Doença inflamatória intestinal - DII - Retocolite ulcerativa e Doença de Crohn

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ARTHUR BITTENCOURT 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS IDIOPÁTICAS (DC E RCU) 
• Doenças crônicas de etiologia desconhecida que compartilham muitas 
características semelhantes, mas também algumas diferenças 
• Sabe-se que há distúrbio da regulação da imunidade da mucosa intestinal, que 
justifica o surgimento de um processo inflamatório espontâneo, provavelmente 
direcionado contra os germes da microbiota fisiológica 
• FR: 
o Principalmente é HF+ (10-25% dos pctes) 
o Homens para RCU e DC para mulheres 
o Gradiente norte-sul, sendo mais frequentes quanto mais ao norte 
o Em geral brancos, especialmente judeus. 
o Pico entre 15-40 anos (principalmente) e entre 50-80 anos. 
o Sd de Turner e Wiskott-Aldrich 
o Gene NOD2/CARD15 na DC 
o Fumo protege da RCU, mas é FR para DC. Ex-fumantes com RCU 
geralmente em evolução pior e doença refratária, ao passo que DC 
refratária ocorre mais em fumantes 
o Intolerância a lactose: não é FR, mas DII pode gerar intolerância 
secundária, devido menor absorção 
o SII: não é FR 
o Hormônios femininos: algumas mulheres pioram os sintomas na 
menstruação. Relação com uso de ACO e TRH é controversa, mas parece 
que aumentam o risco de DII e a chance de exacerbação em pctes om 
doença estabelecida. 
o Uso de AINE: associadas com reagudicação das DII e contribui para 
surgimento de doença refratária. Coxabs parecem seguros 
o Apendicectomia prévia: protege da RCU. Parece ser FR para DC, mas 
não comprovado. 
o GEA: associação com surgimento de DII e servir com estopim 
o Atb: associado com DII, mas nada comprovado ainda. 
• Diferença entre as duas doenças por meio de critérios clínicos, radiológicos, 
endoscópicos e histológicos. Em 10-20% dos pctes, num primeiro momento não 
consegue distinguir qual das duas doenças, e chama-se de colite 
indeterminada. 
• RCU 
o 3 princípios básicos 
§ Exclusiva do cólon 
§ Exclusiva da mucosa 
§ Tipicamente ascendente e uniforme 
o Em 40-50% se restringe a mucosa retal at15cm da linha denteada 
(proctite) ou atinge sigmoide até 30cm da linha denteada 
(proctossigmoidite) 
o 30-40% dos pctes o processo pode se estender até a flexura esplênica 
(colite E) 
o 20-30% a inflação vai além da flexura esplênica (pancolite) 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
§ Alguns autores: colite externa para comprometimento que vai 
até cólon transversa e pancolite quando além da flexura 
hepática 
§ Pqno grupo com pancolite o ID se compromete com lesão 
inflamatória superficial (ileíte de refluxo) 
o Macroscopia 
§ Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (precoce) 
§ Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e 
exsudação de mucosa, pus ou sangue 
§ Formação de pseudopólipos (15-30% dos casos) 
§ Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade) 
§ Essas alteraçõs ocorrem de forma uniforme e contínua, sem 
áreas de mucosa normal entremeada 
§ Casos raros pode comprometer por constiguidade a submucosa 
e a muscular – risco de megacólon tóxico e perfuração 
o Em RCU de longa evolução são comuns alterações da musculatura 
colônica, que no exame radiológico mostra perda das haustrações e 
espessamento da musculatura lisa com aspecto de cano de chumbo. 
o Em RCU de longa duração pode ter displasia epitelial, que tem forte 
associado com neoplasia maligna. 
o Com tto, recuperação começa na parte proximal para distal 
o Mesmo com remissão, permanece distorçõ do padrão vascular da 
mucosa, e pseudopólipos pós-inflamatórios podem surgir sob forma de 
projeções filamentosas, muitas vezes indistinguíveis dos pólipos 
adenomatosos. 
o Existe situações de RCU em que reto está normal e regiões mias 
próximas do cólon mantem as características de lesões contínuas e 
ascendentes, o que dificulta diferenciação com DC 
o MC 
§ Diarreia invasiva que varia de intensidade e duração, 
intercalados por períodos assintomáticos 
§ Principais sintomas de colite ulcerativa é diarreia sanguinolenta 
e dor abd, acompanhada muitas vezes de febre e sintomas 
gerais nos casos mais graves 
§ Maior parte das vezes o início dos sintomas são insidiosos, e dx 
feito em torno de 9 meses após início do quadro 
§ Crescente urgência para defecar (diminui a complacência do reto 
inflamado), leves cólicas abdominais baixa, aparecimento de 
sangue e muco nas fezes. 
§ Sangue misturado nas fezes é quase universal na RCU, ausência 
de sangue deve-se suspeitar de outro dx. 
§ Menos comumente, pode ter início agudo e fulminante, com 
diarreia violenta e súbita, síndrome febril e toxemia 
§ Quando o processo é confinado ao retosigmoide as fezes estão 
normais ou endurecidas, podendo ter constipação – quando 
inflamação ocorre no lado E há alentecimento da peristalse do 
cólon D, que explicaria essa constipação. Sintomas sistêmicos 
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leves ou ausentes. Se o processo for mais difuso, estendendo-se 
de forma proximal, as fezes ficam amolecidas e sobrevém 
diarreia, cólica intensa e tenesmo, que em geral não pausa a 
noite. Fezes pastosas ou liquido-pastosas com sangue, muco e 
pus 
§ Labs com anemia ferropriva por perda crônica de sangue. Pode 
haver hipoalb na colite extensa devida perda de proteínas por 
exsudação no cólon inflamado, além da menor síntese de 
albulina pelo fígado devido inflamação sistêmica. Pctes muito 
inflamados pode ter leucocitose com DE 
o Dx 
§ Retossigmoideoscopia com bx 
• Praticamente todos com proctite e maioria com 
proctossigmoidite 
• Comprometimento uniforme e contínuo, com perda do 
padrão vascular da mucosa, exsudato, friabilidade, 
ulceração, granulosidade e, nos casos de doença de longa 
data, pseudopólipos 
§ Colonoscopia com bx 
• Indicado se suspeita de doença grave (> 6 evacuações/d 
ou sinais sistêmicos) , e contraindicada se suspeita de 
megacólon tóxico 
• Histopatológico com distorção das criptas, infiltrado 
inflamatório mononuclear (linfoplasmocitário) na lâmina 
própria e abscesso das criptas com acúmulo de 
neutrófilos no epitélio. 
§ Clister opaco 
• Ausência de haustros, granularidade difusa em áreas 
contíguas, ulcerações superficiais, pseudopólipos, cólon 
com aspecto tubular. 
§ Trânsito de delgado 
• Sem valor 
§ Êntero-TC/RM 
§ P-ANCA presete em 60-70% dos pctes (na DC apenas em 5-10%), 
indicando pior px 
• DC 
o Também chamada de enterite regional, embora esse termo é mais para 
quem tem acometimento só de ID 
o Difere da RCU em 
§ DC pode acometer qualquer parte do TDI 
§ DC não acomete o TGI de forma homogênea, contínua, sendo 
acometimento descontínuo e focal. Alterações microscópicas 
podem ser encontradas a distância de onde tem alterações 
macroscópicas. 
§ Alterações patológicas em geral são transmurais, o que explica a 
formação de estenoses pela espessamento da parede intestinal 
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e a potencialidade para formação de fístulas para mesentérios e 
órgãos contíguos 
o Geralmente se inicia com a formação de uma úlcera aftoide (pequenas 
ulcerações da mucosa que, caracteristicamente, se desenvolvem sobre 
as placas de Peyer, no interior do ID, ou sobre linfonodos no cólon. 
Essas ulcerações podem evoluir de 2 maneiras: 
§ Extensão lateral de forma linear, retilínea: quando várias ulceras 
progredindo retilineamente se encontram, geralmente passa a 
separar áreas de mucosa normal, com aspecto de “pedra de 
calçamento” 
§ Aprofundamento através das camadas da parede intestinal, 
resultando em fístulas para o mesentério e órgãos vizinhos 
o Os aglomerados linfoides são comuns em todas as camadas da mucosa, 
submucosos e serosa. Aglomerados típicos, com histiócitos, são vistos 
em 50% das bx. 
o Granulomas não caseosos podem ser vistos em 30% dos casos, o que 
não ocorre na RCU, mas é um achado pouco sensível 
o Macroscopicamente, porção distal do íleo e o cólon ascendente são 
mais comprometidos (ileocolite, presente em 70-75% dos casos), mas 
outros padrões de lesão são reconhecidos 
§ 10-20% acometimento exclusivamente de cólon (colite de Crohn 
ou colite granulomatosa). Reto preservado em 50% dos 
pacientes,o que raramente ocorre na RCU 
§ 20% tem doença limitada ao ID (ileíte de Crohn ou enterite 
regional) 
o 5% tem comprometimento predominantemente da cavidade oral 
(úlceras aftoides) ou mucosa gastroduodenal (dor tipo ulcerosa ou sd de 
obstrução pilórica). Porcentagem ainda menor com lesão em esôfago 
(odinofagia e disfagia) e ID proximal (sd de má absorção) 
o 1/3 tem doença perianal (fístula, fissura, abscesso) 
o Uma das alterações mais típicas é vista em laparostomias ou 
laparoscopias que é a invasão da serosa por tecido adiposo. Além disso, 
há nódulo esbranquiçado (semente de milho) que indica granuloma na 
serosa, específico de DC 
o MC 
§ Diarreia crônica invasiva com dor abd, sintomas gerais como 
febre, anorexia e perda de peso, massa palpável no QID (pode 
representar uma alça intestinal edemaciada de diâmetro 
bastante aumentado, geralmente com dor na palpação, ou um 
abscesso intra-abd), doença perianal 
§ MC variam do local que está a lesão 
• Colite de Crohn terá MC como de uma RCU 
• Acometimento extenso e crônico do ID geralmente cursa 
com Sd disabsortiva grave seguida de desnutrição e 
debilidade crônica 
• Grastroduodenal imita DUP 
o Dx 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
§ Ileocolonoscopia com bx é o exame de escolha 
• Maioria tem acometimento do íleo terminal e do cólon 
ascendente ou ceco. 
• Sondas da colono podem penetrar íleo terminal e coletar 
bx. 
• Comprometimento salteado. Histopatológico parecido 
com RCU, mas em alguns casos pode ser encontrado 
granuloma caseoso 
§ Clister opaco 
• Ulcerações assimétricos e focais, fístulas, preservação do 
reto, íleo terminal comprometido, com refluxo do bário. 
§ Trânsito de delgado 
• Demonstra extensão do acometimento do ID 
§ Êntero-TC/RM 
§ ASCA 
• Presente em 6-70% dos pctes (apenas em 10-15% dos 
com RCU) 
§ Anti-OmpC (antiporina) e anti-CBir1 (antiflagelina) 
• Prediz pior px 
• RCU x DC 
o Localização do acometimento (difuso, colônico limitado, etc) 
o Padrão de acometimento da mucosa (contínuo, salteado, etc) 
o Envolvimento ou não de planos profundos na parede intestinal 
o Envolvimento do canal anal (exclusivo DC) 
o Presença de granulomas não caseosos 
o Presença de fístula 
• Complicações das DII 
o Sangramentio 
§ PSOF positiva, mas hematoquezia sendo mais frequente em RCU 
§ Sgto visível em DC geralmente quando colite de Crohn. 
§ Sgto maciço é raro na DC 
o Megacólon tóxico/perfuração/peritonite 
§ Megacólon tóxico ocorre quando inflamação compromete a 
camada muscular, levando a perda do tônus intrínseco e 
consequente adelgaçamento da parede intestinal. Todo o cólon 
(ou segmento dele) pode se dilatar. Em geral, essa dilatação 
predomina em transverso e cólon D. 
§ Pode ser precipitado por agentes que gerem hipomotilidade, 
muitas vezes usado para tto da diarreia da colite, como codeína 
e anticolinérgicos, por isso devem ser evitados. 
§ Causas 
• Bacterianas: C. difficile, Salmonella, Shigella, 
Campylobacter, Yersinia 
• Parasitária: E. histolytica, Cryptosporiium 
• Viraus: CMV 
• RCU e DC 
• Colite pseudomembranosa 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Sarcoma de Kaposi 
• Colite isquêmica 
• Vólvulos 
• Neoplasia obstrutiva de cólon 
§ Dx de megacólon tóxico 
• Rx com dimensão colônica > 6cm 
• Pelo menos 3 
o Febre >38 
o FC >120 
o Leucocitose com neutrofilia 
o Anemia 
• Pelo menos 1 
o Desidratação 
o Alteração do nível de consciência 
o Distúrbio eletrolítico 
o Hipotensão arterial 
• Eventualmente pode ter pneumatose intestinal (acúmulo 
intraluminal de gás num cólon dilatado) 
• Todo pcte com colite grave tem risco de megacólon 
tóxico 
• Perfuração e peritonite séptica são complicações do 
megacólon tóxico, e mesmo que não feche dx para 
megacólon tóxico, se tiver dor abd espontânea e à 
descompressão, febre alta e leucocitose continuam 
indicando colite grave e mantém riscos dessas 
complicações, devendo ser acompanhados para detecção 
de dilatação colônica ou mesmo ar no peritônio. 
• Tto de forma intensiva, logo no início. Se não tiver 
resposta em 12-24h índia colectomia 
o Estenoses 
§ Resultam do comprometimento repetitivo e grave dos planos 
profundos da parede intestinal e por isso são mas comuns na 
DC. 
§ Se estenose intestinal, predominam os sintomas de obstrução 
parcial, como cólicas e distensão abd pós-prandiais, 
constipação/diarreia paradoxal e massa palpável (refletindo ou 
uma alça intestinal de diâmetro aumentado, geralmente 
dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-abd) 
o Fístula 
§ Típicas da DC e podem resultar em massa inflamatória e 
abscesso, quando vai para estruturas adjacentes 
§ Fístulas mais comumentes da DC: 
• Enteroentéricas 
• Enterovesicais 
• Enteromesentéricas 
• Enterocutâneas 
• Retovaginais 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Fístula e abscesso perianal 
§ Histórica clássica: pcte com DC que foi feito dx errado de 
apendicite e após cx apresenta fístula enterocutânea 
proveniente da região manipulada. 
o Câncer 
§ Em geral na RCU, e depende da extensão do acometimento da 
mucosa e duração da doença 
§ AC em pctes com RCU de longa duração (> 8 anos) e risco ainda 
maior se colangite esclerosante associada 
§ Gravidade do episódio inicial não é FR para CA 
§ A displasia da mucosa, lesão precursosa, pode ser identificada 
em bx guiada por colono, e deve ser diferenciada de alterações 
inflamatórias e regenerativas. Se dúvida na interpretação 
histopatológica, repetidas bx e um tto deve ser considerado. 
§ Displasia epitelial confirmada indica colectomia, devido ser 
frequente ter pontos de processos malignos em locais diferentes 
dos da neoplasia. 
§ Por isso, recomendado para RCU > 8 anos bx a cada 2 anos em 
toda extensão do cólon. Displasia indica repetir exame e 
confirmação indica colectomia (exceto se baixo grau, que faz 
seguimento por 3-6 meses) 
§ Displasia e CA pode ocorrer em mucosa normal também. 
§ Achado de displasia em lesão nodular ou polipoide tem 50% de 
chances de ter CA 
§ DC 
• Tbm chance de CA e pelos mesmos FR, mas magnitude 
do risco não é tão alta, mas a mesma conduta profilática 
se mantem. 
• Pctes assintomáticos que evoluem para sgto e sintomas 
de obstrução deve ser prontamente avaliado para o risco 
de CA 
§ Pqno aumento das chances de leucemia, linfoma e carcinoma de 
vias biliares 
o Complicação na gestação 
§ Se doenças inativas não geram problemas, mas se tiver RCU 
ativa no momento da concepção ela tende a piorar na gestação. 
§ DC segue curso independente. 
§ Utilização de sulfassalazina e corticoide durante a gestação pode 
ser feito, repondo ácido fólico 1mg 2x/dia. 
§ Azatioprina contraindicada 
• MC extraintestinais 
o Em DC, é mais frequentes nos pctes com comprometimento colônico 
o Sempre associados com atividade de doença: artrite periférica, eritema 
nodoso, espisclerite 
o Em geral não associados com atividade de doença: espondilite 
anquilosante, pioderma gangrenoso, uveíte 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
o Fisiopato: migração de leucócitos autorreativos, ativados no intestino 
inflamado, os quaise se tornam cls residentes no interstício dos órgão-
alvo acometidos 
o Articulares 
§ 25% tem MC articular, de qualquer padrão 
§ Artrite em geral não é deformante e segue caráter migratório, 
em geral 
§ Liquido sinovial revela processo inflamatório 
§ Artrite é mais encontrada em pctes com acometimento de cólon 
(RCU ou DC do cólon) 
§ Tipicamente, é oligoartrite periférica, principalmente em 
grandes articulações de MMII e tem relação com atividade da 
doença, podendo precedê-la. Espondilite não está relacionada 
com atividade de doença. 
o Cutaneomucosas 
§ 15% tem MC cutaneomucosa, mais em pctes com doença do 
cólon 
§ Eritema nodoso – paniculite 
• correlação com intensidade da doença, sendo mais 
comum em mulheres 
§ Pioderma gangrenoso 
• Lesão ulcerativa relativamente indolor, que cura com 
cicatrização. Mais comum na RCU. 
• Sem correlação com atividade da doença 
§ Lesão labial e úlceras aftosas orais – estomatites 
o Oculares 
§ 5% dos pctes 
§ Inclui uveíte, conjuntivite,episclerite 
§ Melhora muito com colectomia realizada por outra indicação 
o Hepáticas e biliares 
§ Comum ter provas de função hepática alteradas, representando, 
na maioria das vezes, hepatite focal ou esteatose hepática. 
Fatores que favorecem esteatose são desnutrição e terapia com 
corticoide. Estas lesões não são progressivas e geralmente 
involuem com a melhora da doença de base 
§ Muitas anormalidades inflamatórias das vias biliares podem 
acompanhar a DII, desde pericolangites (inflamação dos 
canalículos biliares intra-hepáticos que não progride e cursa com 
leve alta da FA) até colangite esclerosante com cirrose biliar 
associada (a mais rara nas DII e é uma forma progressiva de 
inflamação das vias biliares que acomete árvore biliar intra e/ou 
extra-hepática e gera graus variados de obstrução biliar. Pode 
gerar icterícia assintomática ou episódios intermitentes de 
colangite. FA e aminotransferases bem elevadas. Dx com 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica ou por 
colangiografia trans-hepática. Independe do curso da doença. 
Pode levar a colangiocarcinoma (contraindica transplante)) 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
§ Tto suporte 
o Renal 
§ Nefrolitíase de oxalato de cálcio (como em qualquer má 
absorção) 
• Ca alimentar em vez de se ligar com oxalato acaba se 
ligando com ácidos graxos e oxalato fica livre para ser 
absorvido 
• Só ocorre pr comprometimento d ID 
§ Nefrolitíase de ácido úrico, devido desidratação 
§ Fístula para bexiga que gera polaciúria, disúria, piúria e cistite 
recorrente. 
o Ósseas 
§ OP, osteomalácia 
o Distúrbios nutricionais e metabólicos 
o Tromboembólica 
§ Hipercoagulabilidade, com TVP e até EP, AVE e embolia arterial. 
§ Queda dos níveis de proteína S e antitrombina III, e aumento dos 
fatores VIII, V e I são alterações justificáveis 
• Tto 
o Arsenal terapêutico 
§ Derivados do ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) 
• Anti-inflamatório tópico na mucosa intestinal, mais em ID 
• Incomum efeito colateral, mas quando ocorre em geral é 
náuseas, rash cutâneo, diarreia, pancreatite e nefrite 
intersticial aguda. 
• 2 tipos, os não ligados ao radial sulfa 
(mesalamina/mesalazina – dissolvem em íleo terminal e 
ceco/cólon ascendente. Marca Pentasa libera em ID e 
cólon e marca Lialda libera mais em íleo terminal até final 
do cólon) e ligados com radical sulfa (sulfassalazina, 
olsalazina e balsalazina – agem só em cólon. Sulfalazina 
tem muito efeito colateral, por isso vem sendo menos 
usada. Devem usar ácido fólico.) 
• Se apenas colite distal, mesalazina pode ser usada via 
retal, que pode ser usado até doses mais altas (Canasa, 
Rowasa) 
§ Glicocorticoides 
• Usados apenas para induzir remissão nas DII moderadas-
grave, visando rápida melhora da inflamação. 
• Pode ser IV (casos graves), VO ou via retal 
• Por VO pode ser usado a prednisona, ou, atualmente 
vem se prefereindo, a budesonida, com menos efeito 
colateral e quase não inibe o eixo HHA (entocort para DC, 
Uceris para RCU ou colite de Crohn) 
§ Imunomodulador 
• Principais são as tiopurinas (azatioprina e 
mercaptopurina) 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
o Para DII moderada-grave, em combinação com 
anti-TNF ou pctes que não conseguem reduzir a 
dose de glicocorticoide sem ter exacerbação 
o Risco de CA 
o Todo pcte requer se seja dosado a atividade da 
TPMT antes de começar o remédio, pois é a 
enzima que metaboliza a 6-tioguanina 
(metabólito ativo do remédio) e caso tenha 
deficiência não deve ser prescrito pelo risco de 
mielotoxicidade e imunossupressão profunda. 
• MTX é de segunda linha, sendo reservado para quem não 
tolera tiopurinas, de preferencia via SC. 
§ Biológicos 
• Anticorpos monoclonais quiméricos ou humanizados, 
que tem como alvo moléculas essenciais para a cascata 
inflamatória. 
• 2 classes 
o Agentes anti-TNF 
§ TNF-alfa é uma citocina que ativa LTH1 
§ 4 bloqueadores aprovados na DII: 
infliximabe, adalimumabe, golimumabe e 
certolizumabe pegol 
o Agentes anti-integrina 
§ Integrinas são moléculas transmembranas 
expressas na superfície das cls endoteliais 
e dos leucócitos. Ac monoclonais 
especificamente direcionadas contra elas 
são capazes de bloquear a interação entre 
as referidas cls, inibindo, desse modo, o 
tráfego de leucócitos do intravascular para 
o tecido, reduzindo inflamação 
§ 2 agentes aprovados para DII: 
natalizumabe e vedolizumabe 
o Tto da DC 
§ Abandonar tabagismo 
§ Dieta balanceada, bem equilibrada e sem restrição 
• Crianças com baixa ingesta oral e déficit de crescimento 
considerar dieta enteral por SNG a noite, curto período 
de tempo uso de NPT em desnutridos e com doença 
grave em atividade ou longo prazo se múltiplas cx, menor 
consumo de gordura póx cx de ressecção ileal extensa 
(deficiência absoluta de ácidos biliares), dieta pobre em 
resíduos se suboclusão 
• Quelante de sais biliares (colestirmaina 2-4g, colestipol 
5g ou colesevelam 625 mg 1-2x de doença ileal extensa 
que gere diarreia dos ácidos biliares 
§ Doença leve-moderada 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Tolera a dieta VO e não tem desidratação. Não tem sinal 
de inflamação sistêmica, hipersensibilidade abd, massas, 
obstrução intestinal ou perda de peso > 10% 
• Usar estratégia step up, ou seja, inicia com drogas menos 
potentes, ou seja, 5-ASA 
• Se não tiver resposta após 3-4 semanas, usar atb 
(metronidazol, ciprofloxacina ou rifamixina) 
• Se não funcionar, glicocorticoides (alguns autores 
sugerem como primeira linha) 
o Obrigatoriamente primeira linha se DC restrita a 
região proximal, usando prednisona. 
• Após remissão, manutenção com 5-ASA, ou, se não tolera 
ou não responde usar imunomodulador e/ou biológico 
(indução e remissão) 
§ Doença moderada-grave 
• Pcte tem sinais de inflamação sistêmica (febre), náuseas, 
vômitos, dor e hipersensibilidade abd, perda ponderal 
>10% e/ou anemia. Também os pctes leve-moderado 
que não respondem a terapia inicial 
• Estratégia top down, iniciando com agentes anti-TNF e, 
se possível, mais um imunosuprresor (terapia dupla – 
evitada em pctes com alto risco de complicações, ou seja, 
homens ≤ 25 anos e idosos) 
• Se responder, continua com as mesmas drogas para o tto 
de manutenção, sendo mantida por pelo menos 1 ano. 
Pcte em remissão deve continuar pelo menos com o anti-
TNF e nunca trocar por 5-ASA 
• Resposa ao anti-TNF pode reduzir com o tempo, assim, 
se resposta for completa mesmo com aumento da dose 
ou incontrolável, trocar por anti-integrina. 
o Natalizumabe somente para quem tem IgG anti-
JC negativo! 
§ Doença grave-fulminante 
• Pcte toxêmico (febre alta, prostração), vômitos 
persistentes, obstrução intestinal, sinal de irritação 
peritoneal, franca caquexia (síndrome consumptiva), 
podendo ter indícios de abscesso intra-abd (massa 
palpável). Também entra os que não respondem aos 
gentes anti-TNF. 
• Exame de imagem emergencial 
• Atb (cipro + metro ou amox/clav) 
• Agentes biológicos iniciandos somente após o tto das 
complicações 
• Cx 
o Obstrução intestinal (principal – antes da cx 
manejo clínico), abscessos, fístulas refratárias, 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
hemorragia maciça, refratariedade ao tto clínico, 
displasia de alto grau, CA 
o Cx preferencial é estricturoplastia (alargar lúmen 
somente) 
o Exame endoscópico 6-12 meses após a cx para 
avaliar recidiva (recidiva endoscópica vem antes 
da clínica). 
§ Biológicos são os mais eficazes para 
prevenir recidiva 
o RCU 
§ Fase aguda não usar antidiarreico devido risco de megacólon 
tóxico 
§ Colite crônica leve os antidiarreicos são bons. 
§ Colite distal 
• De modo geral te doença leve 
• Tto com mesalazina via retal, sendo que proctite isolada 
uso de supositório e na proctossigmoididite enema. 
• Corticoide retal ou derivados 5-ASA oral são menos 
eficazes, mas opções válidas. 
• Associação dessas drogas caso não haja resposta 
• Se colite distal refratária ou grave requer corticoide 
sistêmico (prednisona) ou agentes biológicos. 
• Se tiverem resposta rápida e completa com terapia 
tópica, estão dispensadosdo tto da manutenção e usar 
medicações somente quando necessário, mas, se muitas 
recidivas, fazer manutenção com mesalazina via retal ou 
5-ASA. 
§ Colite leve/moderada 
• Leve: ≤ 4 evacuações/d, sem sinais de inflamação 
sistêmica, VSH normal. Cólicas abd leves, tenesmo e 
períodos de constipação costumam fazer parte do 
quadro 
• Moderada: > 4 evacuações/d, anemia leve e dor abd 
moderada. Pode ter sinais discretos de inflamação 
sistêmica, como febre baixa. Pcte não tem desnutrição 
• Iniciar com 5-ASA VO, usando dose maior no quadro 
moderado. Maioria responde em 3-6 semanas, mas 
alguns só com 2-3 meses 
• Se não responder após 4 semanas, iniciar glicocorticoide 
• Se não responder, usar imunomodulador 
• Casos refratários ou intolerância aos esquemas 
anteriores usar anti-TNF e se refratário ou intolerância 
anti-integrina. 
• Probiótico VSL-3 mostrou-se superior ao placebo e pode 
ser adjuvante. 
§ Colite grave-fulminante 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Grave: ≥ 6 evacuações/d, dor abd intensa, inflamação 
sistêmuca exuberante (febre > 37,5 °C, FC > 90), anemia 
moderada/grave (Hb < 10,5), VSH ≥ 30. Em geral há 
desnutrição 
• Fuminante: febre alta, prostração, hipovolemia, 
hemorragia com necessidade de transfusão, dor, 
distensão abd incapacitante). 
• 15% 
• Dieta zero por 24-48h no mínimo, ou até melhora clínica. 
• Cateter nasogástrico em sifonagem 
• NPT para quem está francamente desnutridos ou quando 
dieta zero precisa ser prolongada por mais de 7-10 dias 
• Suspender todas as drogas que diminuem motilidade 
colônica 
• HEV 
• Hemotransfusão de Ht < 25-28% 
• Tromboprofilaxia 
• Fazer rx simples seriados para avaliar megacólon 
• Exame de fezes com coprocultura, pesquisa de toxina C. 
difficile, parasitológico 
• Pesquisa de superinfecção por CMV em usuários de 
drogas imunossupressoras que não respondem a 
corticoide IV 
• Atb 
o Cipro + metro, amoxi-clav 
o Glicocorticoide IV em todos em infusão contínua 
24h ou 4x/d sem necessidade de pulsoterapia 
o Maioria entra em remissão em 7-10 dias 
o Se não tiver melhora nos primeiros dias do 
corticoide, iniciar ou anti-TNF ou ciclosporina ou ir 
para cx 
§ Literatura mostra que 1 única dose de 
infliximab já consegue melhorar esses 
pctes refratários ao corticoide em 4-7 dias. 
Ciclosporina também é boa, mas é mais 
tóxica. 
§ Cx de colectomia total quando não 
responde a nenhum medicamento. Para 
quem tem colite fulminante ou megacólon 
tóxico o prazo de melhora com o tto é de 
48-72h, se não requer cx 
• Manutenção 
o 5-ASA 
o Se ≥ 2 recidivas/a ou corticoide dependente usar 
imunomodulador