2020 INT CIR II - INT CIR II

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SEÇÃO III
GASTROENTE ROLOGIA
1 – DISTÚRBIOS DO ESÔFAGO
Questões Modelo
1 – João tem 60 anos, hoje pesa 80 kg e se queixa de
tosse seca e dor em queimação epigástrica há cerca de 5
meses, período em que observou uma perda ponderal
de 8 kg. Nega disfagia, odinofagia ou uso de qualquer
medicação. Diante da suspeita clínica de doença do
refluxo gastroesofágico, seu médico assistente
solicitou uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA). Com
relação a esse caso, assinale a alternativa INCORRETA:
a) Esse paciente possui sinal de alarme que indica
realização de EDA.
b) A visualização, durante a EDA, de um esôfago distal
com coloração cor vermelho-salmão já permite o
diagnóstico de esôfago de Barrett cuja abordagem
completa, além da terapia antissecretora, vai depender
da presença e do grau de displasia.
c) Embora classicamente o tratamento cirúrgico com
fundoplicatura parcial fosse indicado aos pacientes
com DRGE e dismotilidade esofagiana, as referências
mais recentes sobre o assunto recomendam a
fundoplicatura total para todos os pacientes, exceto
nos casos de completa aperistalse do esôfago.
d) O esôfago de Barrett é uma metaplasia intestinal do
esôfago distal, sendo o principal fator de risco para
adenocarcinoma esofagiano.
R. Letra B.
2 – Com relação aos distúrbios motores e obstrutivos
do esôfago, complete com as letras C (CERTA) ou E
(ERRADA):
( ) A acalasia tem como distúrbio motor característico
uma contração simultânea do corpo esofagiano, o que
pode causar uma forte dor retroesternal, sendo um
diagnóstico diferencial de coronariopatia.
( ) A acalasia leve pode ser tratada clinicamente com
drogas que relaxam o EEI (nitrato e bloqueadores de
canal de cálcio); outras estratégias terapêuticas mais
invasivas são dilatação pneumática e injeção de toxina
botulínica (duração efêmera), usando, em casos
refratários, a cirurgia de esofagomiotomia a Heller +
fundoplicatura e, em casos de dolicomegaesôfago,
pode-se realizar esofagectomia.
( ) A síndrome de Mallory-Weiss é secundária a vômitos
de repetição e cursa com enfisema subcutâneo,
enfisema de mediastino e hemotórax.
( ) Os principais fatores de risco para carcinoma
escamoso de esôfago são: etilismo, tabagismo, tilose
palmoplantar e esofagopatias (acalasia, Plummer-
Vinson, estenose cáustica).
R. E-C-E-C.
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Antes de começarmos a estudar as doenças do esôfago, vamos
abordar um importante sintoma: a disfagia.
DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO
OS "MAIS MAIS" DO CÂNCER DE ESÔFAGO
DISFAGIA
DISFAGIA DE TRANSFERÊNCIA,
"orofaríngea" ou "alta"
Paciente ENGASGA ao tentar engolir o alimento, podendo
haver regurgitação nasal e aspiração traqueal seguida de
tosse.
Disfagia tanto para alimentos sólidos quanto para líquidos,
podendo ser acompanhada por sialorreia nos casos mais
graves.
Causas: distúrbios do músculo esquelético (musculatura da
faringe, esfíncter esofagiano superior e 1/3 superior do
esôfago) ou do sistema nervoso:
> Causas neurológicas: síndrome de Wallemberg (AVE do
bulbo dorsolateral), esclerose múltipla, Esclerose Lateral
Amiotrófica (ELA), doença de Parkinson;
> Causas musculares: miastenia gravis, miopatias
inflamatórias idiopáticas (dermatomiosite, polimiosite)
miopatias primárias;
> Causas mecânicas "altas": obstruções intraluminais
(tumores de cabeça e pescoço, abscesso periamigdaliano)
e extrínsecas (abscesso retroamigdaliano, compressão
vascular, osteófito cervical, bócio).
DISFAGIA DE CONDUÇÃO,
"esofagiana" ou "baixa"
O paciente se sente ENTALADO, com o alimento preso no
esôfago.
Pode ser observada tanto para sólidos quanto para sólidos e
líquidos, pode ser intermitente ou progressiva.
> Se for exclusiva para sólidos, a obstrução mecânica do
esôfago é a hipótese mais provável, sendo geralmente
progressiva.
> Se for para sólidos e líquidos, devemos considerar uma
obstrução mecânica grave ou um distúrbio motor do
esôfago.
Principais causas de obstrução mecânica do esôfago:
tumores malignos e benignos, estenose péptica, anéis,
membranas e divertículos esofagianos, esofagite (alguns
casos), obstrução extrínseca.
(sem doença orgânica identificável) motores do esôfago:
acalasia, espasmo esofagiano difuso, esôfago em quebra-
nozes, esclerodermia (acomete 2/3 inferiores do esôfago –
músculo liso).
*Existe uma situação especial, o divertículo de Zenker. Ele
decorre de uma disfunção cricofaríngea. Devido à hipertonia
do EES, o paciente pode apresentar uma espécie de disfagia de
transferência, ou seja, apresenta ENGASGO. No entanto, como
veremos adiante, com a formação do divertículo, pode ocorrer
a compressão extrínseca do corpo do esôfago, levando a uma
obstrução mecânica extrínseca mais alta. Com isso, o paciente
também pode apresentar uma espécie de ENTALO mais alto.
Outros achados são halitose, sialorreia, regurgitação de
alimentos não digeridos, entre outros. Ainda vamos discutir
com mais detalhes o divertículo de Zenker.
ACALÁSIA
DEFINIÇÃO
Distúrbio primário da motilidade do esôfago, caracterizado
pela perda de células ganglionares do plexo de Auerbach. A
lesão do núcleo dorsal do vago também pode estar
relacionada. Na doença de Chagas (acalásia secundária), há
lesão do plexo de Auerbach e Meissner.
CAUSAS
Acalasia = distúrbio idiopático. A e sofagopatia chagásica
pode causar quadro idêntico, o tratamento é o mesmo.
QUADRO CLÍNICO
Geralmente temos a tríade disfagia de condução,
regurgitação e perda de peso.
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ESOFAGOMANOMETRIA
(padrão-ouro)
(1) Falha de relaxamento do Esfíncter Esofagiano Inferior
(EEI) durante a deglutição – PRINCIPAL.
(2) Hipertonia do EEI (pode não estar presente).
(3) Substituição da peristalse normal do corpo esofagiano
por contrações anormais.
(4) Peristalse de baixa amplitude, revelando atonia
esofagiana.
(5) Aumento da pressão intraluminal do corpo esofágico.
DIAGNÓSTICO
Firmado pela esofagomanometria.
> A esofagografia baritada mostra dilatação do corpo do
esôfago (megaesôfago) e estreitamento em "chama de
vela" ou "bico de pássaro" na topografia do EEI.
> Endoscopia Digestiva Alta (EDA): faz diagnóstico
diferencial com neoplasia (doenças infiltrativas e
neoplásicas podem simular acalasia) e avalia complicações
da acalasia (esofagite, estenose...) – fazer sempre!
Para diagnosticar doença de Chagas nesta fase, só método
sorológico: ELISA (escolha), imunofluorescência indireta,
hemoaglutinação indireta. A reação de fixação de
complemento (Machado-Guerreiro) está em desuso.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação de Mascarenhas
Grau Dilatação
I Até 4 cm.
II De 4 a 7 cm.
III De 7 a 10 cm.
IV Maior que 10 cm.
Classificação por grupos de
Rezende e Moreira
Grupo I Esôfago de calibre aparente‐ 
mente normal ao exame
radiológico. Trânsito lento
com pequena retenção de
contraste.
Grupo II Esôfago com pequeno e
moderado aumento de
calibre. Retenção apreciável
de contraste.
Observam-se com frequência
ondas terciárias associadas
ou não à hipertonia do
esôfago inferior.
Grupo III Esôfago com grande
aumento de calibre.
Hipotonia do esôfago
inferior. Atividade motora
reduzida ou inaparente.
Grande retenção do meio de
contraste.
Grupo IV Dolicomega esôfago. Grande
retenção, atônico, alongado
dobrando-se sobre a cúpula
diafragmática.
Classificação de Pinotti
Incipiente Esôfago sem dilatação com
ligeira estase de contraste,
alterações manométricas
caracterizadas por
aperistalse e ondas de
deglutição de boa amplitude.
Não avançado Esôfago com dilatação de até
7 cm; orientado ao longo de
seu eixo longitudinal; com
estase considerável;
aperistalse; ondas de baixa
amplitude e longa duração
após a deglutição.
Avançado Dilatação acima de 7 cm ou
dolicome gaesôfago; estudo
manométrico mostrando
esôfago atônico ou ondas de
contração muito fracas.
TRATAMENTO
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Estágios iniciais* quadro leve a moderado:
> Nitratos ou antagonistas do cálcio antes das refeições,
sildenafil, toxina botulínica (aplicar no EEI via endoscópica
– efeito temporário) e dilatação endoscópica por balão.
Estágios avançadoscom sintomatologia grave ou falha da
terapia farmacológica:
> Cirurgia: esofagomiotomia ou miotomia de Heller –
resolve 70-90% dos casos, associar fundoplicatura parcial
para evitar DRGE no pós-operatório. No megaesôfago
grau IV e na falha da miotomia: esofagectomia.
*Para o Colégio Americano de Gastroenterologia (ACG) a
terapia medicamentosa com bloqueadores do canal de
cálcio e nitratos, fornece um relaxamento transitório do
EEI e ainda apresenta efeitos colaterais como cefaleia e
hipotensão. Por isso, o ACG defende que a terapia
medicamentosa deve ser reservada para pacientes que
não estão dispostos ou não podem se submeter a
tratamentos mais definitivos.
COMPLICAÇÃO GRAVE
Carcinoma escamoso do esôfago (alimento retido no
esôfago → esofagite irritativa → risco aumentado de câncer).
ATENÇÃO: Referências mais recentes, como a última edição
do Sabiston, relatam que a acalásia também pode ser um
fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago – neste
caso, o tumor geralmente aparece no terço médio do
esôfago.
OUTROS DISTÚRBIOS MOTORES –
O ESSENCIAL
Espasmo Esofagiano Difuso (EED)
Contrações simultâneas, não propulsivas, do esôfago,
manifestando-se por dor retroesternal. A fluoroscopia
baritada revela o clássico aspecto em saca-rolhas ou em
contas de rosário. Diagnóstico diferencial = doença
coronariana. Tratamento: farmacológico semelhante à
acalásia; esofagomiotomia longitudinal em caso de sintomas
refratários. Para lembrar: mulher jovem com disfagia e dor
torácica!!!
Esôfago Em Quebra-Nozes
Contrações muito intensas do esôfago, eficazes, causadas
pela hipertrofia da musculatura esofagiana. Atingem níveis
acima daquelas encontradas no EED (geralmente até 120
mmHg). O tratamento farmacológico é semelhante à
acalásia e ao EED; cirurgia tem benefício questionável.
Motilidade Esofagiana Ineficaz
Distúrbios da motilidade que não se encaixam nos padrões
acima.
Lesão Esofágica da Esclerodermia
Associação EEI hipotônico + contrações esofágicas fracas. Há
grande predisposição a DRGE.
Esofagomiotomia + fundopli catura.
Acalásia: afilamento distal em "bico de pássaro".
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OBSTRUÇÃO MECÂNICA DO
ESÔFAGO
Dilatação endoscópica.
EED: esôfago em "saca-rolha".
CÂNCER DE ESÔFAGO
EPIDEMIOLOGIA
> Mais frequente em homens (3:1), entre 50 e 60 anos de
idade. Sexta causa de morte por câncer no Brasil.
> O carcinoma escamoso (epidermoide) predomina nos
negros , sendo o mais comum no Brasil. Ocorre em
qualquer ponto do esôfago (mais no 1/3 médio).
> O adenocarcinoma é mais frequente em brancos. É o
menos comum, porém com incidência crescente, já
passando a predominar sobre o Ca epidermoide em
alguns países desenvolvidos (EUA e Canadá). Quase
sempre acomete o 1/3 inferior do esôfago.
FATORES DE RISCO
Carcinoma escamoso (epidermoide):
> Principais: etilismo, tabagismo;
> Consumo de bebidas muito quentes;
> Dieta rica em defumados e conservas (nitrosaminas),
acalásia*, estenose cáustica, síndrome de Plummer-
Vinson, tilose palmoplantar.
Adenocarcinoma: esôfago de Barrett (clássico):
> A obesidade e o tabagismo são considerados possíveis
fatores de risco;
*Tradicionalmente considerada como fator de risco somente
do escamoso, atualmente foi inserida como fator de risco
para o adenocarcinoma.
QUADRO CLÍNICO
> Principal: disfagia progressiva (sólidos → líquidos) +
perda ponderal.
> Outros: dor retroesternal, halitose, tosse, rouquidão...
> A perda oculta de sangue, que se manifesta como anemia
ferropriva, pode acontecer em alguns casos.
> Tosse importante + pneumonia de repetição: pensar em
fístula traqueoesofágica ou broncoesofágica.
DIAGNÓSTICO
> Esofagografia baritada: principais sinais para diferenciar
câncer de estenose péptica = sinal do degrau/sinal da
maçã mordida.
> Esofagoscopia (EDA): fazer biópsia e escovados
(citologia) da área afetada.
> 60% dos tumores: polipoides ou exofíticos.
DISSEMINAÇÃO
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Câncer de esôfago precoce: invade até a submucosa
(T1N0).
A ausência de serosa facilita a disseminação para linfonodos
regionais e órgãos adjacentes.
Metástases à distância mais frequentes: fígado, osso,
pulmão.
Como estadiar?
> Começar com TC de tórax e abdome. Caso a doença seja
potencialmente ressecável à TC, o ideal é confirmarmos o
estadiamento com ultrassom endoscópico (melhor exame
para estadiamento T e N) e PET (para avaliação de
linfonodos e metástases).
> Broncoscopia (para tumores de terço proximal e médio).
ESTADIAMENTO (atenção para o "T" – mais
importante!)
> Alem do TNM, avaliar também o grau de diferenciação.
> T1: até submucosa (T1a até lâmina própria/T1b até
submucosa); T2: até muscular própria; T3: atinge
adventícia; T4: invade estruturas adjacentes (T4a =
ressecável; T4b = irressecável).
> N1: 1-2 linfonodos regionais; N2: 3-6 linfonodos; N3: ≥ 7
linfonodos.
> M1: metástase à distância (M1a: linfonodos não regionais;
M1b: osso; M1c: outros sítios).
Grau de Diferenciação Histológica:
GX: tumor não avaliado – considerar como G1 para definição
de estágio;
G1: bem diferenciado;
G2: moderadamente diferenciado;
G3: pouco diferenciado ou indiferenciado.
PROGNÓSTICO
Geralmente ruim, pois diagnosticamos a maioria dos casos
num estágio avançado.
TRATAMENTO CURATIVO
T1aN0 (restrito à mucosa): mucosectomia endoscópica
definitiva ou terapia fotodinâmica.
T1bN0: (atinge submucosa): esofagectomia +
linfadenectomia regional.
T2N0M0 a T4N3M0 (ultrapassa submucosa, mas não há
doença M1):
> Quimioterapia (5-fluoracil + leucovorin) + radioterapia
neoadjuvantes têm bons resultados a partir dos tumores
T2N0, em vários estudos;
> De 4 a 6 semanas após, cirurgia sempre que possível –
esofagectomia + linfadenectomia regional;
> Se o paciente estiver desnutrido por disfagia, pode-se
tentar dilatar a estenose no pré-op. e inserir cateter de
Dobb-Hoff para nutrir antes de operar;
> A margem de ressecção livre de doença deve ser de pelo
menos 8 cm;
> A reconstrução, sempre que possível, deve ser com o
estômago;
> Sempre fazer piloroplastia ou pilorotomia para evitar
obstrução gástrica pós-vagotomia;
> Deve ser realizada rotineiramente uma jejunostomia para
alimentação enteral no pós-operatório.
Muito já se discutiu sobre a melhor opção de tratamento
inicial. Segundo os estudos disponíveis até o momento, a
realização de tratamento neoadjuvante causa impacto
significativo na sobrevida desses doentes em longo prazo,
devendo ser recomendada a todos os pacientes. Além disso,
foi observado que alguns pacientes, em particular aqueles
em estágios mais precoces, ficavam curados apenas com QT
+ RT.
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> Tratamento neoadjuvante: radioterapia durante cinco
semanas associada à quimioterapia (5-FU + cisplatina) na
primeira e na última semanas (uma alternativa é a QT
semanal com carboplatina + paclitaxel). Muitas vezes
esses pacientes necessitam de suporte nutricional através
de CNG ou gastrostomia durante o tratamento.
> Cirurgia: pacientes em razoável estado geral e sem
comorbidades preocupantes (cardiopatia, pneumopatia
grave, etc.) são candidatos à cirurgia curativa, a ser
realizada preferencialmente entre quatro e seis semanas
após o término do tratamento neoadjuvante. Outra
estratégia a ser discutida, particularmente nos pacientes
com resposta ótima à RT + QT e em pior estado geral, é a
realização da cirurgia apenas em caso de recidiva de
doença ("esofagectomia de resgate"). Embora a
morbimortalidade deste procedimento tenha sido maior
que a da cirurgia programada pós-tratamento
neoadjuvante, a sobrevida foi semelhante nos dois
grupos. No momento, o tratamento padrão é a RT + QT
neoadjuvante, seguida pela cirurgia. Além disso, os
pacientes com tumores de esôfago proximal (uma
minoria, felizmente), geralmente são tratados apenas com
RT + QT, devido à dificuldade técnica para a ressecção
cirúrgica com margens adequadas e confecção da
anastomose nesses casos. Vamos agora a alguns detalhes
da técnica cirúrgica, que é geralmente aplicada aos
tumores de 1/3 médio e distal.
Acessos:
> Esofagectomia transtorácica– através de toracotomia e
laparotomia: melhor avaliação de linfonodos, porém risco
de mediastinite grave!
> Esofagectomia trans-hiatal – através de incisão cervical e
laparotomia: a anastomose é cervical (não dá
mediastinite) e a mortalidade é menor, porém risco de
hemorragia mediastinal incontrolável e incapacidade de
ressecar completamente os linfonodos mediastinais.
> Esofagectomia em três campos – através de incisão
cervical, torácica e laparotomia. Torna possível a
visualização do esôfago em todo seu trajeto, além de
permitir a confecção de uma anastomose cervical. Pode
ter o tempo torácico realizado por toracoscopia.
– A quimioterapia adjuvante (pós-operatória) com 5-FU
+ leucovorin tem bons resultados (redução das
micrometástases = maior chance de cura) nos pacientes
que não receberam tratamento neoadjuvante.
Pacientes não candidatos à cirurgia (comorbidades,
estado geral ruim): QT + RT exclusiva.
TRATAMENTO PALIATIVO
> Dilatadores esofagianos ou stents; gastrostomia ou
jejunostomia para alimentação, caso necessário.
> Radioterapia – alivia disfagia, porém contraindicada no
caso de fístula traqueo ou broncoesofágica (neste caso
indicamos stent).
> QT paliativa: prolonga sobrevida (baseada em 5-fluoracil +
cisplatina ou irinotecano).
Sinal da "maçã mordida".
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COMPRESSÃO EXTRÍNSECA DO
ESÔFAGO
Pode se dever a espondilite cervical, osteófitos vertebrais,
abscessos e massas retrofaríngeas e em mediastino posterior,
divertículos, tireoide aumentada, átrio esquerdo aumentado
(causa clássica – estenose mitral)...
Leiomioma esofágico.
DISTÚRBIOS MECÂNICOS OBSTRUTIVOS
DO ESÔFAGO −
O ESSENCIAL
Anel de Schatzki
Localizado no esôfago terminal, apresentando-se com a
clássica história de disfagia intermitente (impactação
eventual de alimentos mal mastigados).
Curiosidade: a mucosa de cima do anel é coberta por
mucosa esofágica; a de baixo, por mucosa gástrica.
Geralmente está associado à hérnia de hiato...
Síndrome de Plummer-Vinson
(Paterson-Kelly)
Membrana em esôfago proximal num contexto de
ferropenia.
Divertículo de Zenker
(faringoesofageano)
Divertículo esofagiano mais comum.
Falso divertículo, gerado pela herniação no triângulo de
Killian, é um divertículo hipofaríngeo (herniação da camada
mucosa e da submucosa no ponto de transição entre as
fibras oblíquas do músculo tireofaríngeo, ou constritor
inferior da faringe, e as fibras horizontais do músculo
cricofaríngeo). A base do processo é a hipertrofia do músculo
cricofaríngeo.
Sintomas típicos: halitose e regurgitação de alimentos não
digeridos. Pode haver sensação de massa cervical, que
esvazia à compressão.
Mais comum em idosos (7ª década) e à esquerda.
Tratamento: abordagem cirúrgica primária: miotomia do
esfíncter esofágico superior.
> Divertículos até 2 cm: apenas miotomia.
> Maiores que 2 cm: associar diverticulopexia (menos
complicações) ou a diverticulectomia (preferencial para > 5
cm).
Correção endoscópica (procedimento de Dohlman ou
diverticulotomia endoscóspica com needle knife) é
alternativa ao tratamento cirúrgico para os divertículos
maiores que 3 cm.
Tumores Benignos
Mais comum: leiomioma. Achado da esofagografia: aspecto
de compressão extrínseca, com mucosa normal.
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OUTROS DISTÚRBIOS DO ESÔFAGO
Divertículo de Zenker.
DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO (DRGE)
EPIDEMIOLOGIA
Extremamente comum (10-20% da população).
PATOGENIA
Refluxo (= retorno) de parte do conteúdo gástrico para o
esôfago e/ou órgãos adjacentes, causando alterações
clínicas ou endoscópicas.
A principal causa são relaxamentos transitórios
frequentes do EEI, não associados à deglutição.
QUADRO CLÍNICO
Manifestações típicas: PIROSE (queimação retroesternal
ascendente) e REGURGITAÇÃO.
Disfagia não é comum, caso persistente pensar em estenose
péptica e adenocarcinoma.
Principais manifestações atípicas:
> Esofágicas: "dor torácica não cardíaca", globus;
> Pulmonares: tosse crônica, broncoespasmo, pneumonias
de repetição. A DRGE é a causa de 20% das tosses crônicas;
> Outras: rouquidão, desgaste do esmalte dentário,
halitose, aftas...
ABORDAGEM INICIAL
O diagnóstico é CLÍNICO: a presença de pirose +
regurgitação já nos autoriza a iniciar uma prova
terapêutica que é realizada através da administração de
um inibidor de bomba de prótons, 1 vez/dia por um
período mínimo de 4-8 semanas.
EDA diagnostica apenas 50% dos casos de DRGE (só os que
têm esofagite de refluxo), mas deve fazer parte da
abordagem inicial em alguns casos (sua principal indicação é
excluir a presença de câncer).
ATENÇÃO – indicação de EDA na abordagem inicial ao
paciente com sintomas típicos de DRGE = idade > 45-55
anos* ou sinais de alarme: disfagia, odinofagia, hemorragia
digestiva, anemia, emagrecimento. Outra indicação é para
aqueles pacientes que apresentam, pirose por mais de 5-10
anos.
* A idade para se realizar a EDA não é muito bem definida.
Classicamente utilizamos a idade de 45-55 anos, no entanto,
o IV Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori indica a
EDA com idade superior a 40 anos. Em contrapartida, o
consenso do colégio americano de gastroenterologia, indica
a EDA somente após os 60 anos.
Nos pacientes sem resposta à prova terapêutica:
considerar a EDA.
CLASSIFICAÇÃO DA ESOFAGITE DE REFLUXO
A principal é a de Savary-Miller: (I) erosões em única prega;
(II) erosões em mais de uma prega; (III) erosões ocupando
toda a circunferência do esôfago; (IV) úlcera esofágica ou
estenose péptica; e (V) esôfago de Barrett.
OUTROS EXAMES DIAGNÓSTICOS
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1. pHmetria de 24 horas: padrão-ouro, porém caro e
desconfortável. Critério diagnóstico: pH < 4 em mais de 7%
das medidas. Os inibidores de bomba de próton devem
ser descontinuados antes da realização do exame. Como a
inibição da bomba de hidrogênio é irreversível, a suspensão
deve ser realizada de quatro a cinco dias antes do teste.
Indicações:
> Sintomas típicos de refluxo refratários à terapia, com EDA
normal ou duvidosa (DRGE não erosiva);
> Sintomas atípicos de refluxo, quando outras causas óbvias
foram afastadas e não houve resposta à prova
terapêutica;
> Confirmação do diagnóstico de DRGE antes da cirurgia
antirrefluxo;
> Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia
antirrefluxo.
O que é índice de DeMeester? Escore para refluxo...
> Valor de corte para refluxo patológico > 14.
> Variáveis: nº episódios de refluxo, nº refluxos > 5min, %
refluxo em ortostase, % refluxo em posição supina, refluxo
mais longo e % tempo em refluxo.
2. Esofagomanometria – principais indicações:
> DRGE com indicação cirúrgica, para determinar o tipo de
fundoplicatura (discutível – estudaremos isso adiante);
> Suspeita de distúrbios motores esofágicos associados.
3. Esofagografia baritada: baixa sensibilidade, porém pode
informar sobre complicações (estenose, úlcera etc.). Em
desuso.
4. Impedâncio-pHmetria esofágica: estudos têm
demonstrado ser mais sensível que a pHmetria
convencional. Pouco utilizado no nosso meio.
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS
São indicadas para todo paciente com DRGE embora a
maioria tenha eficácia controversa:
> Elevação da cabeceira do leito (15 cm) e evitar deitar-se
nas duas horas posteriores às refeições;
> Fracionar a dieta e moderar ingestão de gorduras, cítricos,
café, bebidas alcoólicas e gasosas;
> Evitar roupas e cintos apertados, redução do peso em
obesos, parar de fumar;
> Evitar drogas que reduzam o tônus do EEI
(anticolinérgicos, beta-agonistas, antagonistas do cálcio,
nitrato etc.).
PROVA TERAPÊUTICA
Consiste no tratamento "empírico" da DRGE, sem EDA ou
outro exame que confirme a doença. Pode ser prescrita para
todo paciente com suspeita de DRGE que não tenha
indicação de EDA na abordagem inicial.
Nesses casos, a resposta satisfatória ao IBP permite o
diagnóstico de DRGE.
TRATAMENTO CLÍNICO
IBP em dose plena (por exemplo, omeprazol 20 mg/dia)
durante 4 a 8 semanas + medidas comportamentais.
Alguns autores recomendam iniciar dose dobrada nas
esofagites mais graves (graus III aV de Savary-Miller e C-D
de Los Angeles).
Se o paciente não responder em 8 semanas... dobrar a
dose e fazer mais 12 semanas.
Efeitos adversos dos IBP: cefaleia e diarreia são os mais
comuns. Outros: miopatias, artralgias, cefaleia e osteoporose.
Observações:
> Alguns pacientes precisam de uma dose baixa de IBP, de
manutenção, por longo período, para que os sintomas não
voltem...
> Alguns autores preconizam associar a ranitidina 300 mg à
noite ao IBP para evitar o "escape ácido noturno";
> Os bloqueadores H2 são menos eficazes, porém mais
baratos. Dose para DRGE: ranitidina 150-300 mg de
12/12h;
> O uso de antiácidos e procinéticos vem cada vez mais sendo
desencorajado no tratamento em longo prazo da DRGE.
Atenção: os pacientes com diagnóstico inicial de esofagite
moderada ou grave (graus III a V de Savary-Miller ou C-D de
Los Angeles) devem ser submetidos à EDA de controle após
o tratamento.
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
Importante: antes de indicar a cirurgia, confirmar DRGE com
pHmetria de 24 horas. Alguns serviços ainda advogam a
necessidade de uma esofagomanometria prévia, com o
intuito de auxiliar a escolha da técnica.
Primeiro as indicações:
> Alternativa à terapia de manutenção com IBP em longo
prazo para pacientes jovens com baixo risco cirúrgico;
> Controle de refluxo nos pacientes com sintomas
pulmonares recorrentes (aspiração, asma e pneumonia);
> Pacientes impossibilitados do uso de terapia de
manutenção.
> Terapia de escolha para complicações como estenose
(após dilatação), esofagite recorrente e úlcera esofagiana.
Qual é a cirurgia? ATENÇÃO: atualmente: fundoplicatura de
Nissen ou total (360º).
No passado, indicava-se fundoplicaturas parciais (180-270º)
quando havia dismotilidade esofagiana
(esofagomanometria), para evitar disfagia no pós-op...
Contudo, segundo a última edição do Sabiston, podemos
indicar a fundoplicatura total em todos os casos, exceto na
aperistalse esofagiana.
COMPLICAÇÕES DA DRGE
Esofagite de refluxo (já estudada).
Estenose péptica do esôfago:
> Causa disfagia insidiosa, progressiva;
> Tratamento: dilatação pneumática do esôfago distal nos
casos francamente sintomáticos.
Úlcera esofágica:
> Pode causar odinofagia e hemorragia digestiva;
> Comumente associada ao esôfago de Barrett – neste caso,
devemos classificar como Grau V.
Esôfago de Barrett:
> Substituição do epitélio escamoso estratificado do
esôfago distal por epitélio colunar contendo células
INTESTINAIS (metaplasia intestinal) – epitélio "vermelho-
salmão" à endoscopia (DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
REQUER BIÓPSIA!). Pode haver redução dos sintomas de
refluxo, pois o epitélio colunar é mais resistente ao ácido;
> Tratamento: IBP ou cirurgia, dependendo da referência;
> O risco de desenvolvimento de adenocarcinoma é de 0,5%
ao ano, por isso acompanhamos com EDA seriada. Veja a
conduta pelo Sabiston:
– Barrett sem displasia: nova EDA em um ano, e depois a
cada dois ou três anos;
– Barrett com displasia de baixo grau: duas EDA no 1º ano
após o diagnóstico (6-12 meses) e depois anualmente;
– Barrett com displasia de alto grau: esofagectomia
distal.
Agora fique atento pois no final de 2015 o Colégio
Americano de Gastroenterologia (ACG) liberou um novo
guideline para o manejo do esôfago de Barrett. Veja como
ficou e compare com o que está exposto no Sabiston.
– Barrett sem displasia: nova EDA com 3-5 anos.
– Barrett com displasia de baixo grau: ablação endoscópica
(embora a vigilância com EDA ainda seja aceita).
– Barrett com displasia de alto grau: ablação endoscópica.
Sintomas respiratórios: o refluxo ácido pode atingir a
orofaringe, a laringe ou a traqueia, provocando faringite
(pigarro frequente), laringite (rouquidão), traqueíte (tosse
seca) e mesmo broncoespasmo, com asma brônquica. As
principais causas de tosse crônica em adultos são sinusite
crônica, asma brônquica e DRGE! Devemos suspeitar de DRGE
num paciente que abre quadro de asma na idade adulta e não
responde ao tratamento convencional.
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ARMADILHAS DE PROVA
> A intensidade e a frequência dos sintomas são fracos
preditores da presença ou da gravidade da esofagite!
> A esofagite progride pouco com o passar do tempo.
Apenas 15% dos pacientes com DRGE e esofagite leve (ou
sem esofagite) progridem para graus mais avançados da
doença.
> Erosão e úlcera não são sinônimos! A erosão é restrita à
mucosa superficial, enquanto a úlcera atinge ao menos a
muscular da mucosa e tem tecido de granulação.
> A DRGE não é indicação para erradicação do H. pylori.
> O diagnóstico de Barrett é somente suspeitado através da
EDA (vermelho-salmão), sendo confirmado através de
biópsia.
Fundoplicatura de Nissen.
HÉRNIA DE HIATO (HH)
O que é?
É uma protrusão do estômago para região acima do
diafragma.
Quais são os tipos?
I. Por deslizamento: junção gastroesofágica é deslocada
para o interior do tórax.
II. Paraesofágica (por rolamento).
III. Hérnia mista (deslizamento + rolamento).
IV. Hérnia associada à herniação de outras vísceras
abdominais pelo diafragma.
Existe associação com a DRGE?
Sim, a presença de HH por deslizamento está associada à
DRGE grave, embora isoladamente não a cause.
Quando corrigir cirurgicamente?
HH paraesofágica: sempre! (pelo alto risco de complicações).
HH por deslizamento: durante cirurgia antirrefluxo.
Hérnias mistas e do tipo IV também possuem indicação
cirúrgica.
(A) HH por deslizamento. (B) HH paraesofágica.
ESOFAGITE INFECCIOSA
QUADRO CLÍNICO
Geralmente predomina a odinofagia, podendo também
haver disfagia. Comumente associadas à imunodepressão,
principalmente SIDA.
CANDIDA
EDA: placas amarelas amarelo-esbranquiçadas. Nem sempre
temos candidíase oral concomitante.
Tratamento: nistatina ou fluconazol oral.
HERPÉTICA
EDA: vesículas e ulcerações com bordos elevados ("em
vulcão") – a biópsia dos bordos das lesões é mais sensível
para o diagnóstico: teste de Tzanck (citodiagnóstico) com
células epiteliais gigantes multinucleadas.
Geralmente não temos herpes labial concomitante.
Tratamento: aciclovir oral ou IV.
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
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2 – DISTÚRBIOS DO ESTÔMAGO
EDA: geralmente úlcera única, plana e profunda – a
biópsia do centro da lesão é mais sensível para o
diagnóstico.
Visualização de corpúsculos de inclusão em "olho de coruja".
Grave → CMV – centro da lesão / herpes, halo da lesão.
Tratamento: ganciclovir IV.
ARMADILHAS DE PROVA
> Não é raro que tenhamos esofagite por cândida + herpes
e não sejam vistas as lesões herpéticas à EDA, se a
candidíase for muito intensa. Por isso está indicado repetir
a EDA caso uma suposta candidíase esofagiana não
melhore após 3-4 dias de tratamento.
> Na SIDA, pode haver úlcera oral e esofagiana não
infecciosa – tratar com corticoide (local ou oral) ou
talidomida.
ESÔFAGO – PATOLOGIAS DIVERSAS
Síndrome de Mallory-Weiss
Laceração de esôfago distal e estômago proximal (limitado à
mucosa), consequente a vômitos vigorosos, manifestando-se
com hemorragia digestiva alta.
Perfuração Esofagiana
Causas: iatrogenia, espontânea (Boerhaave) e corpo
estranho.
Clínica: tríade de Mackler (vômito + dor no peito + enfisema
subcutâneo), sinal de Hamman (atrito em cada batida
cardíaca por enfisema no mediastino).
Atresia do Esôfago
Desordem congênita frequentemente acompanhada de
fístula traqueoesofágica, deve ser suspeitada na presença de
polidrâmnio materno.
Esofagite Eosinofílica
Associada à história de atopia, com a queixa principal
consistindo em disfagia. Achados endoscópicos típicos: anéis
mucosos (traqueização) e pápulas esbranquiçadas
(microabscessos eosinofílicos). Diagnóstico: biópsia com
mais de 15 eosinófilos. Tratamento: corticoide tópico.
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Questões Modelo
3 – Daniel é portador de síndrome dispéptica que foi
refratária ao tratamento clínico antissecretor, sendo-
lhe indicada uma endoscopia digestiva alta que
demonstrou a presença de uma úlcera gástrica pré-
pilórica. Foi realizada biópsia da lesão gástrica
(negativa para malignidade) e teste da ureaseno
fragmento da biópsia (resultado positivo). Com relação
ao caso descrito, marque a assertiva INCORRETA:
a) Por ter localização pré-pilórica, trata-se de uma
úlcera gástrica tipo III cuja fisiopatologia envolve a
hipercloridria.
b) Como se tratava de uma úlcera gástrica, a biópsia
estava realmente indicada pela necessidade de se
excluir malignidade.
c) Nesse momento, está indicado o tratamento da úlcera
péptica com terapia antissecretora (inibidor de bomba
de próton) por 4-8 semanas e também a erradicação
do H. pylori.
d) Após o tratamento, não há necessidade de nova
endoscopia, uma vez que a preocupação é o controle
da erradicação do H. pylori, o que pode ser feito de
forma não invasiva, por exemplo, com teste da urease
respiratória (não podendo usar a sorologia como
controle de cura).
R. Letra D.
4 – Com relação à doença ulcerosa péptica, coloque,
mais uma vez, as letras C (CERTA) e E (ERRADA):
( ) As úlceras duodenais estão relacionadas com
hipercloridria, de forma que seu tratamento inclui
vagotomia no intuito de interromper a influência da
acetilcolina na secreção ácida pelas células parietais,
assim como nas úlceras gástricas tipo II e III.
( ) A úlcera péptica duodenal que perfura é a de parede
posterior, enquanto a que sangra é a de parede
anterior.
( ) Suspeita-se da síndrome de Zollinger-Ellison em
casos de úlceras múltiplas, refratárias, de localização
atípica e associadas à diarreia, uma vez que a gastrina
em excesso causa uma hipersecreção ácida pelo
estômago, o que favorece a ocorrência dessa doença
ulcerosa e inativa as enzimas pancreáticas, causando a
diarreia.
R. C-E-C.
5 – Marcelo tem 38 anos e se queixa de dor epigástrica
e emagrecimento de 8 kg em seis meses. Foi submetido
à Endoscopia Digestiva Alta (EDA) que mostrou a
presença de gastrite crônica atrófica e uma lesão
ulcerada e infiltrante com bordos mal definidos em 1/3
distal do estômago. A biópsia da lesão demonstra um
adenocarcinoma tipo difuso de Lauren. De alterações
laboratoriais, o paciente apresenta somente uma
anemia com VCM aumentado. O paciente nega
tabagismo, etilismo, cirurgias prévias ou história
familiar de neoplasias. Marque a alternativa
INCORRETA:
a) O paciente não apresenta fatores de risco para câncer
gástrico.
b) Pela classificação macroscópica, o paciente possui um
adenocarcinoma tipo III de Borrmann, que é a forma
mais comum de apresentação.
c) O subtipo difuso de Lauren é o de pior prognóstico,
sendo um tumor mais indiferenciado.
d) Por sua localização, o tratamento cirúrgico incluirá
gastrectomia subtotal com reconstrução a Billroth II.
R. Letra A.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
EPIDEMIOLOGIA
Acomete 10%, da população ao longo da vida, sendo mais
frequente em homens e tabagistas. A úlcera duodenal é o
tipo mais comum → faixa etária mais jovem (entre 20 e 50
anos). A úlcera gástrica → faixa etária mais velha (acima de
40 anos) é frequentemente assintomática até o
aparecimento de complicações.
FATORES DE RISCO
HIPERACIDEZ:
> H. pylori (inibe células D → ↑ somatostatina → ↑ gastrina
→ ↑ HCl);
> Gastrinoma, hipofunção de células D (↑ gastrina → ↑ HCl) –
raros;
> Mastocitose, leucemia basofílica, P. vera (↑ histamina → ↑
HCl).
DIMINUIÇÃO DA PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA:
> AAS/AINE (↑ prostaglandinas);
> Infecção crônica pelo H. pylori.
> Isquemia;
> Álcool, tabaco.
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PATOGÊNESE
Úlcera Duodenal (UD): hipercloridria.
Úlcera Gástrica (UG) − Classificação de Johnson:
> Tipos I (pequena curvatura baixa – mais comum) e IV
(pequena curvatura próximo à JEG): gastrite atrófica pelo
H. pylori → hipersensibilidade ao HCl (mesmo havendo
hipocloridria!);
> Tipos II (corpo gástrico, associada à úlcera duodenal) e III
(pré-pilórica): gastrite pelo H. pylori → hipercloridria...
(semelhante à UD).
QUADRO CLÍNICO
DISPEPSIA + DOR
> UD: geralmente noturna, duas a três horas após refeição –
alivia com alimento!
> UG: mais associada a náuseas – piora com alimento!
Outros: desconforto epigástrico, queimação epigástrica (azia),
plenitude pós-prandial...
CONCEITOS IMPORTANTES
> Prevalência: úlcera duodenal > gástrica.
> A úlcera gástrica apresenta risco de ser CÂNCER.
DIAGNÓSTICO
EDA: indicada na epigastralgia/dispepsia para todo paciente:
> Idade superior a 45/55 anos*;
> Com sinais de alarme; ou
> Refratário ao tratamento clínico empírico com IBP (vide
DRGE);
> SEMPRE biopsiar úlcera gástrica (risco de câncer!).
* Atenção, pois essa idade não é um consenso. Segundo o IV
Consenso Brasileiro sobre o Helicobacter pylori, a idade seria
de 40 anos. Em contrapartida, para o Colégio Americano de
Gastroenterologia, para os paciente com menos de 60 anos,
mesmo na presença de sinais de alarme, a EDA não deve ser
indicada.
Sempre investigar a presença do H. pylori: 90% dos
pacientes com UD e 75% daqueles com UG são portadores do
H. pylori...
> Pacientes que não necessitam de EDA: teste da ureia
respiratória, pesquisa de antígenos fecais ou sorologia*.
> Pacientes submetidos à EDA: teste rápido da urease ou
histopatologia do H. pylori.
*A sorologia até pode ser utilizada para o diagnóstico, mas
não deve ser utilizada na avaliação do controle de cura.
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO
Medidas gerais: evitar AAS/AINE, álcool, tabaco... Se o
AAS/AINE for estritamente importante, associar IBP ou
bloqueador H2; se for AINE, tentar trocar por inibidor
seletivo da COX-2.
Farmacológico:
> Reduzir acidez gástrica: IBP (ex.: omeprazol 20 mg/dia) –
mais eficazes – ou bloqueador H2 (ex.: ranitidina 300
mg/dia) 4-8 semanas;
> Erradicar H. pylori, se presente.
ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI
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Atualmente existem três indicações clássicas para
erradicarmos o H. pylori:
1. Dispepsia;
2. Doença ulcerosa péptica (ativa ou cicatrizada);
3. Linfoma MALT.
Além dessas indicações, os consensos indicam a erradicação
para.
> Lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia
intestinal);
> História de CA gástrico em parente de 1º grau;
> Pacientes que tiveram tumores gástricos tratados por
endoscopia ou gastrectomia parcial;
> Grupos de risco: apesar da intensa discussão, acredita-se
que para pessoas do grupo de risco seja vantajoso
rastrear e tratar o H. pylori! Este grupo é composto por
parentes de 1º grau de pessoas com câncer gástrico e
imigrantes provenientes de região endêmica;
> Anemia ferropriva inexplicada;
> Deficiência de vitamina B12;
> Portadores de púrpura trombocitopênica idiopática;
> Usuários crônicos de AINE ou AAS, principalmente
naqueles pacientes de alto risco (> 65 anos, história de
hemorragia digestiva ou DUP e usuários de
anticoagulantes).
Esquemas:
> Tempo mínimo = de acordo com o IV Consenso Brasileiro
sobre o Helicobacter pylori, a erradicação deve ser feita
por 14 dias. Antes, era feita por 7 dias;
> Terapia padrão no Brasil: IBP (dose plena) 12/12h +
claritromicina 500 mg 12/12h + amoxicilina 1 g 12/12h.
CONTROLE DE CURA
Nova EDA após tratamento para toda úlcera gástrica
(duodenal não precisa!).
H. pylori: sempre se faz controle de cura.
> Teste respiratório com ureia marcada, quando não
houver indicação para EDA (sorologia não serve, pois será
positiva mesmo em caso de erradicação);
> Teste da urease e histologia, quando houver indicação
para EDA.
Suspender antissecretores (IBP e bloqueadores H2),
idealmente, 14 dias dias antes do exame!
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações: hemorragia refratária, perfuração, obstrução,
ausência de cicatrização com tratamento clínico, recidivas
constantes...
Procedimentos para úlcera duodenal: não precisa retirar
úlcera! *Objetivo: reduzir hipercloridria.
> Vagotomia troncular com piloroplastia: mais utilizada.
> Vagotomia troncular com antrectomia: mais complicações,
porém menor recidiva da úlcera.
> Vagotomia gástrica proximal (superseletiva): mais simples,
porém maior recidiva da úlcera.
Procedimentos para úlcera gástrica: sempre retirar úlcera!
> Tipos II/III (associadas à hipercloridria – igual à úlcera
duodenal): vagotomia troncular com antrectomia +
Billroth I ou II.
> TipoI (há hipo/normocloridria – não precisa de
vagotomia): antrectomia + Billroth I ou II.
> Tipo IV (há hipo/normocloridria, úlcera de retirada difícil):
gastrectomia subtotal + Y de Roux (cirurgia de Csende) ou
gastrectomia distal com extensão vertical para incluir a
úlcera + Billroth I ou II (cirurgia de Pauchet).
Observações importantes:
> Tipos de vagotomia: troncular desnerva o estômago e
vários órgãos abdominais, seletiva desnerva apenas o
estômago, e superseletiva desnerva apenas o fundo e o
corpo gástrico (área que contém as células parietais –
secreção ácida). A falta do estímulo vagal reduz a secreção
ácida!
> A vagotomia troncular e a seletiva causam atonia gástrica
→ sempre fazer piloroplastia ou antrectomia após, para
facilitar esvaziamento gástrico! Se fizermos antrectomia,
diminuímos ainda mais a secreção ácida, pois além do
estímulo vagal retiramos as células G do antro (produtoras
de gastrina).
COMPLICAÇÕES DO
TRATAMENTO CIRÚRGICO
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As complicações precoces (sangramento, deiscência de
anastomose, fístula) são comuns a qualquer cirurgia do trato
digestivo... Vamos nos deter às complicações tardias, que
são as mais importantes:
Síndrome dumping: ocorre pela passagem rápida dos
alimentos para o duodeno, na ausência do piloro.
> Precoce (15-30 minutos após alimentação):
– Causa: contração do volume plasmático e distensão
intestinal aguda. Também há liberação de hormônios
intestinais vasoativos;
– Clínica: alterações gastrointestinais (dor abdominal,
náuseas, vômitos, diarreia explosiva) e vasomotoras
(taquicardia, palpitações, sudorese, tontura).
> Tardia (1-3 horas após alimentação):
– Causa: rápida chegada alimentar com consequente
rápida absorção, estimula maciça liberação de insulina,
causando HIPOGLICEMIA;
– Clínica: predominam sintomas vasomotores.
> Tratamento: evitar carboidratos, fracionar refeições, não
beber líquido às refeições, deitar após comer (reduz
esvaziamento gástrico)... Alternativas: octreotide,
acarbose (reduz absorção de glicose no dumping tardio),
reoperar e interpor alça jejunal entre estômago e coto
distal.
Síndrome da alça aferente: só na antrectomia com Billroth
II.
> Alça aferente (que recebe secreção biliopancreática) é
obstruída por trânsito intestinal → dor pós-prandial →
vômito em jato, que alivia dor.
> Tratamento: reoperar (gastrojejunostomia em Y de Roux).
Obstrução da alça eferente: também só ocorre na
antrectomia com Billroth II.
> Alça eferente se hérnia para trás da anastomose,
bloqueando a passagem de alimentos → obstrução
digestiva alta, dor abdominal e vômitos alimentares que
aliviam os sintomas.
> Tratamento: redução da hérnia com fechamento do
espaço retroanastomótico.
Síndrome do antro retido: só ocorre na antrectomia com
Billroth II.
> Mucosa gástrica do antro pode se estender até pouco
depois do piloro, dentro do duodeno → com reconstrução
à Billroth II, essa mucosa é banhada com a secreção
alcalina pancreática da papila duodenal, sem oposição
ácida (trânsito do estômago foi desviado) →
hiperprodução de gastrina e recidiva ulcerosa.
> Tratamento: clínico (IBP) ou cirúrgico (transformação do
Billroth II em Billroth I, ou excisão simples da mucosa
antral retida).
Gastropatia por refluxo biliar (gastrite alcalina):
> Antrectomia/piloroplastia permite refluxo biliar para o
estômago → dor constante → vômitos biliosos (não
melhoram dor);
> Tratamento: reoperar – gastrojejunostomia em Y de Roux,
mantendo uma distância entre 50 e 60 cm entre o trânsito
jejunal e o estômago.
Diarreia pós-vagotomia:
> ↑ excreção biliar → diarreia;
> Tratamento: colestiramina, loperamida.
Anemias:
> Ferropriva na reconstrução à Billroth II (alimento não
passa pelo duodeno, principal sítio de absorção do ferro).
> Megaloblástica: hipocloridria reduz obtenção de B12
alimentar e propicia hiperproliferação bacteriana
(consumo de B12).
Adenocarcinoma gástrico (aumenta o risco em 15x).
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA
SANGRAMENTO
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> 90% na parede posterior do duodeno (artéria
gastroduodenal).
> Clínica: melena com ou sem hematêmese, hematoquezia
se sangramento muito intenso.
> Diagnóstico: EDA após estabilização clínica (hidratação
venosa, IBP venoso, CNG para lavagem, hemotransfusão
caso necessário...).
> Tratamento:
– Endoscópico: injeção de adrenalina, termocoagulação;
– Cirúrgico:
• Indicações: sangramento não controlado após EDA
(PRINCIPAL), instabilidade hemodinâmica mesmo
após ressuscitação volêmica adequada, recorrência
da hemorragia associada a choque hemorrágico,
sangramento contínuo necessitando de > 3
concentrados de hemácias/dia;
• Procedimentos: nas úlceras duodenais, pilorotomia
com ulcerorrafia – após o controle do sangramento,
piloroplastia e vagotomia troncular; em caso de
úlcera gástrica, esta sempre deve ser retirada – o tipo
de cirurgia depende da localização da UG (mesmas
cirurgias realizadas eletivamente).
> Classificação de Forrest (prediz o risco de ressangramento
da úlcera): Forrest I = hemorragia ativa: (risco elevado de
ressangramento – 90%) → Ia: sangramento pulsátil / Ib:
sangramento não pulsátil; Forrest II = sinais de
hemorragia recente:→ IIa: vaso visível não sangrante
(risco elevado – 50%); IIb: coágulo aderido (risco
intermediário – 30%); IIc: hematina – black spot (risco
baixo – 10%); Forrest III = sem sinais de sangramento:
úlcera de base clara (risco baixo – < 5%).
PERFURAÇÃO
> 90% na parede anterior do duodeno, podendo a
perfuração ser livre (causando peritonite) ou tamponada
(neste caso pode fistulizar para outros órgãos).
> Clínica: dor abdominal aguda, hipotensão, taquicardia,
taquipneia, irritação peritoneal.
> Diagnóstico: pneumoperitônio ao RX ou TC de abdome.
> Tratamento: operar sempre!
– Para todos: ulcerorrafia + proteção da úlcera com
omento.
– Para os estáveis hemodinamicamente, com perfuração
< 24 horas: fazer de uma vez o tratamento definitivo
(vide cirurgias para úlcera péptica).
OBSTRUÇÃO
Geralmente úlceras duodenais e gástricas tipo III (pré-
pilóricas).
> Clínica: plenitude epigástrica associada a saciedade
precoce, náuseas e vômitos. Cronicamente: vômitos
contínuos = desidratação, alcalose metabólica
hipoclorêmica e hipocalêmica.
> Diagnóstico: EDA, exame contrastado...
> Tratamento:
– Obstrução aguda: tratamento clínico (hidratação
venosa, correção de distúrbios metabólicos, CNG para
descompressão, IBP...);
– Obstrução crônica: vagotomia de células parietais com
gastrojejunostomia. Preparo: semelhante ao da
obstrução aguda;
– Dilatação endoscópica com balão: maiores benefícios
naqueles com obstrução aguda.
ÚLCERAS PÉPTICAS "ESPECIAIS"
> Úlcera de Curling: em vítimas de queimaduras graves,
que aparece até um mês após o evento.
> Úlcera de Cushing: surge em decorrência de doença do
SNC ou TCE (pacientes com aumento da secreção ácida
gástrica).
> Úlcera de Cameron: localizada no interior de uma hérnia
de hiato.
ARMADILHAS DE PROVA
O H. pylori deve ser erradicado mesmo se a úlcera péptica
estiver cicatrizada.
> A causa de anemia megaloblástica pós-gastrectomia
comumente não é a deficiência de fator intrínseco, pois
ele é produzido pelas células parietais do corpo e fundo
gástrico, que geralmente são mantidas.
FIQUE ATENTO
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SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON (SZE)
O que é?
É a manifestação clínica do gastrinoma, decorrente de sua
superprodução de gastrina, com resultante hiperacidez
gástrica.
Qual é a faixa etária mais acometida?
Entre 30-50 anos.
Quando suspeitar?
1. Úlceras distais à primeira porção do duodeno;
2. Múltiplas úlceras no TGI;
3. Úlceras refratárias ao tratamento ou que recorrem após
tratamento cirúrgico;
4. Úlcera associada a diarreia/esteatorreia; e
5. Úlcera associada à doença de paratireoides ou hipófise
(sugerindo neoplasia endócrina múltipla tipo I).
Alguma peculiaridade da SZE associada à NEM-
1?
Sim... Os gastrinomas que acompanham a NEM-1 tendem a
ser menores e múltiplos e raramente são malignos (apenas
6%, contra mais de 60% dos esporádicos),tendo um
prognóstico muito melhor.
Como diagnosticar SZE?
Dosagem de gastrina: se > 1.000 pg/ml = gastrinoma ; se <
1.000 pg/ml, deve-se realizar o teste da estimulação pela
secretina. Aumento da gastrina acima de 200 pg/ml após o
teste = gastrinoma.
Qual é o teste de maior sensibilidade para
localização do tumor?
Cintilografia de receptores da somatostatina!
Os métodos mais acessíveis no nosso meio são a TC
(sensibilidade 60%) e o ultrassom endoscópico (S > 80%).
Qual é a localização mais comum?
2/3 extrapancreático (principalmente na parede duodenal)
e 1/3 no pâncreas. Dentre todos esses, até 90% têm sua
localização restrita a uma região conhecida como triângulo
do gastrinoma (trígono de Passaro).
Como tratar?
Preferencialmente pela excisão cirúrgica. Na
irressecabilidade, utilizam-se os IBP em dose alta para
controle sintomático.
GASTRITES − O ESSENCIAL
Gastrite por H. pylori
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CÂNCER DE ESTÔMAGO
Inicialmente causa uma gastrite crônica antral, associada a
hipercloridria e úlcera péptica.
Pode provocar também uma pangastrite atrófica,
relacionada a hipocloridria e risco aumentado de
adenocarcinoma gástrico.
> A maioria dos autores reserva o tratamento anti-HP para
os casos de gastrite intensa , no intuito de evitar o
desenvolvimento de linfoma MALT e adenocarcinoma.
Gastrite atrófica autoimune
Causa mais comum de anemia perniciosa por deficiência de
absorção de vitamina B12. Presença de autoanticorpos
contra as células parietais ou fator intrínseco.
Gastropatia pelos AINE
Pode causar desde erosões de mucosas a úlceras, pela
inibição das prostaglandinas envolvidas com os fatores
protetores da mucosa.
Lesão aguda de mucosa gástrica
Encontrada em pacientes graves (geralmente internados em
CTI), cursam com erosões hemorrágicas.
Gastrite hipertrófica gigante (doença de
Ménétrier)
Aumento importante das pregas gástricas, de etiologia
desconhecida, com risco aumentado de adenocarcinoma.
Dispepsia funcional
Diagnóstico dado aos pacientes com sintomas dispépticos,
com EDA normal.
Trígono dos gastrinomas – Limites:
1. Junção do ducto cístico com o ducto hepático comum;
2. Junção da 2ª com a 3ª parte do duodeno;
3. Junção da cabeça com o colo do pâncreas.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
EPIDEMIOLOGIA
Mais frequente em homens (3:2), geralmente negros, > 50
anos. Em jovens (< 40 anos), temos predomínio em
mulheres, geralmente mais agressivo (tipo difuso de Lauren).
Segunda causa de morte por câncer no Brasil e no mundo.
FATORES DE RISCO
Gastrite crônica atrófica (associada ao H. pylori, anemia
perniciosa...), metaplasia intestinal, gastrite hipertrófica
(doença de Ménétrier), adenoma gástrico, cirurgia gástrica
prévia, pólipos adenomatosos...
Baixo nível socioeconômico, história familiar, tabagismo,
grupo sanguíneo A (associado ao subtipo difuso de Lauren),
dieta rica em defumados e produtos em conserva
(nitrosaminas).
QUADRO CLÍNICO
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> Perda ponderal, anorexia, náusea.
> Saciedade precoce, epigastralgia. Ou seja: DISPEPSIA,
principalmente na presença de sinais de alarme.
> Disfagia em caso de invasão da cárdia e vômitos
recorrentes na invasão antropilórica.
> Anemia ferropriva é comum, mas hemorragia aguda é
pouco comum.
> Síndromes paraneoplásicas: acantose nigricans,
tromboflebite migratória (síndrome de Trosseau), ceratose
seborreica (sinal de Leser-Trélat), nefropatia membranosa,
dermatomiosite...
> Eventualmente sintomas relativos a metástases: icterícia,
ascite...
DIAGNÓSTICO
> EDA com biópsia.
> Exame baritado (seriografia "SEED"): baixo custo, pode
servir como triagem.
MARCADORES
CEA, CA 72.4 (desnecessários para o diagnóstico, servem
para o acompanhamento).
DISSEMINAÇÃO
Vários "caminhos": extensão direta, linfática, hematogênica,
peritoneal...
Achados clássicos em prova:
> Linfonodo de Virchow (supraclavicular esquerdo);
> Linfonodo de Irish (axilar esquerdo);
> Nódulo da irmã Maria José (periumbilical);
> Prateleira de Blumer (metástase peritoneal palpável pelo
toque retal);
> Tumor de Krukenberg (massa ovariana palpável).
Principais sítios de metástase: fígado , pulmão, peritônio.
CLASSIFICAÇÃO
1. Classificação macroscópica de Borrmann:
I – Polipoide;
II – Ulcerado de bordas elevadas;
III – Ulcerado com infiltração da parede gástrica;
IV – Infiltrativo difuso (se acomete todo o órgão = linite
plástica);
V – Não se encaixa nas categorias acima.
2. Classificação histológica de Lauren:
> Tipo intestinal: mais comum, bem diferenciado, células
neoplásicas com formação glandular, geralmente
disseminação hematogênica, acometendo homens idosos.
Tem um melhor prognóstico e acomete mais comumente
o estômago distal.
> Tipo difuso: menos comum, pouco diferenciado, células
em anel de sinete, alta propensão à disseminação por
contiguidade e linfática, pacientes mais jovens (40-50
anos), pior prognóstico, formação proximal e relação com
subgrupo sanguíneo A.
Como estadiar?
> Ultrassom endoscópico (melhor exame para estadiamento
T e N*), TC toracoabdominal e PET (para avaliação de
linfonodos e metástases), videolaparoscopia para afastar a
presença de metástase oculta.
*ATENÇÃO: o N final só é definido após análise da peça: de
acordo com o Sabiston 20ª edição, ressecar no mínimo 15
linfonodos e, de acordo com o TNM 2018, no mínimo 16
linfonodos.
ESTADIAMENTO
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T1 = Tumor invade no máximo até a submucosa (T1a:
invasão até a lâmina própria ou muscular da mucosa; T1b:
invasão da submucosa).
T2 = Tumor invade a muscular própria.
T3 = Tumor atinge a subserosa, sem invasão de peritônio
visceral ou estruturas adjacentes.
T4 = Invasão de serosa (peritônio visceral) ou estruturas
adjacentes (T4a: invasão de peritônio visceral; T4b: invasão
de estruturas adjacentes).
N0 = Não invade linfonodos; N1 = Invade 1 ou 2 linfonodos
regionais; N2 = Invade 3 a 6 linfonodos regionais;
N3 = Invade 7 ou mais linfonodos regionais.
(N3a: 7-15 linfonodos, N3b: 16 ou mais linfonodos).
M0 = Nenhum sinal ou indício de metástase à distância.
M1 = Metástase à distância (M1a: linfonodos não regionais;
M1b: osso; M1c: outros sítios).
CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE
Tumor limitado a mucosa e submucosa (T1),
independentemente do envolvimento linfonodal...
ATENÇÃO: essa definição cai muito em prova. Cuidado para
não confundir a definição com os critérios para tratamento
endoscópico deste tumor!!!
TRATAMENTO CURATIVO
Cirúrgico: sempre indicado, mesmo se T4, exceto em caso
de risco cirúrgico proibitivo ou metástases disseminadas.
> A ressecção deve deixar uma margem de segurança de 6
cm.
> Tumores proximais: gastrectomia total + reconstrução
com Y de Roux. Associar esofagectomia distal nos tumores
de fundo gástrico e cárdia.
> Tumores do terço distal: gastrectomia radical subtotal (75%
do estômago + piloro + 2 cm do duodeno) + reconstrução
à Billroth II ou a Y de Roux.
> Linfadenectomia sempre, no Brasil, a mais realizada é
linfadenectomia a D2.
> Não se recomenda mais acrescentar ao procedimento a
esplenectomia e a pancreatectomia caudal.
Terapia adjuvante: radio e quimioterapia adjuvantes (após
cirurgia) com 5-fluoracil + leucovorin nos seguintes
pacientes: T3, T4 ou N positivo.
Abordagem alternativa: quimioterapia pré e pós-
operatória, sem radioterapia, usando o esquema ECF
(epirrubicina + cisplatina + 5-FU). Recomendada
principalmente nos tumores avançados, para tentar
ressecção curativa.
Câncer gástrico precoce: tratamento semelhante ao que
acabamos de ver. No entanto, em alguns casos podemos
tentar o tratamento endoscópico. Para isso a lesão deve
preencher todos os seguintes requisitos:
> Limitado a mucosa;
> Não ulcerado;
> < 2 cm;
> Ausência de invasão linfovascular;
> Bem diferenciados (subtipo intestinal).
TRATAMENTO PALIATIVO
> QT aumenta sobrevida, radioterapia apenas para controle
de dor, sangramento, obstrução... O trastuzumabe
(anticorpo anti-HER2) pode ser associado nos portadores
do oncogene c-erbB2 (cerca de 20%).
> Gastrectomia parcial ou gastroenteroanastomose nos
pacientescom baixo risco cirúrgico melhoram o estado
nutricional; dilatadores pneumáticos e stents para casos
de obstrução com disfagia.
LINFOMA GÁSTRICO
O que eu preciso saber?
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São menos de 5% dos cânceres gástricos. Mais comum:
linfoma difuso de grandes células B (agressivo); 2º: linfoma
MALT (indolente).
Importante: a patogênese do linfoma MALT é intimamente
ligada ao H. pylori → sua erradicação pode curar o paciente!
Isso mesmo, tratar um linfoma com antibiótico!!! Se não
resolver, indica-se QT com esquema CHOP + rituximab (a
mesma do linfoma de grandes células).
SARCOMA GÁSTRICO
O que eu preciso saber?
Menos de 3% dos cânceres gástricos. O mais importante é o
sarcoma "GIST" (Gastrointestinal Stromal Tumor), cujo
principal sítio é o estômago. A maioria é benigna. São
originados das células intersticiais de Cajal. O marcador é o
CD-117 (proto-oncogene c-kit). Seus maiores indicadores de
malignidade são: TAMANHO e ÍNDICE MITÓTICO.
Tratamento: cirurgia (sem linfadenectomia) ou mesilato de
imatinibe (Gleevec), o mesmo da LMC, nos tumores CD-117
positivos irressecáveis ou metastáticos. Nos pacientes
operados com GIST, também está indicado imatinibe como
tratamento adjuvante nos casos com risco moderado a alto
de recorrência ou metástase (> 3 cm, alto índice mitótico ou
ressecados com ruptura capsular).
CÂNCER GÁSTRICO − CLASSIFICAÇÃO
HISTOLÓGICA DE LAUREN
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3 – DOENÇAS DO DELGADO E
CÓLON
Questões Modelo
6 – Clarissa, uma paciente de 27 anos de idade,
previamente hígida, iniciou um quadro, há 3 meses, de
diarreia volumosa com muco, pus e sangue, além de
febre ocasional e emagrecimento de 6 kg no período
(10% de seu peso). Após realização de colonoscopia
com biópsia, recebeu o diagnóstico de doença de Crohn.
Considerando seu conhecimento sobre Doenças
Inflamatórias Intestinais (DII), aponte a alternativa
INCORRETA:
a) A paciente da questão pode complicar com fístulas e
estenose de segmentos intestinais, pois estas
alterações são mais comuns na doença de Crohn
exatamente por esta apresentar um acometimento
transmural, ou seja, acomete toda a espessura da
parede intestinal, enquanto a retocolite ulcerativa só
acomete a camada mucosa.
b) Os achados na colonoscopia que auxiliaram no
diagnóstico foram um acometimento descontínuo da
mucosa intestinal, dando um padrão de "pedra de
calçamento", junto com uma biópsia evidenciando
granulomas não caseosos.
c) A paciente, pelo seu tipo de DII, não irá evoluir para
adenocarcinoma de cólon, complicação restrita à
retocolite ulcerativa e cujo risco depende da extensão e
da duração da doença, de modo que os pacientes com
este espectro inflamatório intestinal devem ser
submetidos anualmente a colonoscopia com biópsia
após oito anos de evolução.
d) O megacólon tóxico é uma complicação mais comum
na retocolite ulcerativa, quando o paciente apresenta-
se com importante distensão abdominal, redução de
peristalse, febre, hipotensão e leucocitose, havendo
um risco importante de perfuração, mas inicialmente
o tratamento é clínico, com ATB e corticoide, podendo
associar ciclosporina, embora saibamos da
necessidade de excluir colite pseudomembranosa com
a dosagem das toxinas A e B do Clostridium por ELISA.
R. Letra C.
7 – Analisando as assertivas abaixo, coloque as letras C
(doença de CROHN) e R (RETOCOLITE ulcerativa):
( ) Pode acometer todo o trato gastrointestinal.
( ) p-ANCA - / ASCA +.
( ) Acometimento contínuo e ascendente.
( ) A forma ileal é a mais comum.
( ) Colectomia cura a doença.
( ) Pode cursar com má absorção.
( ) Pode complicar com nefrolitíase por hiperoxalúria
entérica (menor recirculação de sais biliares reduz a
emulsificação intestinal de gordura, o que aumenta a
quantidade, no lúmen intestinal, de ácido graxo que se
associa ao cálcio, deixando o oxalato livre para ser
absorvido).
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R. C-C-R-C-R-C-C.
A) DIARREIAS
CLASSIFICAÇÕES
1. QUANTO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO
AGUDA (< 2 semanas)
Infecciosa (> 90%)
Virais: Rotavirus (principal agente em geral e nas crianças),
Calcivirus, Adenovirus, Norovirus (principal em adultos).
Bacterianas: E. coli enterotoxigênica (diarreia dos viajantes),
Salmonella e Shigella (disenteria = diarreia "invasiva"),
Campylobacter, Vibrio cholerae.
Helmintos: Estrongiloides, Ancilostoma, Necator,
Schistosoma, Trichuris, Enterobius, Taenia, Ascaris, Toxocara.
Protozoários e outros agentes: Giardia, Entamoeba
hystolitica, Cyclospora, Microsporidium, Cryptosporidium,
Isospora belli, Mycobacterium avium.
Não infecciosa
Álcool (principal), medicamentos (ex.: eritromicina), toxinas
(S. aureus, C. di�cile), doença inflamatória idiopática,
isquemia enteromesentérica.
Seja como for, a maioria dos casos é autolimitada...
Exames = Só se houver sinais de alarme (diarreia abundante
com desidratação, fezes francamente sanguinolentas, febre
> 38.5ºC, ausência de melhora após 48h, novos surtos na
comunidade, dor abdominal grave em pacientes com mais
de 50 anos, idosos > 70 anos, imunodeprimidos, uso recente
de antibióticos). Quais exames?
> Hemograma + bioquímica.
> EAF (Elementos Anormais nas Fezes) = Leucócitos fecais e
sangue.
> Lactoferrina = Substitui pesquisa de leucócitos (mais
sensível).
> Coprocultura = EAF positivo, suspeita de infecção.
> Exame endoscópico = EAF positivo, suspeita de transtorno
inflamatório ou isquemia enteromesentérica (também é
obrigatório nos casos de SIDA).
> Pesquisa da toxina do Clostridium di�cile.
Tratamento
Suporte clínico = Hidratação, nutrição, probióticos.
Indicações de antibioticoterapia empírica: diarreia invasiva
(disenteria), febre alta, > 8 evacuações/dia, duração > 7 dias,
desidratação importante, idosos, imunocomprometidos,
diarreia grave em viajantes. Escolha segundo o MS:
quinolonas por três dias. Literatura americana: azitromicina
1 g em dose única.
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PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DIARREICOS A
SEREM LEMBRADOS PARA A PROVA
Não pode usar agentes constipantes em pacientes com febre
ou sinais de disenteria (risco de megacólon tóxico)!!!
PERSISTENTE (2-4 semanas)
Pode ser uma "aguda prolongada" ou o "início de uma
crônica".
*Algumas referências consideram: diarreia aguda < 3
semanas e crônica > 3 semanas.
CRÔNICA (> 4 semanas)
Infecciosa
> Estrongiloidíase, amebíase , giardíase, Yersinia...
Não infecciosa
> Doenças inflamatórias intestinais.
> Neoplasias (VIPoma, síndrome carcinoide e carcinoma
medular de tireoide, gastrinoma, linfoma intestinal).
> Colites (actínica, isquêmica, colágena).
> Doenças disabsortivas: doença de Whipple, enterite
eosinofílica, linfangiectasia, abetalipoproteinemia, espru
tropical, insuficiência pancreática exógena, doença celíaca,
colestase, síndrome do intestino curto, supercrescimento
bacteriano.
> Neuropatia diabética.
> Uso crônico de laxativos, antirretrovirais.
> Síndrome do intestino irritável.
2. QUANTO À ORIGEM
ALTA
Volume por evacuação: grande.
Frequência: baixa.
Tenesmo: não.
Achados: restos alimentares.
BAIXA
Volume por evacuação: pequeno.
Frequência: alta (> 10 evacuações).
Tenesmo: sim.
Achados: sangue, muco e/ou pus.
3. QUANTO AO MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
1. Osmótica (presença de solutos não absorvíveis)
> Melhora no jejum e retorna após refeição!
> Gap osmolar fecal aumentado (> 125 = pouco Na+ e K+ nas
fezes).
> Ex.: deficiência de lactase: também cursa com fezes ácidas
(pH < 5,5).
2. Secretória (muito Na+ e K+ nas fezes)
> Gap osmolar fecal diminuído (< 50).
> Alguma "toxina", endógena ou exógena, estimula secreção
pelas criptas intestinais (ex.: VIPoma, sd. carcinoide,
carcinoma medular de tireoide).
3. Má absorção (esteatorreia)
Ver a seguir...
4. Inflamatória (infecciosa ou não: presença de
leucócitos nas fezes – EAF)
> Infecção indolente por Yersinia, doença inflamatória
idiopática, amebíase.
> Todas são positivas para leucócitos fecais, exceto
amebíase...
5. Funcional (sem doença orgânica identificável)
> Intestino irritável ("pseudodiarreia" porque < 200 g de
fezes/dia), não ocorre no sono.> "Diarreia diabética" (neuropatia) – ocorre principalmente
durante o sono...
> "Factícia" – mulheres com distúrbio psiquiátrico
(geralmente profissional de saúde), uso oculto de laxantes
(fazer pesquisa de laxantes nas fezes e na urina).
DIARREIAS AGUDAS INFECCIOSAS
Rotavírus
Principal causa de diarreia viral em crianças. Considerando-
se todas as faixas etárias, também é a causa mais comum
(diarreia aguda incide mais em crianças).
Norovírus
Principal causa de diarreia viral em adultos.
E. coli enterotoxigênica
Principal causa da diarreia dos viajantes.
E. coli entero-hemorrágica (cepa O157:H7) e
Shigella
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Síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica
microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia).
S. aureus
Toxina termoestável = diarreia na "família que comeu salada
de batatas num piquenique" = incubação curta (1-6 horas).
Campylobacter
Pode complicar com Guillain-Barré.
Clostridium di�cile
Diarreia associada ao uso hospitalar de antibióticos → colite
pseudomembranosa.
Campylobacter, Yersinia enterocolitica e Yersinia
pseudotuberculosis
Pseudoapendicite → dor abdominal e toxicidade sistêmica
mais proeminentes que diarreia.
Vibrio colerae
Diarreia aquosa profusa.
SÍNDROME DISABSORTIVA
DEFINIÇÃO
A síndrome de "má absorção" é caracterizada por
deficiências de vários nutrientes, porém, a alteração mais
frequente – e que define o quadro – é ESTEATORREIA.
TESTES DIAGNÓSTICOS
1. Pesquisa de esteatorreia:
Quadro típico (fezes oleosas e malcheirosas) não precisa de
exames! Caso contrário...
> Qualitativo: Sudan III.
> Quantitativo: coleta de 72h (> 7 g = esteatorreia).
2. Integridade da mucosa absortiva:
> D-xilose urinária: se após dose oral não aparecer na urina
= lesão da mucosa.
3. Função exócrina do pâncreas:
> Teste da secretina (coleta direta das secreções após
estimulação com secretina).
4) Teste de Schilling:
- Quatro etapas para avaliar má absorção de vit. B12...
a) B12 marcada "sozinha": se não aparece na urina =
confirma má absorção.
b) B12 + fator intrínseco: se aparece na urina = anemia
perniciosa.
c) B12 + extrato pancreático: se aparece na urina =
insuficiência exócrina do pâncreas.
d) Antimicrobiano empírico: se aparece na urina =
supercrescimento bacteriano.
5. Teste respiratório:
> C14 = supercrescimento bacteriano.
> H2 = deficiência de lactase.
6. Cultura do aspirado duodenal:
> Padrão-ouro para supercrescimento bacteriano.
7. Exames radiológicos:
> Calcificação pancreática = pancreatite crônica.
> Diverticulose de delgado = supercrescimento bacteriano.
> "Pedras de calçamento" = doença de Crohn.
8. EDA + biópsia:
> Doença celíaca e doença de Whipple.
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VÍNCULOS PARA AS PRINCIPAIS DOENÇAS
ASSOCIADAS
Insuficiência exócrina do pâncreas
> Principal causa = pancreatite crônica alcoólica (história de
etilismo + dor abdominal crônica).
> Tratamento = reposição de extrato pancreático (lipase).
Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Elison)
> Hipersecreção ácida do estômago inibe alcalinização
duodenal (inativa lipase).
Supercrescimento bacteriano
> Marca clínica: deficiência de vit. B12!!!
> Screening = teste respiratório.
> Diagnóstico = cultura do aspirado duodenal.
> Tratamento = cefalosporina + metronidazol.
Doença de Crohn
Ileíte terminal = impede absorção de vit. B12 e ácidos biliares
(ciclo entero-hepático) – ver adiante...
Deficiência de lactase (intolerância à lactose)
> Primária = causa mais comum de diarreia crônica no
mundo!
> Secundária = transitória (lesões agudas da mucosa, ex.:
infecção).
> Diagnóstico = teste exalatório de H2.
> Tratamento = abstinência de laticínios.
Doença celíaca (intolerância ao glúten) = (trigo,
centeio, cevada e aveia)
> Sintomas: gerais → emagrecimento, atraso puberal, deficit
de crescimento; GI → diarreia com características de má
absorção; neurológicos → depressão, epilepsia, enxaqueca,
ataxia cerebelar; deficiências nutricionais = anemia e
osteoporose.
> São oligossintomáticos (conceito da "ponta do iceberg").
> Marca diagnóstica = atrofia das vilosidades duodenais
(vista na EDA) + hiperplasia das criptas (vista na biópsia).
Os anticorpos podem ajudar no screening (antiendomísio,
antigliadina, antitransglutaminase tecidual). Biópsia =
padrão-ouro.
> Tratamento: abstinência de alimentos que CONTÊM
GLÚTEN − associação estatística com diabetes, dermatite
herpetiforme, tireoidite, cirrose biliar primária, além de
linfoma T intestinal.
Doença de Whipple (infecção por Tropheryma
whipplei)
> Sd. disabsortiva + febre + artrite + adenomegalias +
sintomas neurológicos (nistagmo, oftalmoplegia,
distúrbios dos nervos cranianos).
> Achados patognomônicos: miorritmia oculomastigatória e
oculofacialesquelética, acompanhada de paralisia de olhar
vertical supranuclear.
> Diagnóstico = EDA + biópsia duodenal (macrófagos PAS+).
> Tratamento = nos casos graves, penicilina G (ou
ceftriaxona) 14 dias, depois Bactrim® oral por um ano...
Teste da excreção respiratória do hidrogênio na deficiência
de lactose.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL −
DOENÇA DE CROHN (DC) E RETOCOLITE
ULCERATIVA (RCU)
EPIDEMIOLOGIA
Fator de risco: história familiar.
Fumo: protege na RCU, piora DC!!!
Apendicectomia: protege RCU e aumenta risco de DC.
ACO: aumenta risco de DC.
AINE: piora as duas.
Picos de incidência: 15-30 anos e 60-80 anos.
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS
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Ocorrem em até 1/3 dos pacientes...
Artrite: é a mais comum, aparecendo pp na DC.
> Oligoartrite periférica: boa correlação com atividade
intestinal.
> Padrão espondiloartropatia: NÃO...
Pele:
> Eritema nodoso (mais comum na DC).
*Boa correlação com atividade intestinal.
> Pioderma gangrenoso (mais comum na RCU).
*Geralmente durante atividade intestinal, mas pode
ocorrer de forma independente.
Ocular: uveíte, conjuntivite, episclerite.
*Pode vir associada à colite ou não.
Hepatobiliar:
> Colangite esclerosante na RCU. Pode ser detectada antes
ou depois.
> Litíase biliar na DC, relacionada à doença ileal.
Outras: esteatose, hepatite crônica ativa, pericolangite.
Renal: hiperoxalúria entérica (litíase) – só na DC (por causa
da sd. de má absorção).
PATOLOGIA E CLÍNICA
RCU Crohn
Só có lon/só mu cosa/ascen‐ 
dente/uni forme (contínua).
Evolui p/ "cano de chumbo".
Pseudopólipos.
Diarreia "invasiva" (san‐ 
gue/pus/mu co).
Criptites na biópsia.
Resposta ao tratamento:
melhora do ceco para o
reto.
A piora do quadro segue o
caminho inverso...
Todo o TGI/trans mural/des‐ 
contínua ("sal teada")/peri‐ 
anal.
Evolui p/ "pedras de
calçamento".
Úlceras aftoides.
Diarreia "invasiva"...
E má absorção, doença oral,
gastro duodenal, perianal ou
íleo terminal (típico).
Só ela tem...
Granuloma (30%) não
caseosos e colite sem
proctite (poupa o reto ).
Massa abdominal sugere
abscesso!
COMPLICAÇÕES
AMBAS
1. Hemorragia: anemia ferro priva.
2. Megacólon tóxico: "paciente séptico + cólon dilatado (> 6
cm)" − antidiarreicos podem provocar esse quadro!
3. Câncer: adeno de cólon = risco muito maior na RCU
(íntima relação com tempo e extensão da doença).
Também linfoma e colangiocarcinoma.
SÓ NA DC (transmural)
> Estenoses: "cólica + distensão pós-prandial".
> Fístulas:
– Enteroentérica: mais comum.
– Enterocutânea: no pós-op.
– Enterovesical: ITU de repetição.
DIAGNÓSTICO
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RCU: retossigmoidoscopia + biópsia = padrão macroscópico
típico.
DC: ileocolonoscopia + biópsia = padrão típico +
envolvimento do íleo terminal.
Trânsito de delgado, fístulas perianais, EDA (doença ulcerosa)
e encontro de granulomas na biópsia falam a favor de DC!!!
Autoanticorpos sugerem: p-ANCA – RCU e ASCA – DC.
Exame útil no segmento ambulatorial: proteína C-reativa C
reativa! (valor muito alto = abscesso).
RCU: colonoscopia fora das exacerbações agudas, para
determinar extensão e atividade de doença.
TRATAMENTO
DC
> Leve-moderada (estratégia step up: aumentar a
intensidade do tratamento, conforme necessário)
– Indução: derivado do 5-ASA -->antibióticos
(metro/cipro/rifaximina) --> corticoides -->
imunomoduladores e/ou anti-TNF.
– Manutenção: derivado do 5-ASA --> imunomoduladores
--> anti-TNF.
*Derivados do 5-ASA com sulfa só agem no cólon.
> Moderada-Grave (estratégia top down: já começar com "a
mão pesada").
– Indução e manutenção: anti-TNF + imunomodulador
(azatioprina).
RCU
> Leve-moderada
– Indução: 5-ASA. Se necessário, associar corticoides -->
imunomoduladores. Naqueles que não respondem às
terapias combinadas, biológicos.
> Grave a fulminante
– Suporte clínico + antibióticos + corticoides. Se
necessário, associar anti-TNF ou ciclosporina. Na
ausência de reposta, colectomia.
– Manutenção (independente da gravidade): 5-ASA. Se
necessário, associar: imunomoduladores. Refratários:
proctocolectomia total.
*Anti-TNF ainda em fase de estudos para manutenção
na RCU.
CONCEITOS ESPECÍFICOS
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> RCU: colectomia cura a doença! Anastomosar bolsa ileal
com canal anal. "Bolsite" = corticoide + metro ou cipro.
> Colite distal:
– proctite isolada → supositório de mesalazina;
– proctossigmoidite → enema de mesalazina.
> Megacólon: dieta zero + corticoide IV + cipro + genta... se
não melhora = ciclosporina IV... se não melhora ou perfura
= colectomia em dois tempos (Hartmann).
> Cirurgia na DC: não é curativa, e deve ser evitada (risco de
"sd. do intestino curto": serão muitas cirurgias...).
Inclusive, o ato operatório está associado à fistulização e
recidivas... Só indicada nas complicações clinicamente
intratáveis:
– Obstrução grave;
– Abscessos;
– Fístulas refratárias;
– Hemorragias incoercíveis.
Doença de Crohn.
Colite ulcerativa e cirurgia.
Retocolite ulcerativa.
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Acometimento cutâneo na DII: eritema nodoso.
Pioderma gangrenoso.
Acometimento ocular na DII: conjuntivite (esquerda), uveíte
(centro) e episclerite (direita).
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA (CPM)
FISIOPATOLOGIA
Uso de ATB de amplo espectro → superinfecção por
Clostridium di�cile → produção de toxinas A (secretória) e B
(citotóxica) → formação das pseudomembranas .
Quais Antibióticos?
TODOS! Porém os mais frequentes são:
1. Clindamicina (2%);
2. Ampicilina (0,3%);
3. Cefalosporinas e amoxici lina;
4. Quinolonas.
O quadro se inicia em até seis semanas após o término do
ATB.
PREVENÇÃO
Evitar uso indiscriminado de antibióticos.
CLÍNICA
Gravidade vai da diarreia leve até o megacólon tóxico (com
perfuração)...
Maioria = diarreia aquosa profusa + dor abdominal + febre +
uso de ATB.
Pode vir associada à febre (28%), dor abdominal (22%) e
leucocitose (50%).
Nos últimos anos, a frequência e a gravidade dos quadros têm
aumentado muito, em boa parte atribuídas ao
desenvolvimento de uma cepa "epidêmica" (NAP-1/027)
capaz de produzir muito mais toxinas.
DIAGNÓSTICO
Combinação de critérios:
1. Diarreia (três ou mais evacuações por dia de fezes não
moldadas por, pelo menos, dois dias) +
2. Detecção de toxina A ou B nas fezes OU detecção de C.
di�cile, produtor de toxina na coprocultura OU visualização
das pseudomembranas na endoscopia.
TRATAMENTO
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> Suspender ATB causal (se possível).
> Medicação de escolha: vancomicina (VO).
> Alternativa: fidaxomiicna (VO).
> Casos graves: vancomiicna (VO) + metronidazol (IV).
NÃO USAR ANTIDIARREICO!!!
Perfuração = colectomia à Hartmann (depois reconstrói o
trânsito com anastomose ileorretal...).
ARMADILHA DE PROVA
> DII bem controlada tem surto de colite grave = excluir
CPM com dosagem de toxinas (contraindica
imunossupressores...).
> A pseudomembrana só é visualizada em 50% dos
pacientes com cultura positiva nas fezes.
Colite pseudomembranosa (visão endoscópica e histopatológica).
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Dor abdominal crônica + alteração do hábito intestinal sem
evidência de doença orgânica. Predomina em mulheres dos
30-50 anos.
Associação com distúrbios psiquiátricos e fatores
psicossociais.
FISIOPATOLOGIA
1. Dismotilidade:
Delgado: contrações jejunais "em salvas";
Cólon: exacerbação do reflexo gastrocólico.
2. Hipersensibilidade visceral.
3. Processamento sensorial alterado no SNC.
DIAGNÓSTICO
De exclusão, através dos critérios de Roma IV:
A. Excluir doença orgânica.
B. Dor abdominal recorrente, acontecendo, em média, pelo
menos um dia por semana nos últimos três meses,
associada com dois ou mais dos seguintes:
1. Relação com defecação;
2. Mudança na frequência da defecação;
3. Mudança na forma (consistência) das fezes. Os
sintomas devem ter começado há pelo menos seis
meses.
COMO EXCLUIR DOENÇA ORGÂNICA
Se os critérios de Roma estiverem presentes, a ausência dos
seguintes sinais de alerta permite fechar o diagnóstico sem
nenhum outro exame complementar...
Hematoquezia/perda ponderal/anemia/história familiar de
câncer/febre/diarreia intensa com desnutrição ou
desidratação/idade avançada.
TRATAMENTO
> Aumento na ingesta de fibras (20-30 g).
Psicoterapia (ex.: biofeedback ).
> Sintomáticos:
– Diarreia = antidiarreicos;
– Constipação = procinético + laxativos (evitar os
"irritativos", como bisacodil);
– Cólicas = antiespasmódicos - antidepressivos =
tricíclicos e ISRS.
ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS = alosetron
(contraindicado na constipação grave: colite isquêmica). O
tegaserode foi retirado do mercado (complicações
cardiovasculares).
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TUMOR NEUROENDÓCRINO INTESTINAL E
SÍNDROME CARCINOIDE
DEFINIÇÃO E LOCALIZAÇÃO
> Neoplasia maligna do sistema neuroendócrino difuso (no
intestino = célula enterocromafim ).
> Sítio mais comum do tumor carcinoide* = apêndice,
seguido pelo íleo distal.
> Sítio mais comum de tumor causando síndrome
carcinoide: íleo com metástase. Tamanho do tumor =
chance de metástase.
*Controverso: segundo algumas referências que colocam o
íleo na frente.
CLASSIFICAÇÃO
(intestinos embrionários)
ANTERIOR: Pulmão, brônquios e estômago.
Sd. de Cushing (ACTH), acromegalia (GH) e sd. carcinoide
atípica (histamina).
MÉDIO: Intestino delgado.
Sd. carcinoide clássica (serotonina).
Sua presença indica que já existem metástases hepáticas!!!
POSTERIOR: Cólon, reto.
Podem produzir somatostatina e peptídeo YY.
DIAGNÓSTICO
> Diagnóstico da Sd. carcinoide: ácido 5-hidroxi-indolacético
na urina de 24h (5-HIAA).
> Imuno-histoquímica = cromogranina A, serotonina.
> Cintilografia = análogo de somatostatina
radioativamente marcado (este método também dá o
estadiamento).
> TC abdominal.
SD. CARCINOIDE
Flushing, diarreia, broncospasmo e fibrose do endocárdio à
direita (insuficiência tricúspide).
> Apenas 5% dos tumores carcinoides produzem a síndrome
carcinoide!
> Mais de 90% dos tumores que causam síndrome
carcinoide são metastáticos.
> Desencadeantes: ansiedade, alimentação (aumento de
catecolaminas). "Crise carcinoide" : sintomas mais
graves, com instabilidade hemodinâmica.
> Desencadeantes: indução anestésica, manipulação
cirúrgica do tumor.
> Profilaxia: octreotide antes da cirurgia!
TRATAMENTO
No apêndice:
> < 1 cm na ponta do apêndice = apendicectomia;
> > 1-2 cm na base do apêndice ou com invasão do
mesoapêndice = hemicolectomia direita.
Inespecífico:
> Diarreia = loperamida;
> Flushing = anti-histamínico;
> Broncospasmo = prednisona + xantina.
Específico:
> OCTREOTIDE (análogo somatostatina);
> Cirurgia sempre que possível.
Doença extensa:
> Pelagra = repor vit. B3 (niacina).
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Questões Modelo
8 – A neoplasia maligna colorretal mais comum é o
adenocarcinoma, que classicamente surge na sequência
adenoma-adenocarcinoma, de modo que as
características que conferem, ao pólipo adenomatoso,
uma maior chance de malignização são: tamanho > 2
cm, caráter viloso e alto grau de displasia. Com base
nos seus conhecimentos sobre a doença poliposa
intestinal e o câncer colorretal, assinale a alternativa
INCORRETA:
a) Cowden e Peutz-Jeghers são exemplos de síndromes
de polipose adenomatosa, de forma que, além da
alteração polipoide intestinal, a primeira pode
apresentar hiperceratose palmoplantar