Valvopatias - Resumo

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Área de 6cm2 de abertura na valva mitral aberta – com 
estenose, redução da área = <2cm2. 
o 1,5cm2 – grave; 
o <1,0cm2 = muito grave. 
 
CARACTERÍSTICA: 
o Começa após B2 (sopro diastólico) – em 
decrescendo (protodiastólico); 
o Restrito ao ápice – pouca ou nenhuma 
irradiação; 
o Timbre grave – ruflar diastólico; 
o Intensifica no decúbito lateral esquerdo e na 
expiração – quanto mais longo, mais grave; 
o B1 com hiperfonese – ↓ do enchimento VE; 
o Principal causa: Febre reumática; 
o Estalido de abertura – alta frequência 
(ausculta com diafragma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas: 
Palpitações. Rouquidão (síndrome de Ortner) é típico 
e raro – paralisia do nervo laríngeo recorrente 
esquerdo por compressão do AE hipertrofiado. 
 
 
 
Fácies mitral: Hiperemia crônica dos maxilares, com 
ou sem teleangiectasias – hipertensão venosa cefálica, 
consequente à EM. 
Demais sintomas: Intolerância aos esforços, síncope, 
dispneia, disfagia e rouquidão (por lesão do laríngeo). 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
Febre reumática – inflamação crônica com 
espessamento difuso dos folhetos da valva e formação 
de tecido fibroso (depósito de cálcio). 
o Fusão das comissuras mitrais; 
o União e encurtamento das cordas tendíneas; 
o Rigidez das cúspides valvares; 
o Estreitamento do ápice da valva afunilada 
(“em boca de peixe”); 
o Calcificação; 
o Imobilização das cúspides e estreitamento do 
orifício. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o Gradiente e área valvar são inversamente 
proporcionais.
Valvopatias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabrieli Flesch 
ATM 25/2 
ESTENOSE MITRAL 
 
Aumento da 
pressão AE -
manter DC
Aumento da 
pressão venosa 
pulmonar
Dificuldade de 
hematose -
transudato
Edema intersticial 
pulmonar
Edema de membros 
inferiores e ascite
Aumento da 
pressão de oclusão 
na artéria pulmonar
Hipertensão 
pulmonar
Redução da 
complacência 
pulmonar
Dispneia de esforço
Hipertrofia do AE -
fibrose
Fibrilação atrial Piora dos sintomas pela taquicardia
Compressão 
esofágica Disfagia
Lesão do nervo 
laríngeo recorrente Ronquidão
Estase sanguínea 
(dificuldade de 
ejeção)
Embolização
Palpitação
Aumento da 
pressão de AD
Edema de membros 
inferiores
Ascite
Ejeção do VD 
contra gradiente de 
pressão
Falência ou 
disfunção de VE
Diminuição do 
tempo de diástole Aumento da FC
 
 
TRATAMENTO: Tratar os sintomas. 
1. Congestão, edema pulmonar e periférico – uso 
de diurético de alça (furosemida – Lasix). 
2. Aumentar o tempo de diástole e diminuição do 
DC: Fármacos com efeito cronotrópico negativo – 
betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio 
(Diltiazem e Verapamil), digoxina e antiarrítmico de 
classe 3 (Amiodarona). 
3. Evitar embolização: Anticoagulação – 
antagonistas da vitamina K (Varfarina). Monitorar – 
pode haver interação. 
4. Dosar tempo de protrombina com frequência. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Valvotomia mitral – 
percutânea ou cirúrgica (com circulação 
extracorpórea). 
Valvotomia mitral percutânea com balão de InoueI: 
Introdução de um cateter até o AE após punção 
transeptal – balão simples é direcionado através da 
valva e é insuflado no orifício. Menor taxa de 
morbidade e mortalidade. 
Indicação: Pacientes com cúspides relativamente 
flexíveis e com pouca calcificação comissural – 
estruturas subvalvares não devem ter sofrido fibrose 
ou espessamento significativos, nem deve haver 
trombo no AE. 
 
 
Fatores avaliados na conduta: Score de Block 
o Mobilidade dos folhetos; 
o Grau do espessamento dos folhetos; 
o Calcificação e aparato subvalvar (ECG). 
Score: 8 – bom candidato. 8-12 – risco intermediário. 
> 12 – indicação cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
o Regurgitação; 
o Sopro com morfologia “em barra” – 
holossistólico; 
o 4-5º espaço intercostal esquerdo – linha 
hemiclavicular esquerda; 
o Irradiação axilar e escápula esquerda; 
o Frequência sonora alta – ausculta com 
diafragma; 
o Se instalação de lesão abrupta = sopro em 
decrescendo (>pressão AE); 
o Hiperfonese de B2; 
o B3 presente – ausculta no ápice (com 
campânula); 
o Frêmito + B3 + irradiação = gravidade; 
o Cardiomegalia – ictus desviado. 
 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
CAUSAS – CARPENTIER 
I. Mobilidade normal 
Endocardite infecciosa com perfuração (tem 
mobilidade normal) – Cleft = tratamento cirúrgico 
(reparo ou prótese – determinado pelo grau de 
regurgitação) 
II. Mobilidade excessiva 
Prolapso (mobilidade excessiva – degeneração 
mixomatosa dos folhetos), Flail (rompimento da 
cordoalha – regurgitação excessiva) – tratamento 
cirúrgico. 
III. Mobilidade reduzida 
a. Redução da mobilidade durante a sístole, 
devido hipertrofia do VE (funcional) – tratamento da 
miocardiopatia. Caso não resolva, tratamento 
transcateter. 
b. Durante a sístole e diástole – reumático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o Aumento da pressão atrial esquerda; 
o Hipertensão venosa pulmonar – hematose 
dificultada = edema intersticial; 
o Dilatação atrial esquerda – hipertrofia AE; 
o Sobrecarga de volume no VE – dilatação de VE 
– hipertrofia de VE – disfunção; 
o Redução do DC – menor perfusão. 
 
SINTOMAS: 
o Edema pulmonar; 
o Dispneia aos esforços; 
o Fadiga; 
o Ortopneia; 
o Arritmia atrial; 
o Intolerância ao exercício; 
o Hipoperfusão. 
 
TRATAMENTO – CLÍNICO: 
o Se tiver FA – Varfarina (exceto se houver 
comprometimento reumático ou em pacientes com 
próteses mecânicas); 
o Diuréticos, beta bloqueadores, inibidores da 
enzima conversora de angiotensina, digitálicos e 
marca-passo biventricular – quando indicados, em 
pacientes com miocardiopatia dilatada ou isquêmica; 
o Profilaxia antibiótica para prevenção de EI; 
o Diuréticos, vasodilatadores intravenosos 
(nitroprusseto de sódio) e suporte mecânico – 
pacientes com ruptura do músculo papilar pós-IAM. 
 
 
 
TRATAMENTO – CIRÚRGICO: 
I. Transferência da cordoalha, criação de 
neocordas, ressecção limitada dos folhetos e inserção 
de banda de anuloplastia. 
II. Envolve revascularização coronariana 
simultânea – anuloplastia com anel rígido 
Primária 
Secundária 
ATENÇÃO! 
A. Risco 
B. Leve/moderado 
C. Grave sem sintomas – C1: Sem 
comprometimento de VE. C2: Com 
comprometimento de VE. 
D. Grave com sintomas – D1: Sem 
comprometimento de VE. C2: Com 
comprometimento de VE. 
Intervir a partir de C2 – doença mitral 
primária. 
Em C1 – indicativo de cirurgia – reparo da 
valva (>95% de duração e <1% 
mortalidade). 
Em Carpentier III: Tratamento da 
miocardiopatia e reparo transcateter. 
 
 
subdimensionado ou substituição da valva com 
preservação da cordoalha. 
Reparo e substituição – transcateter: Tratamento de 
IM primária ou funcional – instalação de clipe passado 
via punção transeptal, com o objetivo de apreender as 
bordas principais dos folhetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Congênita: Valva bicúspide – autossômico dominante 
com penetrância incompleta (sexo masculino). 
Adquirida: Degeneração aterosclerótica >65 anos – FR 
idade HAS, DM2, tabagista. 
 
 
 
o Aumento da pressão ventricular, gera um 
gradiente de pressão entre as duas cavidades, com 
consequente turbilhamento do sangue ejetado; 
o Sopro ejetivo (em diamante) – sístole; 
o Pulso Parvus et Tardus; 
o Cateterismo para avaliar se tem 
comprometimento de coronárias associado; 
o Protótipo do som da obstrução da saída 
ventricular; 
o Começa após B1, tipo de ejeção, em crescente 
e depois decrescente – antes de B2; 
o 2º espaço intercostal direito – irradiação para 
fúrcula, carótidas e ápice; 
o Clique de ejeção presente; 
o Tipicamente granuloso (áspero), rude e alto; 
o EAo + calcificação da aorta – irradiação do 
sopro para o foco mitral, com timbre musical piante 
(fenômeno de Gallavardin) 
 
TRÍADE: 
o Angina de esforço (PPC = PdAo – PdVE) – 
desbalanço entre oferta de O2 e demanda do músculo 
= isquemia – 5 anos de sobrevida. 
o Tonturas ou síncope relacionada aos esforços 
– 3 anos; 
o Dispneia progressiva – 2 anos. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o Obstrução ao fluxo de saída do VE – gradiente 
depressão sistólica entre VE e aorta; 
o Dilatação de VE – redução do volume de ejeção 
sistólico; 
ESTENOSE AÓRTICA 
o Incompatibilidade pós-carga e evolução das 
anormalidades da função diastólica – fibrose 
miocárdica irreversível; 
o Aumento das pressões médias no AE, artéria 
pulmonar e VD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO – CLÍNICO: 
Pacientes com EAo grave: Atividades físicas 
extenuantes devem ser evitadas. Evitar desidratação 
e hipovolemia – prevenir redução significativa do DC. 
o Nitroglicerina – aliviar angina. 
 
 
TRATAMENTO – CIRÚRGICO 
Valvoplastia aórtica percutânea por balão (VAPB): 
o Preferível em crianças e adultos jovens com 
EAo congênita não calcificada; 
o Utilizada como “ponte até a cirurgia” em 
pacientes com disfunção grave do VE e choque – parte 
do procedimento de TAVR. 
OBS.: Não costuma ser empregada como tratamento 
definitivo em adultos com EAo grave calcificada pela 
alta taxa de reestenose e risco de complicações 
intraoperatórias. 
Substituição transcateter da valva aórtica (TAVR): 
Valva expansível por balão e valva autoexpansível – 
ambas incorporam uma prótese de pericárdio. 
Realizada com maior frequência por via transfemoral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Regurgitação; 
o Começa após B2 – em decrescendo; 
o 2-4º espaço intercostal esquerdo (aórtico 
acessório) – irradiação para ápice; 
o Tipicamente tem som aspirativo e baixo. 
Causas: Dilatação idiopática da aorta, anormalidade 
congênitas (valva bicúspide), calcificação da valva, 
doença reumática, endocardite infecciosa, 
hipertensão artéria sistêmica, degeneração 
mixomatosa, dissecção da aorta ascendente e 
Síndrome de Marfan. Pode ser aguda – trauma, 
dissecção aórtica e endocardite. 
Sinais e sintomas: 
o Dispneia de esforço, ortopneia e dispneia 
paroxística noturna >IC; 
o Síncope; 
o Angina; 
o Palpitações. 
ATENÇÃO! 
A. Risco 
B. Leve/moderado 
C. Grave sem sintomas – C1: Sem 
comprometimento de VE. C2: Com 
comprometimento de VE. 
D. Grave com sintomas – D1: Sem 
comprometimento de VE. C2: Com 
comprometimento de VE. 
Grafientes: <20mmHg – não obstrutivo 
20-29mmHg – estenose leve 
30-39mmHg – estenose moderada 
>40mmHg – estenose grave 
Progressão da doença: 6-8mmHg/ano 
AVA menor ou igual a 1,0cm. 
 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 
 
Sinais semiológicos: 
o Ictus hiperdinâmico; 
o Presença de B3; 
o Austin Flint; 
o Pulso em martelo – palpado na carótida; 
o Maior divergência entre os valores da PA 
sistólica e diastólica – aumento da pressão de pulso 
(com pressão diastólica baixa); 
o Múltiplos sinais propedêuticos causados pelo 
alto volume sistólico ejetado; 
o Sinal de Hill: Pressão nos MMII 60mmHg maior 
que nos MMSS (extracardíaco) – papel prognóstico. 
 
 
 
 
 
Dissecção aórtica: 
o Laceração da camada íntima promovendo dor 
torácica súbita e intensa – HAS e aneurisma prévio; 
o Exames de imagem (ATC/RM) mostram sinal 
de falsa luz; 
o Requer estabilização com BB até cirurgia ou 
tratamento endovascular. 
Tipo A: Aorta ascendente – tratamento cirúrgico. 
Quando compromete aorta ascendente e 
descendente – tratamento quando tiver Flap. 
Tipo B: Pode ter abordagem mais conservadora – 
exclusivo da aorta descendente (subclávia esquerda 
para baixo). 
Riscos: Maiores no tipo A – Insuficiência aórtica, IAM, 
AVC, dissecção de ramos abd e cervicais etc. 
 
 
 
Austin Flint: Sopro adicional diastólico mitral 
associado à reentrada diastólica do fluxo regurgitante 
sobre o folheto mitral. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o Sobrecarga de volume do VE – dilatação do VE 
– hipertrofia excêntrica; 
o Pressão diastólica do VE aumentada – 
aumento da pressão no AE – hipertensão pulmonar – 
edema intersticial; 
o Na aorta, aumento da pressão sistólica e 
redução da pressão diastólica = pressão em pulso 
ampla (160/40 – 150/50); 
o Pulsatilidade evidente – pêndulo; 
o Decrescente ao longo da diástole – quanto 
mais longo, mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO – CLÍNICO: IAo aguda 
Pacientes com IAo aguda podem responder bem a 
diuréticos e vasodilatadores intravenosos 
(nitroprussiato de sódio). Evitar o uso de 
betabloqueadores para não diminuir ainda mais o DC 
e a FC. 
 
 
 
TRATAMENTO – CLÍNICO: IAo crônica 
Em sintomas iniciais: 
o Dispneia e intolerância aos esforços: diuréticos 
e vasodilatadores (inibidores da enzima conversora de 
angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio 
dihidropiridínicos ou hidralazina). 
o Vasodilatadores (agentes anti-hipertensivos) – 
manter a PA sistólica. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
o Substituição da valva aórtica – tratamento de 
IAo grave, nos pacientes sintomáticos, independente 
da função do VE. 
o IAo devido dilatação aneurismática da aorta – 
diminuir ou eliminar a regurgitação por meio do 
estreitamento do anel ou excisão de parte da raiz, sem 
substituição valvar. 
 
 
 
ATENÇÃO! 
A. Risco 
B. Leve/moderado 
C. Grave sem sintomas – C1: Sem 
comprometimento de VE. C2: Com 
comprometimento de VE. 
D. Grave com sintomas – D1: Sem 
comprometimento de VE. C2: Com 
comprometimento de VE. 
Diâmetro diastólico: >70mm ou fração do 
VE. <50% definem comprometimento de 
VE – intervenção antes de desenvolver. 
Intervenção recomendada a partir de C2. 
C1 sem disfunção e sem dilatação 
importante – acompanhamento. Se 
desenvolver sintoma e evoluir com 
comprometimento de VE – repensar.