AULA03_PROTOZOONOSES SANGUINEAS

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PROTOZOONOSES SANGUÍNEAS  E TECIDUAIS
Prof: Luciana Costa
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Protozoários teciduais e/ou sanguíneos
Protozoários sanguíneos são chamados também de hemoparasitas, pois se alojam na corrente sanguínea, pelo menos em parte do seu ciclo de vida.
Quando se alojam no interior das células sanguíneas são ditos parasitas intracelulares.
Em alguns casos, necessitam alojar-se em outros tecidos para completar seu ciclo de vida.
Trypanosoma evansi multirresistente isolados de búfalos do distrito Ngawi (Indonesia). Nuryadi et al. (2019)
- Veterinary World.
Protozoonoses sanguíneas mais comuns
Toxoplasmose – infecção por Toxoplasma gondii. Ingestão acidental de contaminados. O gato é o único animal capaz de eliminar a forma infectante. Aloja-se na musculatura dos demais animais.
Leishmaniose – conjunto de manifestações clínicas provocadas  pelo protozoário do gênero Leishmania spp. A transmissão se dá pela picada da fêmea infectada de flebotomíneos.
Doença de Chagas – infecção por Trypanosoma Cruzi, transmitido por picada de vetores da subfamília Triatominae, Família Reduviidae,  conhecidos por "Barbeiro". 
Malária - infecção por espécies do gênero Plasmodium (P. Vivax, P. falciparum) transmitidos pela picada da fêmea de mosquito do gênero Anopheles. 
Transmissão das Protozoonoses sanguíneas e/ou teciduais
Forma de tramissão de Toxoplasmose
Forma de tramissão de Leishmaniose
Forma de tramissão de Malária
Forma de tramissão de Malária
Forma de tramissão de Doenças de Chagas
Doenças Vetoriais
Toxoplasma gondii 
formas do ciclo de vida assexuado no HI
Oocistos com Esporocistos (e Esporozoítos) - forma infectante ingerida que libera os esporocistos no intestino que invadem o Enterócito se transformando em Taquizoítos (multiplica-se por fissão binária até explodir os enterócitos)
Taquizoítos - liberados pelos enterócitos, são forma circulante no sangue que invadem a células sanguíneas e se transformam em Braquizoítos.
Bradizoítos - formado quando a resposta imune do HI é eficiente.  Permanece nas células do HI até que seja ingerido pelo HD, o felino. Reprodução lenta.
Taquizoítos
Cistos teciduais de T. gondii
Embora os cistos teciduais se desenvolvam em diversos órgãos como pulmões, fígado e rins, eles são prevalentes nos tecidos muscular e nervoso, incluindo o cérebro, olhos e músculos esquelético e cardíaco (Speer, Clark & Dubey, 1998; Weiss & Kim, 2000; Jones & Dubey, 2010). Cistos teciduais no cérebro são frequentemente esféricos e raramente alcançam 70 um de diâmetro, enquanto cistos intramusculares são alongados e podem atingir 100 um de tamanho (Dubey, 1998).
Toxoplasma gondii  
formas do ciclo de vida sexuado e assexuado no HD
Após a ingestão dos cistos teciduais pelos gatos, a parede cística é destruída por enzimas proteolíticas do estômago e do intestino delgado. 
Os bradizoítas são liberados e penetram na parede intestinal, iniciando o desenvolvimento de várias gerações de T. gondii. 
Ocorrem cinco estágios enteroepiteliais, ou esquizontes distintos, tipos A, B, C, D e E (Ferguson, 2004; Speer & Dubey, 2005; Dubey, 2009; Ferguson, 2009).
Classificação do Ciclo Toxoplasma gondii
Distribuição mundial 
Baixa especificidade de hospedeiro 
O Ciclo de vida é considerado: 
Eurixeno – parasita espécies de vertebrados muito distintas (gatos, cães, humanos e outros)
Heteroxeno - envolve mais de um hospedeiro (efinitivo – HD) e intermediário (HI). Considera-se o T. gondii um heteroxeno facultativo.
Manifestações clínicas da Toxoplasmose
Congênita 
Adquirida
Transmitida verticalmente. Aborto no 1º trimestre ou morte fetal.  Sintomas comuns são Retinocoroidite, cegueira, Perturbações neurológicas e calcificações neurais, microcefalia ou macrocefalia na criança.
contaminação por ingestão. Normalmente assintomática em indivíduos sadios. Quando sintomática, febre e aumento dos linfonodos, após 10 a 20 dias de incubação. Em imunosuprimidos – neurotoxoplasmose e pneumonite.
Situação Problema
Doenças antes tidas como preocupantes, foram combatidas no passado, sendo praticamente erradicadas no Brasil. Ocorre que recentemente novos casos de doenças como a Leishmaniose tem surgido, principalmente nas grandes metrópoles. Para complicar, o quadro crônico assintomático da Tripanossomíase faz com que o combate à doença fique cada vez mais complicado. 
De que forma o ciclo de vida destes protozoários parasitos podem ser chaves de conhecimento para propostas de intervenção e inibição da transmissão dessas parasitoses? 
Epidemiologia
Leishmania spp.
As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania (Tripanosomatídeos);
As espécies que fazem parte desse grupo são parasitas heteroxênicos.
Apresentam duas formas no ciclo vital:
Amastigota no interior  das células hospedeiro vertebrados (mamíferos) e 
promastigota no tubo digestivo do inseto Phlebotomus ou Lutzomyia);
OBS: São parasitadas as células pertencentes ao sistema fagocitário mononuclear (macrófagos, células dendríticas, células de Kupffer e outras).
Tipos de leishmanioses
Estes parasitos geram doenças com características clínicas e epidemiológicas variadas, que podem ser divididas nos seguintes grupos: 
• Leishmaniose cutânea: presença de lesões cutâneas, que podem ser ulcerosas, mas que são limitadas (agente etiológico (exemplo) Leishmania amazonensis);
• Leishmaniose cutâneo-mucosa (mucocutânea): presença de comprometimentos maiores, com lesões destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe (agente etiológico (exemplo): Leishmania braziliensis); 
• Leishmaniose visceral ou calazar: Trata-se da forma visceral onde os parasitos vão apresentar um grande tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear do baço, do fígado ou ainda da medula óssea vermelha e tecidos linfoides (agente etiológico (exemplo): Leishmania donovani). 
Morfologia
De acordo com a fase do ciclo de vida, o parasito pode apresentar duas formas estruturais:
Promastigota: formato fusiforme, cinetoplasto, com flagelo exteriorizado;
Amastigota: formato ovoide ou esférico, núcleo único e central, flagelo apresentado em pequena porção extracelular, que só é vista em microscopia eletrônica.
Transmissão
A transmissão ocorre por meio da inoculação de formas promastigotas, por regurgitação feita pelo mosquito fêmea flebotomínio, no ato da hematofagia. A transmissão se dá sempre pela ingestão de amastigotas pelo mosquito e transmissão de pormastigotas.
Ciclo biológico
As formas promastigotas são introduzidas em tecido local, não em nível vascular. Dessa forma, são fagocitadas por macrófagos teciduais e, no interior de seu vacúolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se multiplicar por sucessivos processos de divisão binária, gerando um número indefinido de parasitas. Após esse período, o macrófago se rompe, liberando as formas do parasita, que são fagocitadas por macrófagos. Normalmente algumas dessas formas parasitárias caem em vasos, sendo fagocitadas por macrófagos profundos. Os parasitas responsáveis pelas leishmanioses tegumentares não se adaptam a macrófagos profundos (viscerais) e restringem seu ciclo de multiplicação ao território superficial. Por sua vez, as formas que determinam a leishmaniose visceral se adaptam mais aos macrófagos profundos e têm dificuldade de multiplicação nos macrófagos superficiais. 
A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de formas amastigotas livres ou no interior de macrófagos, situados no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). No sistema digestório do inseto, as formas amastigotas se transformam em promastigotas e se multiplicam por divisão binária longitudinal. Algumas das formas migram para as glândulas salivares, o que possibilitará a infecção dos hospedeiros vertebrados (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005).
Hospedeiros e Reservatórios da doença
Reservatórios da doença
Na leishmaniose cutânea e subcutânea os animais silvestres que atuam como reservatóriosda forma amastigota são os roedores silvestres, tamanduás e preguiças e animais domésticos ou em situação de rua. 
Na leishmaniose visceral a principal fonte de infecção é a raposa do campo.
Reservatório. Qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se um agente etiológico e do qual é capaz de atingir outros hospedeiros.
Hospedeiros da doença
Em geral os animais silvestres e domésticos ou em situação de rua são considerados Hospedeiros Intermediários - que também são reservatórios das formas (Hospedeiros reservatórios)
O homem é o Hospedeiro definitivo, onde se desenvolve a forma promastigota e posteriormente a amastigota.
Vetor
Patogenia
Leishmaniose cutânea
Patogenia
Leishmaniose cutânea difusa
Patogenia
Leishmaniose cutâneo-mucosa (mucocutânea)
Patogenia
Leishmaniose visceral ou calazar: 
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser de dois tipos: 
1) Parasitológico: pesquisas de formas amastigotas no sangue do infectado, nas lesões ou na medula óssea por meio do esfregaço corado pelo Giemsa; 
2) Imunológico: pesquisa de anticorpos (IgM, IgG) por meio dos métodos de Elisa e Rifi ou Reação Intradérmica (em casos de leishmaniose tegumentar). 
Epidemiologia
As leishmanioses são doenças cosmopolitas. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) se encontram no Brasil, em Bangladesh, na Índia e no Sudão;
No caso da leishmaniose tegumentar (LT), mais de 90% dos casos ocorrem no Brasil, Afeganistão, Irã, Arábia Saudita e Síria.
Junto com outras protozoonoses, consiste em um Doença Tropical Negligenciada
Profilaxia
Indivíduo
O tratamento dos doentes para evitar a transmissão;
A utilização de equipamentos de proteção individual quando houver penetração em áreas com histórico da doença;
A utilização de telas mosquiteiros nas janelas das casas próximas a matas ou florestas de áreas afetadas;
Não se expor durante os horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite)
Vetor
Saneamento ambiental: limpeza urbana; eliminação dos resíduos sólidos orgânicos e destino adequado dos mesmos, eliminação de fonte de umidade, não permanência de animais domésticos dentro de casa
Coletivas/ Canina
Controle da população canina errante
Promover programas de doação de cães para famílias que possam cuidar e tratar. (Eutanásia era a medida empregada em animais de rua e silvestres positivados)
Programas de Vacina antileishmaniose viceral canina
Coleiras Impregnadas com Deltametrina a 4%
Tratamento
Estibogliconato de sódio, antimoniato de N-metil glucamina (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Entrevista: (61) Parasitologia - Aula 08 - Leishmania e Leishmanioses - YouTube
A doença de Chagas. 
O Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas, também chamada de tripanossomíase americana. A doença foi descoberta no ano de 1909 no Estado de Minas Gerais pelo cientista brasileiro Carlos Chagas que na época trabalhava no combate contra a malária;
Carlos Chagas conseguiu naquela época descobrir o agente etiológico, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patogenia e sintomatologia da doença;
A doença de Chagas, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) se constitui em uma das principais causas de morte súbita, sendo uma das doenças que mais mata junto com a Leishmaniose.
A doença de Chagas. 
Apresenta uma fase aguda (doença de Chagas aguda – DCA) que pode ser sintomática ou não, podendo evoluir para as formas crônicas caso não seja tratada precocemente com medicamento específico. 
Superada a fase aguda, aproximadamente 60% dos infectados evoluirão para uma forma indeterminada, sem nenhuma manifestação clínica da doença de Chagas e com exames complementares sem alterações. 
Os demais, desenvolverão formas clínicas crônicas, divididas em três tipos de acordo com as complicações apresentadas: cardíaca, digestiva ou mista (com complicações cardíacas e digestivas).
Morfologia
Epimastigota – Forma encontrada no tubo digestório do vetor e não é infectante para os vertebrados;
Tripomastigota – Forma presente no sangue dos vertebrados. Trata-se de uma fase extracelular, que é extremamente móvel. Está presente na fase aguda da doença e se constitui na forma infectante para os vertebrados;
Amastigota – Forma intracelular que está presente no tecido dos vertebrados parasitados (apresenta um flagelo bem reduzido). Está presente na fase crônica da doença. 
Transmissão
Transmissão pelo vetor: O parasito é transmitido para o hospedeiro através das fezes ou urina do barbeiro que penetra pelo local da picada;
Transfusão sanguínea: Quando existe falha no controle de transfusão de sangue;
 Transmissão congênita: Ocorre quando ninhos de amastigota se localizam na placenta, que passariam a tripomastigota. Neste caso pode haver aborto ou nascimento prematuro do feto;
Acidentes de laboratório: Pode acontecer com os profissionais que trabalham no laboratório e que entrariam em contato com a forma infectante do parasito em uma situação de acidente;
Transmissão oral: Casos de amamentação, pois este parasito já foi encontrado no leite materno na fase aguda da doença.
Ciclo biológico
O T. cruzi possui um ciclo biológico do tipo heteroxênico e passa por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (seres humanos e vários animais mamíferos), assim como também passa por uma fase de multiplicação extracelular no inseto vetor (triatomíneo).
Ciclo biológico
Ao picar o hospedeiro definitivo, como o homem, o cão, o tatu etc. O inseto defeca próximo ao local da picada, onde sua saliva provocará uma reação alérgica, que fará com que a vítima coce o local e transporte junto as fezes do vetor. Nessas fezes se encontra o tripomastigota metacíclico, que, ao cair na corrente sanguínea do hospedeiro, é chamado de tripomastigota. O tripomastigota permanece por pouco tempo na corrente circulatória e logo ataca as células. Ao entrar nas células, este perde seu flagelo e se transforma na forma amastigota. Os amastigotas vão sofrer divisão binária, causando lise celular. O produto dessa reprodução cairá novamente no sangue, na forma de tripomastigotas, que podem atacar outras células ou serem absorvidos por um novo inseto, por meio da picada. No barbeiro, os tripomastigotas serão transformados em epimastigotas no intestino e sofrerão novamente divisão binária, transformando-se em tripomastigotas metacíclicos infectantes, que serão liberados pelas fezes formadas do Triatoma, reiniciando o ciclo (NEVES, 2004).
Ciclo de vida do T. cruzi no homem – YouTube (ciclo)
Patogenia
Fase aguda: 
Muitos parasitos, febre, sinal de romanã, chagoma de inoculação. 
Fase crônica: 
Pouco parasitos, indeterminada (Berenice), cardíaca e digestiva. 
Diagnóstico
Clínico: 
Presença de sinais de porta de entrada (sinal de Romaña e ou chagoma de inoculação), além de febre, hepatoesplenomegalia e taquicardia.
Laboratorial: 
Exame de sangue a fresco (parasito em movimento), em gota espessa ou estirada, corada pelo método de Giemsa;
Imunológicos;
Radiológicos;
Xenodiagnóstico. 
Epidemiologia
Segundo dados recentes da organização Mundial da Saúde (OMS), a prevalência da doença de Chagas está em torno de 16 a 18 milhões de habitantes, em 18 países, causando 21.000 mortes anuais e uma incidência anual de 300.000 novos casos. No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados, principalmente, nos estados nordestinos, além de Minas Gerais, Mato Grosso, Goiás e Rio Grande do Sul.
Profilaxia
É preciso promover a educação de todas as populações, em especial as que são afetadas pela doença; 
Melhorias nas condições de moradia; 
Desinsetização das residências; 
Tratamento dos infectados com casos agudos;
Controle rígido dos doadores de sangue.
Tratamento
Nifurtimox e benzinidazol (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
(86) Documentário Doença de Chagas – YouTube (documentário Doença de Chagas).
Malária
Importância
Prevalência da Malária:
Áreas distribuídas na África, Ásia, Oceania, nas Américas.
Brasil:Amazônia legal (Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mata Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins) – cada ano 300.00 casos novos de malária. 
 
Transmissão
A transmissão ocorre após picada da fêmea do mosquito Anopheles (mosquito prego), infectada por protozoários do gênero Plasmodium.
Agente etiológico
Protozoários
Plasmódium falciparum
P. vivax
P. malariae
P. ovale
Morfologia
Esporozoíto: forma infectante; 
Trofozoíto: nos hepatócitos;
Esquizonte: dentro do hepatócito ainda;
Merozoitos: no sangue;
Macrogameta: gameta feminino;
Microgameta: gameta masculino.
Esporozoíto
Trofozoíto
Esquizonte
Merozoitos
Macrogametócito
Microgametócito
Ciclo no fígado
Ciclo biológico
A patogenia e sintomas na malária
As três espécies de Plasmodium que ocorrem no Brasil apresentam patogenicidade diferentes, mas apenas o P. falciparum, causador da terçã maligna é capaz de levar o paciente à morte.
Em um primeiro momento o paciente é acometido por sintomas gerais como mal-estar, dor de cabeça e indisposição. Em seguida a febre se acentua e alguns dias apresentará o acesso malárico (calafrio, calor e suor).
Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição deste acesso malárico: P. vivax é de 48 horas, o P. falciparum, 36 e 48 horas e o P. malariae, 72 horas.
A anemia é provocada por três fatores principais: 
Destruição de hemácias parasitadas, após a esquizogonia; 
Destruição de hemácias parasitadas no baço (defesa do organismo); 
Destruição de hemácias sadias pelo baço, pois existe alteração no reconhecimento das hemácias sadias também na doença.
Malária grave P. falciparum
Malária cerebral: teoria mecânica (sequestro de hemácias) e inflamatória (citocinas);
Anemia grave: sequestro, rompimento e alterações na eritropoese;
Insuficiência renal: necrose tubular;
Coagulação vascular disseminadas.
Diagnostico
Clínico: A anamnese, a manifestação clínica, a anemia e a esplenomegalia podem levar a um diagnóstico clínico da malária;
O diagnóstico laboratorial: gota espessa, esfregaço delgado corado com Giemsa;
Imunológico: o diagnóstico imunológico poderá ser realizado por imunofluorescência indireta, hemaglutinação.
Profilaxia
Tratar o ser humano doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório); 
Proteger o homem sadio (Ex: utilizar telas em janelas para impedir a entrada dos mosquitos no ambiente doméstico ou ainda repelentes); 
Combater o transmissor (na fase de larva ou durante a fase adulta do mesmo), por meio de inseticidas.
Tratamento
A medicação antimalárica deve ser escolhida com muito critério, uma vez que os medicamentos possuem atuação diferente nas diferentes espécies de parasito;
Quinina, Cloroquina, Plasmoquina, Pirimidina, Sulfonamida, dentre outros.
Atividade verificadora
A doença de Chagas afeta mais de oito milhões de brasileiros, sendo comum em áreas rurais. É uma doença causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida por insetos conhecidos como barbeiros ou chupanças. Uma ação do homem sobre o meio ambiente que tem contribuído para o aumento dessa doença é:
o consumo de carnes de animais silvestres que são hospedeiros do vetor da doença.
a utilização de adubos químicos na agricultura que aceleram o ciclo reprodutivo do barbeiro.
a ausência de saneamento básico que favorece a proliferação do protozoário em regiões habitadas por humanos.
a poluição dos rios e lagos com pesticidas que exterminam o predador das larvas do inseto transmissor da doença.
o desmatamento que provoca a migração ou o desaparecimento dos animais silvestres dos quais o barbeiro se alimenta.
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