Doença de Gumboro e Marek

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Doença de Gumboro 
Doença Infecciosa da Bolsa- IBD 
Definição 
 Infecção viral aguda das aves jovens, altamente 
contagiosa, que afeta o tecido linfóide em particular a 
bolsa de Fabrício. 
 
 Não é uma zoonose!! 
Forma de Ocorrência 
 Distribuição Mundial 
 
 Brasil – endêmica 
 
 Importância Econômica 
◦ Doença Imunossupressora 
 
◦ Doenças oportunistas 
 
◦ Falha de vacinação 
 
 
 
Etiologia 
 
 
 
 
 
Fonte: American Association of avian 
Pathologists, 1985 
Vírus da família Birnaviridae. 
 
• Sorotipo 1 – infecta galinhas e 
raramente perus. 
• Sorotipo 2 – infecta perus e 
galinhas, menos virulento que o 
anterior. 
Etiologia 
 Resistência – éter, clorofórmio e fenol 
 pH 2- 12 
 Temperatura – 56ºC – 5 horas 
 100 dias em instalações e 60 dias em fezes 
 Sensível – formalina 0,5%, Iodóforos e Cloraminas 
 
 
Epidemiologia 
 FI – aves 
 VE – fezes 
 VT – horizontal e vertical 
 PE - via oral 
 S – aves jovens 
 Reservatórios 
 
Fonte: Revista Globo rural,n.191, 2001 
Patogenia 
Ingestão do vírus 
Cél. Linfóides 
Macrófagos 
VIREMIA 
Bursa de 
Fabrícius 
Idade da ave 
< 3 sem. – imunossupressão severa 
3-6 sem. – forma clínica 
Acima de 6 sem. – resistência 
Refratárias – 18 e 20 semanas 
Manifestações clínicas 
 Forma clínica – aves entre 3-6 semanas idade 
 Anorexia sonolência e prostração 
 Penas eriçadas e asas caídas 
 Diarréia 
 Desidratação e morte 
 
 Evolução – 5 a 7 dias 
Lesões 
 Petéquias na musculatura das pernas, coxas e peito. 
 Bursa: 
 3 dias – aumentada de volume e hiperemia. 
 3 a 6 dias – transudato amarelado. 
 10 a 12 dias – degeneração do tecido linfóide e 
redução do volume (atrofia). 
Lesões Macroscópicas 
Fonte: American Association of avian 
Pathologists, 1985 
 
Fonte: Terezinha Knobl (2006) 
 
Lesões Macroscópicas 
Fonte: Terezinha Knobl (2006) 
 
Bursa de Fabricius 
Fonte: Poultry Diseases and Meat Hygiene. A color atlas (1996) 
Bursa de Fabrícius 
Fonte: Poultry Diseases and Meat Hygiene. A color atlas (1996) 
 
Pro ventrículo hemorrágico 
Fonte: Terezinha Knobl (2006) 
 
Lesão Renal 
Bursa – padrão normal 
 
 Lesões Microscópicas 
 
 Infiltrado inflamatório 
 Hemorragia 
região cortico-medular 
 
 Degeneração e Necrose 
 
 Edema 
 
 Cavidades císticas 
 
Diagnóstico 
 
 Epidemiológico 
 Histórico 
 Exame clínico e necrópsia 
 Confirmação - exames laboratoriais 
 Material de eleição 
 Isolamento viral – Inoculação 
Morte do embrião 3 a 5 dias 
 
Diagnóstico Direto 
Isolamento Viral – cultura celular 
Fonte: American Association of avian Pathologists, 1985 
 
Diagnóstico Direto 
Identificação - Imunofluorescência Direta 
Fonte: American Association of avian Pathologists, 1985 
 
 Diagnóstico Molecular 
RT- PCR 
 RFLP 
Fonte: American Association of avian Pathologists, 1985 
Diagnóstico Indireto 
Lesões - Histopatológico 
Fonte: Randall e Reece, (1996) 
 
 Diagnóstico Indireto 
Precipitação em ágar gel (IDAG). 
Fonte: American Association of avian Pathologists, 1985 
Diagnóstico Indireto 
Vírus Neutralização e ELISA 
Fonte: American Association of avian Pathologists, 1985 
Diagnóstico Diferencial 
Forma clínica – Coccidiose 
Forma imunossupressora 
 Doença de Marek 
 Leucose aviária 
 Anemia infecciosa das galinhas 
 Micotoxicose 
Não existe tratamento !!! 
Fonte: Revista Globo rural n.191(2001) 
Prevenção e Controle 
 Monitoria dos plantéis e da Bursa de Fabricius 
 
Fonte: Arquivo pessoal, (2006) 
Prevenção e Controle 
 Imunidade Materna – proteção 3- 5 sem. idade 
 Monitoria ELISA 
 
Vacinação 
Vacinas atenuadas 
 Suave 
 Intermediária 
 Forte – Hot 
Vacinas inativadas 
 
 
 
Doença de Marek 
INTRODUÇÃO 
 • É uma enfermidade com características neoplásicas de origem viral que afeta 
aves jovens. 
 Não é zoonose! 
 
 Caracterizando-se pela presença de tumores que podem ser encontrados: 
• Nas vísceras das aves (Marek visceral), 
• No sistema nervoso central e periférico (Marek neural), 
• Na pele (Marek cutânea) 
• No globo ocular (Marek ocular). 
ETIOLOGIA 
 
 •Herpesvírus (oncogênico) 
 
CARACTERÍSTICAS DO AGENTE 
 Há 03 sorotipos 
 Sorotipo 1: virulento e oncogênico. 
 Sorotipo 2: não virulento e não 
oncogênico; 
 Sorotipo 3: não virulento, encontrado 
em perus (HVT). 
 
DNA – icosaédrico - 
envelopado 
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.cdfa.ca.gov/ahfss/ah/images/avian_health/virus.gif&imgrefurl=http://www.cdfa.ca.gov/ahfss/ah/avian_health/av_health_tutorial_fs_1.htm&h=268&w=175&sz=20&hl=pt-BR&start=1&tbnid=cOZ6-Nq-BznUmM:&tbnh=113&tbnw=74&prev=/images%3Fq%3Dv%25C3%25ADrus%2B%252B%2BMarek%26svnum%3D10%26hl%3Dpt-BR%26lr%3D%26sa%3DG
Doença de Marek - Importância 
 
 
Doença linfoproliferativa caracterizada por : 
 
 Imunossupessão 
 
 Paralisia e cegueira 
 
 Neoplasias – linfomas 
 
 Vacinação obrigatória !!! 
Epidemiologia 
 Distribuição Mundial - aves > 6 sem.(2 – 16 sem) 
 
 Transmissão Horizontal 
 
 Resistência ambiental elevada !!! 
 
Condenação de carcaça. 
 
Quando o lote é vacinado tem-se baixa mortalidade e quando não é 
vacinado verifica-se alta mortalidade; 
Patogenia 
Inalação do 
vírus 
Cél. Linfóides 
Linfócitos B 
3 a 6 dias – 
fase citolítica 
Ativação LT 
Os linfócitos T infectados multiplicam-se desordenadamente com 
transformação neoplásica e assim há a formação de tumores em diferentes 
locais do organismo 
PATOGENIA 
 
 
• O desenvolvimento do vírus está associado ao crescimento das células e 
está presente no folículo da pena o qual depois pode ser disseminado para o 
ambiente. 
 
• Há a formação de nódulos nos folículos das penas que 
causam perdas devido a condenação da carcaça ao 
abate. 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
 
 • Visceral: verifica-se atrofia da Bursa e pode ter alta mortalidade. Pode-
se observar tumores em outros órgãos como coração, ovário, fígado e 
pulmão. 
 
 • Nervosa: afeta nervos como o ciático, cervicais e vago, geralmente 
unilateralmente. 
 
• Cutânea: observa-se nódulos nos folículos das penas. 
 
 • Ocular: pouco frequente. 
SINAIS CLÍNICOS 
 
• Visceral: depressão, caquexia, diarreia esverdeada e mortalidade 
 
• Nervosa: dificuldade de locomoção, torcicolo (lesão de nervos cervicais), 
claudicação, paralisia (lesão de nervo ciático), sinais respiratórios e papo 
penduloso (lesão de nervo vago). 
 
• Cutânea: tumores localizados na inserção das penas observados depois 
da depenagem. 
 
• Ocular: pupila irregular, cegueira uni ou bilateral. 
Manifestações clínicas - Paralisia 
Lesões 
Lesões Macroscópicas 
Lesões Macroscópicas 
Lesões Macroscópicas 
Lesões Macroscópicas 
Lesões Macroscópicas 
Lesões Macroscópicas 
 
Diagnóstico 
Histórico 
 
Manifestação clínica 
 
Lesões macro e micro 
 
Isolamento – não é realizado na rotina 
 
Provas Sorológicas sem valor diagnóstico !!! 
 
 
Técnicas Moleculares 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
 Leucose linfóide e reticuloendoteliose 
 Encefalomielite aviária 
 Encefalomalácia nutricional 
 Aspergilose cerebral 
 Botulismo 
 Doença de Newcastle 
 
Tratamento 
Não existe tratamento !!!! 
 
 
 Medidas de Suporte 
 
 
 Diminuir o problema para os novos lotes 
Prevenção e Controle 
 Vacinação no Incubatório 
 
Vírus livre – liofilizada 
Vírus associado à célula - congelada 
Sorotipo 3 – HVT L/C 
Sorotipo 2 – SB1 e 301B C 
Sorotipo 1 Rispens C