Hipertensão arterial secundária

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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Secundária
Definição
A HA secundária é quando a hipertensão tem uma causa definida, e tratando essa causa, a hipertensão pode ser curada. 
Ocorre de 3 - 5% dos casos de hipertensão → percentualmente é pouco significativo, mas numericamente é um elevado
número de pacientes acometidos.
HA primária HA secundária
Doença extremamente prevalente (30% da
população adulta)
Multifatorial 
Sem cura, doença crônica 
Tratamento para controle da pressão arterial
apenas 
Paciente > 30 anos, em geral, em torno dos 50 anos
Hipertensão < 30 anos (não obesos e sem HF)
Hipertensão resistente (não consegue controlar a
pressão utilizando 3 classes de fármacos na dose plena,
sendo 1 diurético).
Hipertensão maligna: hipertensão já inicia em estágio III
(>180/110) com lesão de órgãos alvo (encefalopatia
hipertensiva, ICC, IR) e retinopatia grau III (hemorragia
e exsudato) ou IV (papiledema). 
↑ PA em paciente estáveis 
Achado físico 
Causas de HA secundária
Aldosteronismo primário 
Feocromocitona (sudorese, taquicardia e cefaleia)
Sd. de Cushing 
Acromefaleia 
Disfunção da tireoide 
Disfunção da paratireoide
Coarctação da aorta (estreitamento da aorta acima das
renais)
Drogas 
Síndrome da apenia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)
1 - Hiperaldosteronismo primário (2 a 13% dos hipertensos e de
18 - 23% dos resistentes) - principal causa.
2 - Hipertensão de causa renal (2 a 6% dos hipertensos)
3 - Hipertensão renovascular (1 a 4% dos hipertensos, 24% dos
resistentes). 
CAUSAS ENDÓCRINAS:
OUTRAS CAUSAS:
Hipertensão renal
Alterações de urina I (leucocitúria, hematúria dismófica,
proteinúria) → precisa pedir exame de urina para paciente
hipertenso
Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica ou IRA → deve-se
pensar que a causa da hipertensão é renal
Elevação de ureia e creatinina 
Alterações renais em exame de imagem (US e TC), como
rins policísticos e sinais de pielonefrite crônica 
Biópsia renal compatível com doença glomerular ou túbulo-
intersticial
Histórico familiar de HA
HA de longa data 
Lesões de órgãos alvo (retinopatia hipertensiva ou HVE ao
ECG ou ecocardiograma)
Raça negra (gene MYH9)
Idosos (mais tempo de HA)
Diagnóstico de HA anterior à microalbuminúria
Ausência de DR primária.
A HA é causa ou consequência da doença renal?
1 - A causa da hipertensão é a doença renal → Hipertensão
secundária nefrogênica 
X
2- O paciente é um hipertenso de longa data que possui DRC
como consequência da HA. 
PODE ESTAR ASSOCIADA COM:
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA: 
Quando a HA é causa da DRC.
A nefroesclerose pode ser benigna ou maligna. 
Dificilmente um paciente comhipertensão arterial primáriairá malignizar, porqueresponde bem ao tratamento.Já na HA secundária é maiscomum, porque muitas vezesé resistente ao tratamento. 
ANA PAULA - MEDICINA UNIMES XXII
Hiperaldosternonismo primário
DEFINIÇÃO: síndrome clínica caracterizada pela produção
autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais. 
CAUSAS: pode ocorrer por uma hiperplasia dessas
glândulas, adenoma solitário, carcinoma ou determinação
genética. 
CONSEQUÊNCIAS: hipertensão arterial sistêmica e
hipopotassemia. 
FISIOPATOGÊNIA: 
É a causa mais comum de HAS secundária.
Há um excesso de aldosterona circulante produzido de forma
autônoma, ou seja, sem ser mediada por estímulos de liberação
fisiológico, como aumento da renina ou excesso de potássio
plasmático. Esse excesso de aldosterona vai determinar uma
maior reabsorção de sódio nos túbulos renais e, esssa maior
absorção de sódio levará ao aumento do volume do espaço
extracelular, e aumento da pressão arterial. 
Com o aumento progressivo da hipertensão arterial o
fenômeno de natriurese estabelece-se para tentar eliminar esse
excesso de sódio reabsorvido. Esse mecanismo aumenta o
volume e a velocidade de transporte do ultrafiltrado pelos
túbulos e acaba determinando maior excreção de potássio,
levando a hipotassemia. 
QUADRO CLÍNICO: 
RASTREAMENTO: 
- Hipertensão arterial em todos os casos 2 e 3 (>160/100) 
- Hipertensão resistente ao tratamento (manutenção de
valores de PA acima de 140/90 mmHg mesmo com
tratamento com 3 classes de medicamentos em dose plena)
- Hipopatassemia espontânea na ausência de terapia com
diuréticos → fraqueza muscular e alcalose metabólica
Não deve-se rastrear todos os hipertensos!
Deve-se ratrear: pacientes hipertensos com hipopotassemia
espontânea, hipertensos com diagnóstico de um nódulo de
adrenal, hipertensos com PA muito elevada (>180/110) e
hipertensos refratários ao tratamento medicamentoso.
Aldosterona plasmática elevada (acima de 15 ng/dl)
Atividade plasmática de renina suprimida (menor
que 0,5 ng/ml/h)
Relação aldosterona/renina > 30 
Hipocalemia espontânea ou alcalose metabólica 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
Após confirmar o diagnóstico de hiperaldosteronismo deve-
se realizar exames de imagem para verificar qual é o
motivo do problema (RNM ou TC de suprarrenais). 
Espironolactona (100 mg a 200 mg/dia) para o controle
da doença, posteriomente, de 50 a 100 mg/dia. 
Nos homens, por apresentar efeito antiandrogênico, pode
causar ginecomastia e disfunção erétil.
Indicado para tumores de adrenal (adrenalectomia
laparoscópica). 
Previamente à cirurgia recomenda-se o tratamento do
paciente com espironolactona por 4 semanas para corrigir
os distúrbios fisiopatológicos decorrentes do excesso de
aldosterona, para controle da PA e evitar arritmias no
intraoperatório. 
Hipertensão renovascular
DEFINIÇÃO: estenose da artéria renal (> 75% da artéria
renal)
CAUSAS: aterosclerose, fibrodisplasia muscular e artrite
de Takayasu.
CONSEQUÊNCIAS: hipertensão não controlada com as
complicações decorrentes (hipertrofia ventricular, IC e
AVC), insuficiência renal progressiva, doença cardiáca
aguda. Os riscos das complicações renais e
cardiovasculares podem se reduzidos pela
revascularização renal. 
FISIOPATOGÊNIA: 
ARTRITE DE TAKAYASU (vasculite): é uma doença
vascular inflamatória em que se tem inflamação da aorta
e seus principais ramos. Ocorre mais em mulheres jovens. 
2 rins, 1 clipe → apenas um rim isquemiado, que está
recebendo pouco fluxo sanguíneo. Ativa o sistema RAA, o que
retém sódio, causando hipotensão e vasoconstrição. Essa
situação leva a natriurese pressórica (toda vez que aumenta a
pressão, excreta mais sódio porque aumenta a pressão
hidrostática). Nesse caso, o teste de Captopril será +.
2 rins, 2 clipes ou 1 rim, 1 clipe → 2 rins estão isquêmicos, não
tem natriurese pressórica, apenas ativação do sistema RAA.
Captopril não fará tanto efeito quanto na anterior. 
FIBRODISPLASIA MUSCULAR: displasia da camada
muscular, mais comum em mulheres < 40 anos.
Acometimento cerebrovascular concomitante e função
renal preservada. Bons resultados com angioplastia sem
stent. 
ATEROSCLEROSE: mais comum em homens idosos.
Causa hipertensão leve/moderada, com comprometimento
da função renal, vasculopatia difusa e severa, assimetria
renal e edema pulmonar FLASH. Piora da creatinina >
30% com introdução do IECA (porque ↓ PA e ↓ TFG). 
TESTES: 
 Essas pacientes irão apresentar:
 - Claudicação intermitente dos membros inferiores 
 - Doença inflamatória com PCR > 100
 - Assimetria entre os pulsos > 10 mmHg
 - Hipertensão severa (estágio 3)
 - Pouco comprometimento renal
 NÃO se deve colocar "stent" por risco de trombose. 
 O padrão ouro é a arteriografia renal, mas por ser muito 
 invasivo, primeiramente se utiliza exames para triagem,
como US doppler de árterias renais, angiografia por RNM ou
TC e regograma com Captopril (revela assimetria renal por
↓ de captação e eliminação do marcador do lado
t óti )