
maligna. 
Fundo de olho na Hipertensão Arterial maligna: 
A retinopatia grau III e papiledema no fundo de 
olho fecham o diagnóstico 
Paciente emagrece muito, apresenta IR e IC, que 
melhora com o controle da pressão ou 
identificação da causa secundária. 
Hiperaldosteronismo 
Primário 
É a principal causa de hipertensão arterial 
secundária, uma causa endócrina. 
Aldosterona: 
A aldosterona vem a partir do colesterol, do 
córtex da supra-renal. Ela é formada a partir da 
redução da pressão ou redução do volume 
plasmático renal. O rim libera renina que 
transforma o angiotensinogênio em angiotensina I. 
A enzima ECA transforma a angiotensina I em 
angiotensina II. 
A aldosterona provoca absorção de sódio e água 
no rim, maior secreção de potássio e de íons H+. 
Dessa forma, em um paciente com excesso de 
aldosterona, como absorve muito sódio, vai levar a 
uma hipertensão. 
Como secreta muito K+, vai apresentar 
hipopotassemia, e como secreta H+, vai 
apresentar uma alcalose metabólica. 
Nefrosclerose maligna
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Efeitos do excesso primário de aldosterona 
Paciente pode se queixarde fraqueza, poliuria. 
A aldosterona leva a uma resistência ao ADH, por 
isso a poliuria. 
Paciente engorda um pouco por edema. 
Hoje o diagnóstico é mais fácil, porque já pode-se 
dosar a aldosterona e renina. 
Prevalência do hiperaldosteronismo primário 
(HAP) 
* Varia com população analisada e critério 
diagnósticos utilizados 
* 1% a 2% da população hipertensa nos 
primeiros estudos que apenas reconheciam 
casos graves 
* O diagnóstico mais preciso levou ao 
reconhecimento que a HAP é relativamente 
mais comum chegando a 2-13% dos 
hipertensos. 
* Em hipertensos resistentes há alta taxa de 
probabilidade com taxas típicas entre 18 a 
23%. 
 
Estágio 1: leve 
Estágio 2: moderada 
Estágio 3: severa 
Essa classificação é dada pela pressão 
Diagnóstico laboratorial 
* Hipocalemia espontânea ou com diuréticos, 
alcalose metabólica 
* Atividade de renina plasmática suprimida 
(renina < 1 ng/ml/hr) 
* Aldosterona sérica elevada (acima de 15 ng/dl) 
* Relação aldosterona/renina > 25 a 30 
A espironolactona e eplerenona são antagonistas 
específicos do receptor mineralocorticoide, sendo 
a primeira mais efetiva e a segunda com menos 
efeito colateral. 
-> Em alguns casos, é necessário o uso de IECA 
para normalizar a PA. 
A espironolactona (antriandrógeno) pode levar a 
mastalgia em homem, hipermenorragia em 
mulher, bem como diminuição da libido e da 
potência sexual em ambos os sexos. 
Tratamento cirúrgico 
Se houver tumor, deve tratar cirurgicamente. 
A remoção cirúrgica por laparoscopia é o mais 
indicado para a HAP por APA. Hoje tem sido 
possível só excisão do tumor. 
Com o tratamento cirúrgico ocorre controle da 
PA total ou parcial. 
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Deve-se utilizar espironolactona por 4 semanas 
antes da intervenção cirúrgica para controle da 
PA e evitar arritmias no intraoperatório. 
Relato de Caso 
Homem de 45 anos, branco, foi encaminhado ao 
ambulatório de nefrologia por apresentar HA de 
difícil controle. 
Referia HA há 8 anos, sem outras comorbidades. 
Não relatou nenhuma queixa. 
Não havia história familiar de HA. O paciente 
negou tabagismo, etilismo e uso de drogas. 
O exame físico era completamente normal exceto 
pela PA (190 x 120 mmHg) e o peso (IMC = 28). O 
paciente fazia uso de Moduretic (1/2 cp/dia) - 
diurético, monopril (10 mg/dia), atenolol (100 mg/
dia). 
Exames: 
Creatinina = 1.0 ; Na = 146 ; K = 2,8 ; 
Glicemia = 116 ; Urina I = nl ; colesterol = 153 
TGL = 74 
ECG = RS + isquemia de parede lateral (lesão de 
órgão alvo pela HA de longa data). 
ECO = disfunção diastólica leve 
Teste ergométrico = nl 
APÓS RETIRAR MODURETIC (diurético): 
Na=140 K=3.0 s/ Moduretic 
Gasometria = nl 
Aldosterona Sérica = 86 ng/dl (VR=deitado=1.76 a 
23ng/dl sentado ou de pé =2.52 a 39.2ng/dl) 
TC de abdome= ausência de Rim E, calcificação 
distrófica hepática. 
 
Com esse quadro laboratorial de hipopotassemia, 
aumento da aldosterona e baixa da renina, e alta 
da relação aldosterona/renina (aproximadamente 
80/05 = 160) pode ser dado o diagnóstico de 
hiperaldosteronismo. 
Observação: se a renina está alta, indica que o 
aumento de aldosterona é por outra causa, não 
podendo ser uma situação de hiperaldosteronismo. 
Evolução: 
Durante a investigação diagnóstica, o paciente 
chegou a utilizar terapia quíntupla (diurético, 
betabloqueador, IECA, vasodilatador direito, 
antagonista de Ca) sem controle pressóricos (PA 
= 160 x 120 mmHg) 
Após introdução de espironolactona (a princípio 
100 mg e a seguir 200 mg) o paciente 
apresentou normalização da PA (PA = 110 x 70 
mmHg) acrescido de diurético tiazídico e anlopidina 
em doses submáximas. 
Hipertensão 
RenoVascular 
É uma síndrome de elevação da pressão arterial 
(sistólica ou diastólica) produzida por qualquer 
condição que interfere na circulação arterial para 
os rins. 
A maioria dos pacientes com HRV tem estenose 
significativa da artéria renal principal com pressão 
de perfusão renal reduzida. 
O fluxo da artéria renal é reduzido, e diminui o 
fluxo renal, ativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
Estenose da 
artéria renal
HA renovascular
Nefropatia isquêmica
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Esses fatores podem estar associados ou não. 
Pode-se ter uma estenose de artéria renal de 
10%, mas não causa HA renovascular. 
Nefropatia isquêmica -> uma estenose deixa o rim 
mais isquemiado, mas pode ainda não causar uma 
hipertensão arterial renovascular, porque ainda 
não chegou aos 75% de estenose, por exemplo. 
Mas após um tempo pode evoluir para HA. 
Portanto, alguns casos de doença renal pode ser 
por nefropatia isquêmica. 
Geralmente, a doenca arterioesclerótica costuma 
ser bilateral. O que é grave, porque acomete os 
dois rins. 
Prevalência 
5% da população (2º causa de HA secundária 
mais comum) 
Causa 
* A estenose da artéria renal principal é de longe 
a causa mais comum de hipertensão 
renovascular 
* As duas maiores causas de estenose de 
artéria renal principal são: fibrodisplasia 
muscu l a r e doença rena l v ascu l a r 
aterosclerótica (mais comum em homens e com 
doença vascular) 
* A arterite Takayasu é menos frequente 
(vasculite) 
Fibrodisplasia muscular 
* Lesão da camada muscular da artéria displasia 
e partir disso dá estenose 
* Principalmente indivíduos jovens, 40 anos 
* Sexo feminino mais acometido 
* Hipertensão severa relacionada com a 
estenose. 
* Função renal preservada 
* Lesões na porção média e distal da artéria 
renal 
* Até 65% com acometimento cerebrovascular 
concomitante 
* Baixa prevalência de comorbidades 
* Bom resultado técnico com a intervenção 
angioplastia sem stent. Cura completa ocorre 
em 35 a 45% dos casos -> tratamento de 
hipertensão (dilata a estenose e cura ou 
melhora a hipertensão) 
Por que só cura 35 a 45%? 
Hipertensão gera hipertensão. Portanto, se a 
pessoa ficou muito tempo nessa condição, a HA 
leva a lesão dos vasos, assim, quando tira o fator 
causador, já tem lesão vascular e, ainda assim, 
continua hipertensa - não é totalmente curável 
porque geralmente demora para realizar o 
diagnóstico. 
Para causar HA renovascular tem que 
apresentar uma estenose crítica (acima de 
75%)
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A arteriografia é o padrão-ouro -> cateter 
introduzido pela femoral e faz um exame 
contrastado dos renais. 
Estenose e dilatação em ponta de Rosário -> típico 
da displasia muscular da artéria renal. 
Aterosclerose 
* Paciente idoso 
* Sexo masculino 
* Hipertensão leve/moderada pouco relacionada 
com a estenose 
* Comprometimento frequente da função renal 
-> porque pode ter lesão dos dois rins (e ainda 
ocorre mais em idosos, que já possuem uma 
certa senescência do órgão) 
* Vasculopatia difusa e severa 
* Estenose incidental em estudos de imagem 
* Assimetria renal 
* Edema pulmonar “FLASH”(perda da força 
contrátil de VE secundário a aumentos 
repentinos da pós-carga) -> paciente que de 
uma hora para outra faz edema agudo de 
pulmão, porque existe uma perda de função 
contrátil do ventrículo esquerdo por picos 
hipertensivos repentinos. 
* Piora da creatinina > 30% com introdução de 
IECA -> quando introduz o IECA a creatinina 
piora porque diminui a filtração e cai a pressão 
sistêmica. Assim, o rim filtra menos ainda 
(porque diminui o fluxo), e o rim fica ainda mais 
isquemiado (diminui a TFG) - quando isso 
acontece, deve-se retirar o IECA e investigar 
causa renovascular. 
* Disfunção renal oligoanúrica sobreposta a IRC 
Piora do clearance com IECA -> pesquisar HA 
secundária a hipertensão renovascular 
Artrite de Takayasu 
É uma vasculite (doença vascular inflamatória). 
Inflamação na aorta e seus principais ramos 
(carótida, renal) 
* Paciente jovem, sexo feminino (< 40 anos) 
* Mais comum na Ásia 
* Doença inflamatória. Necessário investigar 
atividade (PCR acima de 100) 
* Claudicação intermitente: paciente sente dor ao 
andar, e ao parar, a dor para (dor de isquemia, 
por falta de circulação nos membros 
inferiores) 
* Hipertensão severa relacionada com a estenose(estágio 3) 
* Pouco comprometimento da função renal 
* Lesões mais complexas e difusas 
* Maior prevalência de comorbidades (aórticas 
neurológicas e oftálmicas) 
* Geralmente mulheres jovens com DHS 
aumentado 
* Resultado técnico e clínico intermediário com a 
intervenção 
* Índice moderado de recidiva com angioplastia 
* Trombose com “stent" -> NÃO SE DEVE 
COLOCAR STENT, faz apenas angioplastia, 
porque o risco de trombose é grande 
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Fisiopatologia: 
PRIMEIRA IMAGEM 
Dois rins, um clipe (natriurese pressórica). 
Um rim isquemiado que está recebendo pouco 
fluxo sanguíneo. O que leva a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona 
Quando aumenta a pressão, causa uma natriurese 
pressórica. 
Natriurese pressórica: toda vez que aumenta a 
pressão, aumenta a excreção urinária de sódio, 
porque aumenta a pressão hidrostática. 
Isso é importante porque se der captopril ou 
fizer algum exame que envolve o IECA ou BRA, 
isso será positivo, porque o paciente consegue 
excretar o excesso de sódio que a aldosterona 
retém. 
SEGUNDA IMAGEM 
Nesse caso, os dois rins estão isquêmicos, não 
tem natriurese pressórica. Portanto, apesar de 
ter ativação do sistema RAA terá, a longo prazo, 
retenção de sódio. 
Quando se dá Captopril, não fará tanto efeito 
como na situação anterior. 
* Na estenose bilateral ou estenose de rim único 
(bem como na coarctação da aorta acima das 
renais) o tecido renal está isquêmico e não há 
natriurese pressórica compensatória. 
* Na fase I já ocorre hipervolemia e supressão 
do SRAA 
* As fases II e III são iguais a estenose unilateral 
* Assim na estenose bilateral predomina a 
expansão volêmica sobre a hiperatividade do 
SRAA 
Exames 
Exames preliminares antes da arteriografia, 
porque a arteriografia precisa de contraste, que 
é nefrotóxico, podendo causar IRC (iatrogenia). 
O gadolínio pode causar fibrose nefrogênica 
sistêmica -> enrijecimento da pele, do diafragma e 
é irreversível (por isso também não pode fazer 
angioressonância em pacientes com clearance < 
30). 
Quando suspeitar 
* Início da hipertensão < 30 anos 
* Hipertensão grave > 55 anos 
* Hipertensão maligna 
* Hipertensão resistente -> quando utiliza 3 
classes de drogas e a pressão não controla 
 Juliana Silva |Nefrologia |11
* Uremia ou piora da função renal após uso de 
IECA ou BRA (> 30% de queda da filtração 
glomerular) 
* Rim atrófico de causa não esclarecido ou 
discrepância de tamanho entre os 2 > 1,5 cm 
* Edema pulmonar súbito inesperado (sobretudo 
em pacientes urêmicos) 
Testes para detecção da hipertensão 
renovascular 
US doppler de artérias renais e aorta: 
Bom exame porque não é invasivo. 
◦ As lesões estenóticas podem ser detectadas 
pela comparação velocidade de fluxo sistólico 
(VPS) da artéria renal comparada a da aorta, 
desde que a velocidade de fluxo AUMENTA na 
artéria estenosada. 
◦ Critérios para estenose > 60% a 70% 
- VPS > 180 cm/s 
- RAR > 3.5 (razão do VPS da renal x VPS 
aorta) 
◦ Desvantagens: exame demorado, tecnicamente 
difícil, operador dependente, obesidade causa 
limitação técnica, presença de gases atrapalha 
Renograma com captopril 
◦ Utiliza-se o DTPA (ácido dietileno-triamino-
pentacético) 
◦ Sem o captopril: renograma pode revelar 
assimetria renal morfológica e funcional e 
acentuada diminuição na curva de captação e 
eliminação do marcador do lado estenótico (de 
um lado capta mais rápido e excreta mais 
rápido que o outro) 
◦ Após Captopril os critérios são: 
- Redução > 20% da função no lado 
estenótico 
- Prolongamento > que 6’ no T. de captação 
(Tmáx) e abolição ou prolongamento da fase 
excretora. 
Se der Captopril, o fluxo no rim estenótico piora 
mais, por isso tem redução. 
A = alta probabilidade 
B = baixa probabilidade 
I = indeterminado 
Angiografia renal por tomografia 
* Nefropatia por contraste (IRA) 
* Sensibilidade 59-96% e especificidade 88-98% 
* Identifica estenose intra - “stent" 
Angiografia renal - padrão ouro 
* É o mais invasivo 
Marcadores prognósticos 
Doppler renal - índice de resistividade: 
* Índice de resistividade (analisados nas artérias 
intra-renais dos segmentos superior, médio e 
inferior de cada rim). 
 Juliana Silva |Nefrologia |12
* Tem sido associado a doença renal intrínseca 
de pequenos vasos 
* Valor superior a 0,8 (VP = 0,7 a 0,72) é um 
forte preditor negativo sobre a probabilidade 
de resposta da pressão arterial com 
intervenção. 
Tratamento 
* Clínico 
* Íntervenção 
* Angioplastia 
* Cirurgia 
Intervir ou não? 
- Depende da etiologia 
- Fibrodisplasia muscular - sim (95% de 
sucesso) 
- Lesão aterosclerótica - discutível 
Indicações de intervenção: 
* HA não controlada com 3 drogas 
*
* Perda progressiva da FR 
* Perda progressiva da FR com IECA 
* E p i s ó d i o s d e c o n g e s t ã o p u l m o n a r 
desproporcional ao grau de disfunção 
ventricular (edema agudo de pulmão) 
* Estenose crítica > 70% 
* Positividade no renograma com captopril 
 Juliana Silva |Nefrologia |13
Favorece tratamento clínico: 
com IECA, BRA ou outros anti- hipertensivos 
* Controle adequado da PA 
* Sem HA (pode ter renovascular, mas sem HA) 
* Relativa estabilidade da função renal 
* Idade avançada e múltiplas comorbidades 
* Alto risco de doença ateroembolica → doença 
ateroembolica renal pode acontecer durante 
um procedimento 
* Estenose moderada (entre 50 a 70%) 
* Negatividade no renograma 
Cirurgia 
Dificilmente é feito cirurgia hoje em dia. 
Geralmente é feito por meio de um by-pass, mas 
hoje angioplastia e IECA são empregados e tem 
bons resultados, por isso que a nefrectomia se 
tornou obsoleta. 
É indicada quando há falha na angioplastia ou 
paciente com múltiplas artérias renais ou naqueles 
que requerem reconstrução aórtica próxima a 
renal (aneurisma aórtico, doença oclusiva aorto-
ilíaca). 
80% são by-pass extra anatômicos (pontes entre 
hepática D e renal D ou bypass esplenorrenal, ilio-
renal etc). 
	Hiperaldosteronismo Primário
	Hipertensão RenoVascular