Hipertensão Arterial

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Hipertensã� Arteria�
Epidemiologia
Prevalência de 32,5% na população adulta, podendo chegar a 60% em idosos
Antes da menopausa, as mulheres apresentam prevalencia menor que os homens, a
situação se inverte na pós-menopausa.
A HAS tende a ser mais comum e mais grave em negros
Critérios Diagnósticos da VII Diretriz
● PA no consultório - Média de duas aferições em pelo menos duas consultas
diferentes maior ou igual a 140x90 mmHg
● Monitorização residencial (MRPA) - média de 3 medidas matinais antes do café e
3 medidas à noite antes do jantar maior ou igual a 135 x 85 mmHg.
● Monitorização automática (MAPA) - Média das aferições automáticas no período
de vigília maior ou igual a 135 x 85 mmHg, ou maior ou igual a 130 x 80 mmHg na
PA de 24 horas, ou maior ou igual a 120 x 70 mmHg de PA no sono.
OBS: Em caso de PA muito alta (>180 x 110 mmHg) ou paciente com risco cardiovascular
alto, o diagnóstico é fechado já na primeira aferição.
Apesar de não ser obrigatório, é recomendável usar pelo menos uma das técnicas de
aferição fora do consultório, visando identificar casos de hipertensão do jaleco branco ou
hipertensão mascarada.
Pré-hipertensão - PAS entre 121 e 139 mmHg e PAD entre 81 e 89 mmHg, sendo que
aqueles com PA maior ou igual a 130 x 85 mmHg tem uma grande chance de desenvolver
HAS nos próximos anos.
Hipotensão postural - Diminuição maior ou igual a 20 mmHg para a sistólica e 10 mmHg
para diastólica após colocar o paciente em posição ortostática por 3 minutos.
Pseudo-hipertensão - Fenômeno causado pela calcificação das artérias (comum em
idosos), fazendo com que não haja colabamento mesmo com pressões superiores à PA.
Isso resulta em valores superestimados de PA (pode ser identificado pela manobra de
Osler)
Estadiamento da HAS
● Normal - Menor ou igual a 120 x 80 mmHg
● Pré-hipertensão - até 139 x 89 mmHg
● Hipertensão estágio I - de 140 x 90 até 159 x 99 mmHg
● Hipertensão estágio II - de 160 x 100 até 179 x 109 mmHg
● Hipertensão estágio III - maior ou igual a 180 x 110 mmHg
● Hipertensão sistólica isolada - PAS maior ou igual a 140 mmHg e PAD menor que
90 mmHg
Avaliação clínica
● Tratamentos prévios da hipertensão
● Fatores de risco cardiovascular
● Indícios de hipertensão secundária
● Indícios de lesões de órgãos-alvo
● Aspectos socioeconômicos
● Estilo de vida do paciente
● Consumo pregresso ou atual de medicamentos que possam interferir em seu
tratamento (anti-inflamatórios, anorexígenos, descongestionantes)
● Fundoscopia
● Índice tornozelo-braquial - PAS tornozelo/ PAS braço deve ser maior que 0,9, caso
contrário deve-se suspeitar de doença arterial periférica.
Avaliação Complementar de Rotina
● Urina tipo I (EAS ou sedimento urinário)
● Potássio plasmático
● Creatinina e TFG
● Glicemia em jejum
● Lipidograma
● Acido urico plamático
● ECG
Avaliação Complementar Adicional
● Radiografia de tórax - Suspeita de insuficiência cardíaca, acometimento pulmonar
e/ou aórtico
● Ecocardiograma - Critérios de hipertrofia de ventrículo esquerdo no ECG e suspeita
de insuficiência cardíaca
● Albuminúria - Paciente hipertenso com diabetes ou síndrome metabólica
● Hemoglobina glicada - Pacientes com glicemia em jejum >99 mg/dL, história familiar
prévia de DM II.
● Doppler de carótidas - Pacientes com presença de sopro carotídeo ou sinais de
doença cerebrovascular.
● Teste ergométrico - Suspeita de doença coronariana estável e diabetes melito
● Doppler renal - Presença de sopro ou massa abdominal
● Velocidade da onda de pulso - Hipertensos de médio e alto risco
● RM de crânio - Avaliar presença de infartos e hemorragia em pacientes com deficit
motor ou cognitivo.
Classificação Etiológica
Hipertensão primária (mais comum) - Causa idiopática. Responsável por cerca de 95%
dos casos
Hipertensão secundária - Causada por alguma outra doença
● Doença parenquimatosa renal (2-3%)
● Estenose de artéria renal (hipertensão renovascular) (1-2%)
● Uso de anticoncepcionais (0,5-1%)
● Hiperaldosteronismo primário (0,3%)
● Coarctação da aorta
● Síndrome de Cushing
● Feocromocitoma
● Hiperparatireoidismo
● hipo ou hipertireoidismo
● Acromegalia
● Policitemia vera
● Uso de drogas (cocaína e anfetaminas)
● Ciclosporina
Lesão de Órgão Alvo
Sabe-se que a elevação pressórica promove alterações não só cardíacas
Lesão endotelial:
● Arteriosclerose hialina - Deposição de material amorfo na parede do vaso, levando
a comprometimento lento e progressivo (ex: nefroesclerose hipertensiva)
● Arteriosclerose hipertrófica - Quadro associado a níveis pressóricos muito altos
(>220 x 120 mmHg), que causa proliferação de células musculares e replicação da
membrana basal da parede dos vasos, levando ao estreitamento grave do lúmen
(ex:nefroesclerose hipertensiva maligna, arteriolite necrosante hipertensiva)
● Microaneurismas de Charcot-Bouchard - Dilatações presentes em artérias
cerebrais penetrantes, sendo responsáveis pelo AVE hemorrágico
● Aterosclerose - Responsável por oclusão do vaso de caráter insidioso e parcial (ex:
angina estável, claudicação intermitente e angina mesentérica) e também eventos
relacionados a tromboembolismo arterial agudo (ex: IAM, isquemia mesentérica,
gangrena de membros inferiores e AVE isquêmico)
Cardiopatia hipertensiva:
● Hipertrofia ventricular esquerda - O aumento da demanda e a ação trófica da
angiotensina II sobre a célula miocárdica provoca hipertrofia, a presença de
hipertrofia (116 g/m² em homens e 96 g/m² em mulheres) predispõe a DCA, AVE e
arritmia.
● Disfunção diastólica - Ocorre um aumento na pressão de enchimento diastólico,
isso no lado direito do coração gera sobrecarga pulmonar, contribuindo pra o
aparecimento de ICC e edema agudo de pulmão.
● Cardiopatia dilatada (disfunção sistólica) - Reflete uma disfunção
sistólica,associada a uma dilatação ventricular, resultando em redução do volume
sistólico e do débito cardíaco (podendo até mesmo normalizar os níveis
pressóricos), contribuindo para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
● Doença coronariana (principal causa de morte no Brasil atualmente) - Pode se
manifestar de diversas formas (isquemia silenciosa, angina estável, angina
instável, IAM, morte súbita)
Doença cerebrovascular:
● Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
● AVE isquêmico
● AVE hemorrágico intraparenquimatoso
● Hemorragia subaracnóide
● Demência multivascular
● Atrofia cerebral devido à arteriosclerose difusa (doença de Binswanger)
Nefropatia hipertensiva:
● Nefroesclerose hipertensiva - Resulta da arteriosclerose hialina da artéria aferente
renal, gerando inicialmente microalbuminúria, alterações de creatinina e proteinúria
em alguns casos. A doença pode evoluir insidiosamente com lesão tubulointersticial
e ,até mesmo, estado de rim terminal.
● Nefroesclerose hipertensiva maligna - Resulta de níveis pressóricos muito altos,
que causam arteriosclerose hiperplásica e necrose fibrinóide arteriolar. A doença
evolui em semanas ou dias com hematúria, proteinúria e insuficiência renal.
Retinopatia Hipertensiva - A suspeita é feita por por meio da fundoscopia (Estreitamento
arteriolar, cruzamento arteriovenoso patológico, hemorragias e/ou exsudatos retinianos,
papiledema)
Quando Tratar
● HAS estágio II ou III (PA > 160 x 100 mmHg) ou HAS estágio I com risco
cardiovascular alto - Iniciar tratamento medicamentoso e não medicamentoso
imediatamente
● HAS estágio I com risco cardiovascular intermediário - Iniciar terapia não
medicamentosa por 3 meses, se as metas não forem atingidas, iniciar terapia
medicamentosa.
● HAS estágio I com risco cardiovascular baixo - Iniciar terapia não
medicamentosa por 6 meses, se as metas não forem atingidas, iniciar terapia
medicamentosa.
● Pré hipertensão entre 130 x 85 e 139 x 89 mmHg - Iniciar terapia não
medicamentosa.
● HAS sistólica isolada no idoso (entre 60 e 80 anos) - Iniciar terapia
medicamentosa a partir de uma PAS de 140 mmHg, desde que bem tolerada.
● HAS sistólica isolada nos muitos idosos (>80 anos) - Iniciar terapia
medicamentosa a partir de uma PAS de 160 mmHg, desde que bem tolerada.
● HAS sistólicaisolada em jovens (<30 anos) - Tratamento medicamentoso só está
indicado caso o risco cardiovascular seja alto.
Metas Pressóricas
● HAS estágio I e II com risco cardiovascular alto - Meta é <130 x 80 mmHg
● HAS estágio III - Meta é 140 x 90 mmHg
● HAS estágio I e II com risco cardiovascular intermediário ou baixo - Meta é 140
x 90 mmHg
OBS: Em pacientes com DAC deve-se manter a PA abaixo de 130 x 80 mmHg, mas acima
de 120 x 70 mmHg (abaixo disso, existe o risco de isquemia miocárdica nesses pacientes).
Para diabéticos, existe a recomendação de manter abaixo de 130 x 80 mmHg, mas as
evidências não são fortes.
Em hipertensos com a PA fora da meta, os acompanhamentos são mensais.
Nos pacientes idosos, as metas são as mesmas, a diferença é que o tratamento deve ser
escalonado de forma mais lenta. Isso também é válido para pacientes com PA inicial muito
alta, pacientes com múltiplas comorbidades e uso de múltiplas medicações.
Tratamento Medicamentoso
Medicamentos de primeira linha:
● Diuréticos
● Bloqueadores dos canais de cálcio
● Inibidores da ECA
● Bloqueadores do receptor de angiotensina II
● Betabloqueadores
OBS: Os betabloqueadores se mostraram menos efetivos do que os outros, exceto em
alguns grupos (coronariopatas, e pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida)
Princípios Gerais do Tratamento
● É preferível o uso de drogas orais, na menor dose possível
● Prefere-se usar drogas de ação lenta, permitindo 1 tomada ao dia, aumentando a
adesão do paciente
● A posologia deve manter níveis eficazes de medicamento ao longo das 24 horas (a
concentração plasmática mínima não deve ser menor que 50% da concentração
plasmática máxima)
● A maioria dos anti-hipertensivos deve ser tomada ao acordar (evitar o pico de
pressão que ocorre no início do dia), exceto o verapamil que tem início de ação
lento, devendo ser tomado antes de dormir.
● Deve-se reavaliar a PA após 4 semanas de início ou mudança do tratamento
● Se o efeito terapêutico for parcial, pode-se aumentar a dose do medicamento ou
associar outro com mecanismo de ação diferente, sendo essa última conduta
preferível, pois se associa a menos efeitos colaterais.
● Na presença de efeitos colaterais, deve-se reduzir a dose ou modificar a
combinação de medicamentos.
● Apesar de qualquer 1 dos anti hipertensivos podem ser usados em monoterapia
inicialmente, algumas drogas trazem benefícios adicionais a certas condições do
paciente (Ex: nefroproteção dos IECAs e BRA), sendo estas as drogas preferidas
Drogas Anti-hipertensivas
Tiazídicos
● São preferidos em detrimento dos outros diuréticos, já que proporcionam uma
redução mais suave da PA e permitem apenas 1 tomada por dia.
● Exemplos - Hidroclorotiazida, Indapamida (Natrilix®), Clortalidona (Higroton®)
● Mecanismo de ação - Induz natriurese, a qual inicialmente promove uma redução
momentânea do volume extracelular, mas posteriormente interfere reduzindo a
resistência vascular periférica (4 a 6 semanas). Esse último efeito é o responsável
pela redução da PA do paciente.
● Efeitos colaterais - Hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia,
hiperlipidemia, hiperglicemia, hiperuricemia (evitar tiazídicos e outros diuréticos em
portadores de gota), impotência sexual, podem precipitar hipercalcemia (deve ser
evitado em portadores de hiperparatireoidismo e pode trazer benefícios adicionais
em pacientes com osteoporose)
Diuréticos de alça
● Só devem ser usados em portadores de HAS hipervolemicos (doença crônica
renal avançada ou paciente com edema), devido ao risco de causar hipovolemia.
Além disso, podem ser necessárias várias tomadas durante o dia.
● Exemplos - Furosemida (Lasix®), Bumetanida (Burinax®) , Piretanida (Arelix®),
Ácido etacrínico (Edecrin®)
● Mecanismo de ação - Bloqueiam a reabsorção de sódio, potássio e cloro no ramo
ascendente da alça de Henle, promovendo uma natriurese mais intensa.
● Efeitos colaterais - Podem precipitar hipocalcemia
Poupadores de potássio
● Mecanismo de ação - Bloqueiam a troca de reabsorção de sódio em troca de
potássio que ocorre no ducto coletor, podem bloquear diretamente o receptor de
aldosterona (espironolactona e eplerenona) ou bloquear o canal (amiodarona,
triantereno).
● Os bloqueadores do receptor de aldosterona são a primeira escolha na HAS
por hiperaldosteronismo primário, e também podem ser usados em associação
com tiazídicos para evitar hipocalemia.
Bloqueadores dos canais de cálcio
● Di-idropirimidinicos - São vasosseletivos, interferindo principalmente na resistencia
vascular periférica, sendo os preferidos, especialmente a anlodipina
● Não diidropiridínicos - São cardiosseletivos, apresentando efeito inotrópico e
cronotrópico negativo, sendo úteis em pacientes que precisam reduzir a FC, bem
como os portadores de angina pectoris que não podem usar betabloqueadores
(portadores de asma e DPOC).
● Efeitos colaterais - dihidropiridínicos (edema maleolar (principal) que pode evoluir
com dermatite ocre no terço distal da perna, cefaléia, tontura; rubor facial e
hiperplasia gengival) não dihidropiridínicos (agravamento da ICFER, bradicardia,
bloqueio AV, constipação)
Inibidores da ECA
● São particularmente úteis em pacientes portadores de ICFER, IAM de parede
anterior (pois reduz o efeito cardiomodelador mediado pela angiotensina) e DRC
(tem efeito nefroprotetor).
● Exemplos - Enalapril, captopril
● Efeitos colaterais - Tosse seca (acúmulo de bradicinina no pulmão), angioedema,
erupções cutâneas, IRA na doença renovascular, pancreatite e leucopenia.
Bloqueadores dos receptores AT1
● São úteis nas mesmas situações dos inibidores da ECA e têm os mesmos efeitos
colaterais, mas apresentam o benefício de não causarem tosse seca e angioedema.
Além disso, a losartana em específico causa uricosúria, sendo uma opção
interessante em portadores de gota.
● Exemplos - Losartana e valsartana
Betabloqueadores
● Não são mais considerados anti-hipertensivos de primeira linha para população
geral, mas apresentam benefícios em pacientes com ICFER, DCA,
taquiarritmias, cefaleia vascular, tremor essencial e hipertireoidismo
● Efeitos colaterais gerais - Bradicardia, disfunção erétil, dislipidemia (os de terceira
geração melhoram o perfil lipídico) e distúrbios da condução AV
● Efeitos colaterais beta-2 (os seletivos não apresentam) - Broncoespasmo,
intolerância à glicose (bloqueio da liberação pancreática de insulina)
● Efeitos em sistema nervoso central (típico dos betabloqueadores lipossolúveis
- propranolol) - Melhora o tremor essencial, síndromes hipercinéticas e as cefaléias
vasculares, mas pode gerar depressão, pesadelo e insônia.
● Contraindicações - Intoxicação por cocaína (o bloqueio beta-2 vasodilatador
permite que o estímulo alfa-1 vasoconstritor atue sem oposição, agravando a crise
hipertensiva e a isquemia miocárdica), Portadores de DPOC e asma
(contraindicação para betabloqueadores não seletivos.
Drogas de ação central (Agonistas Alfa-2 e Agonistas Imidazólicos)
● Mecanismo de ação - Atuam inibindo a atividade simpática no SNC
● Exemplos - Metildopa e clonidina
● Apresentam benefícios adicionais quando usados em pacientes que possuem:
síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, flashes da menopausa,
diarreia por neuropatia diabética e hiperatividade simpática da cirrose
hepática.
● Efeitos colaterais - sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil, hipotensão
postural, reação auto-imune (metildopa) e efeito rebote (clonidina)
Alfabloqueadores
● Mecanismo de ação - Bloqueio de receptores alfa-1 presente nos vasos, gerando
vasodilatação e redução da resistência vascular.
● Exemplos -
● Interessante opção em portadores de prostatismo (atua em receptores alfa-1 da
musculatura lisa do esfíncter da bexiga, provocando relaxamento) e primeira opção
em portadores de feocromocitoma.
● Efeitos colaterais - Hipotensão postural e incontinência urinária
Vasodilatadores Diretos
● Mecanismo de ação - Provocam dilatação arteriolar por mecanismos ainda não
compreendidos
● Por causaremvasodilatação intensa, podem provocam hipovolemia relativa e
taquicardia reflexa, devendo ser evitados em portadores de DCA, hemorragia
cerebral e aneurisma dissecante de aorta
● Exemplo - Hidralazina (primeira escolha no tratamento da crise hipertensiva em
gestantes) e minoxidil
● Efeitos colaterais - Rubor facial, edema, cefaleia, LES fármaco-induzido
(hidralazina), hirsutismo (minoxidil) e derrame pericárdico (minoxidil)
Inibidores da Renina
● Reduz PA na mesma medida que as drogas de primeira linha, mas não há evidência
de melhora na morbimortalidade cardiovascular
● Exemplo - Alisquireno
● Efeitos colaterais - Rash, aumento de CPK e diarreia
Condições associadas e drogas de escolha
DM - Qualquer droga de primeira linha se não houver albuminúria maior ou igual a 30
mg/dia. Se houver, usar IECA ou BRA (nunca usar IECA + BRA)
Doença coronariana - Usar primeiro BB, IECA ou BRA. Se precisar associar outro
medicamento, usar DIU ou BCC
Doença cerebrovascular - Qualquer um de primeira linha
Doença renal crônica - Idem DM
Referência
Medcurso 2021 - Ginecologia - Hipertensão arterial
Autor
Matheus Furlan Chaves