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Universidade Eduardo Mondlane Faculdade de Medicina Estágio médico-integrado Distúrbios ácido Base Docente: Dra.Aurora Siba-Siba Médica Internista Maputo, 24 de Outubro de 2019 ➢Considerações gerais Definições ➢Acidose metabólica •Fisiopatologia •Causas •Manifestações clínicas •Achados laboratoriais •Tratamento ➢Alcalose metabólica •Causas •Manifestações clínicas •Achados laboratoriais •Tratamento ➢Distúrbios ácido base respiratórios •Alcalose respiratória •Acidose respiratória Sumário Considerações Gerais Ph do sangue varia de 7.35 - 7.45 Ph é mantido entre 7,35 e 7,45 por tamponamento químico extracelular e intra-celular, em associação a mecanismos reguladores respiratório e renal Principal tampão do organismo é o bicarbonato(LEC) A PaCO2 é controlada pelo SNC e respiratório Bicarbonato é controlado pelo rim Os componentes metabólicos e respiratório que regulam o Ph são descritos pela equação de Handerson Hassebalch ✓ Os rins regulam o bicarbonato plasmático por meio de 3 processos principais: • Reabsorção do bicarbonato filtrado; • Formação de ácido titulável; • Excreção de amonia na urina. ✓ Os pulmões são responsáveis pela eliminação dos ácidos voláteis através da ventilação pulmonar; ✓ O papel dos mecanismos compensatórios consiste em minimizar ou prevenir as alterações da concentração do H+. Considerações Gerais ✓ Acidose é definida como um distúrbio em que existe aumento da concentração de ácidos ou diminuição de bases nos fluídos corporais; ✓ Alcalose é um distúrbio em que existe aumento da concentração de bases ou diminuição da concentração de ácidos. Considerações Gerais ✓ Distúrbios respiratórios são aqueles em que existem primariamente uma alteração na concentração de CO2 (Ácido carbónico); ✓ Distúrbios metabólicos são aqueles em que existe primariamente alterações na concentração de bicarbonato. Considerações Gerais Produção de ácidos; Excreção de ácidos; Perda da álcalis (Base). Categorias de acidose metabólicas (clínica): Com HA elevado Com HA normal (acidose hiperclorémica). Acidose Metabólica Fisiopatologia Hiato aniónico (10 a 12 mmol/l): representa aniões não medidos no plasma (albumina, fosfato, sulfato ,lactato e acetoácidos) HA = (Na +K) – (Cl + HCO3) Acidose Metabólica Causas de aumento de HA de aniões não medidos (mais frequente) ou de catiões não medidos. Causas de diminuição de HA de catiões não medidos Acréscimo de aniões anormais (litio) de imunoglobulinas catiónicas (disctrasias plasmáticas) de albumina (S. Nefrótico) A. Cetoacidose B. Acidose láctica C. Toxinas D. Insuficiência renal ( Aguda e Crônica) Acidose Metabólica - H.A. elevado A –Cetoacidose (Diabética; Alcóolica e Inanição). B –Acidose láctica Isquémia e Hipóxia tecidual (tipo A ) Insuficiência circulatória ( choque, insuficiência cardíaca) anemia grave, defeitos enzimáticos mitocondrias, monóxido de carbono e cianetos, isquémia mesentérica, Não relacionadas a hipóxia (tipo B) Cancro, ITR análogos de nucleosidios, D.Mellitus, insuficiência hepática ou renal, deficiência de tiamina, convulsões . Fármacos /toxinas ( biguanidas,isonazida, etanol, metanol, etelinoglicol, Acidose Metabólica - H.A. elevado A –Cetoacidose (Diabética; Alcóolica e Inanição). B –Acidose láctica Isquémia e Hipóxia tecidual (tipo A ) Insuficiência circulatória (choque, insuficiência cardíaca),anemia grave, defeitos enzimáticos mitocondrias, monóxido de carbono e cianetos, isquémia mesentérica, Não relacionadas a hipóxia (tipo B) Cancro, ITR análogos de nucleosidios, D. Mellitus, insuficiência hepática ou renal, deficiência de tiamina, convulsões . Fármacos / toxinas, biguanidas, isonazida, etanol, metanol, etelinoglicol. Acidose Metabólica - H.A. elevado Toxinas ✓ Etanol; ✓ Metanol; ✓ Salicilatos; ✓ Etilenoglicol; ✓ Ácido piroglutâmico. Acidose Metabólica - H.A. elevado D. Insuficiência Renal ( aguda e crônica): ✓ Há diminuição da eliminação de ácidos fixos ( sulfúrico, clorídrico e fosfórico ); ✓ Na acidose urémica há diminuição da produção e excreção de NH4+; ✓ O ácido retido na doença renal crónica é tamponado por sais alcalinos proveniente do osso; ✓ Há perda da massa óssea devido a diminuição do carbonato de cálcio no osso. Acidose Metabólica - H.A. elevado I. Perdas gastro intestinais de bicarbonato: ✓ Diarreia; ✓ Drenagem externa do pâncreas ou intestino delgado; ✓ Ureterosigmoidostomia; ✓ Alça Jejunal e Alça Ileal. Fármacos: ✓ Cloreto de cálcio (agente acidificante); ✓ Sulfato de magnésio(diarreia); ✓ Colesteramina ( diarreia por ácidos biliares). Acidose Metabólica - H.A. Normal II Acidose renal a) Hipopotassémia: 1. ATR proximal ( tipo 2) Induzida por fármacos ( acetozolamida). 2. ATR ( clássica) distal tipo 1 Induzida por fármacos ( Anfotericina B). Acidose Metabólica - H.A. Normal II Acidose renal b) b) Hiperpotassémia: Disfunção generalizada do nefron distal (ATR tipo 4): a) Deficiência de mineralcorticoides; b) Resistência aos mineralcorticoides ( PHA tipo 1 autossomico dominante); c) doença tubulo intersticias. Acidose Metabólica - H.A. Normal III Hiperpotassémia induzida por fármacos: a) Diuréticos poupadores de k (Amilorido, Triantereno, Espironolactona) b) Trimetropim c) Pentamidina d) IECAs e BRAs e) Anti-inflamatórios não esteroides f) Ciclosporina Acidose Metabólica - H.A. Normal I. Acidose Metabólica Aguda a) Hiperventilação; b) Respiração de Kussmaul; c) Sintomas relacionados com depressão do SNC: • Cefaleia; • Letargia; • Estupor; • Coma. d) Sintomas cardiovasculares: • Diminuição da contratilidade; • Vasodilatação; • Insuficiência cardíaca; • Hipotensão. Manifestações Clínicas Acidose Metabólica Crónica a) Assintomática; b)Sintomas inespecíficos: • Fadiga; • Anorexia. Manifestações Clínicas Gasemetria Arterial • Bicarbonato baixo; • Ph baixo; • Alterações electrolíticas (hiperpotassémia ou hipopotassémia). Achados Laboratoriais Depende da causa e da severidade do quadro. Casos moderados: ✓ Tratamento oral com bicarbonato de sódio 1g 3x/dia. Casos graves e agudos: ✓ Tratamento intravenoso ✓ A quantidade de bicarbonato depende da severidade da acidose e da existência de alteração na concentração de sódio. Tratamento Défice de HCO3 = (HCO3 Ideal – HCO3 actual) x 0.6 x Peso HCO3 ideal = 24 mmol/l Metade em 24 horas Metade em 48 horas Tratamento I. Carga exógena de HCO3. a) Administração aguda de alcalis: • Bicarbonato EV, • Carga de acetato, • Carga de citrate e • Antiácidos b) Síndrome do leite-alkali (Hipercalcémia+ alcalose metabólica e IRA) ALCALOSE METABÓLICA II. Contracção do VLEC efectivo, normotensão, deficiência de k e hiperaldosteronism hiper-reninémico secundário: a) Origem gastrointestinal; b) Origem renal. ALCALOSE METABÓLICA a) Origem gastrointestinal: 1. Vómitos; 2. Aspiração gástrica; 3. Diarreia clorética congénita; 4. Adenoma viloso. ALCALOSE METABÓLICA b) Origem renal: 1. Diuréticos ( Alça/Tiazídicos); 2. Estado pós hipercápneia; 3. Recuperação da acidose láctica ou cetoacidose; 4. Deficiência de magnésio; 5. Depleção de k; 6. Sindrome de Bartter (mutação com perda da função no RAEAH); 7. Sindrome de Gitelman (mutação canal de Na/Cl). ALCALOSE METABÓLICA III. Expansão do VLEC, hipertensão, deficiência de K e excesso de mineralocorticoides: a) Renina elevada; b) Renina baixa. ALCALOSE METABÓLICA a) Renina elevada: 1. Estenose da arteria renal; 2. Hipertensão acelerada; 3. Tumor secretor de renina; 4.Terapia com estrogénio. ALCALOSE METABÓLICA b) Renina baixa:1. Aldosteronismo primário: a. Adenoma; b. Hiperplasia; c. Carcinoma. 2. Defeitos das enzimas supra-renais: a. Deficiência de 11 B-hidroxilase; b. Deficiência de 17 alfa-hidroxilase. 3. Sindrome ou doença de Cushing. ALCALOSE METABÓLICA IV. Mutações com aumento de função do canal de sódio com e expansão do VLEC, HTA, Deficiência de K e hipoldosteronismo hiporreninemico Sindrome de Liddle (Pseudo-hiperaldosteronismo primário ) ✓ Há uma hiper-responsividade do tubulo coletor a aldosterona, mas os níveis plasmáticos do hormônio estão baixos. ALCALOSE METABÓLICA Sintomas inespecíficos: ✓Apatia; ✓Confusão Mental; ✓Estupor; ✓Pré - disposição para Convulsões; ✓Parestesias; ✓ Caimbras Musculares; ✓Tetania (alcalose de instalação rápida na presença de cálcio baixo). Manifestações Clínicas Gasemetria arterial: •Ph aumentado; •Bicarbonato aumentado; •K+ baixo. Urina •Cloro < 10 (deplecção de volumes); •Cloro > 10 (excesso de mineralocorticoides ou deplecção severa de potássio). Achados laboratoriais ✓ Casos ligeiros não requerem tratamento específico ✓ O tratamento depende de causa base ✓ Casos severos pode-se usar sais acidificantes (cloreto de amônio, hidrocloreto de arginina) Tratamento I. Alcalose A . Estimulação do SNC ✓ Dor ✓ Ansiedade ✓ Febre ✓ Acidente vascular encefálico ✓ Meningite , Encefalite ✓ Tumor ✓ TEC Distúrbios Acido-base Respiratórios B. Hipoxémia ou hipóxia tecidual: 1. Grandes altitudes; 2. Pneumonias, edema pulmonar; 3. Aspiração; 4. Anemia grave. C. Fármacos ou hormonas: 1. Gravidez, progesterona; 2. Salicilatos; 3. Insuficência cardíaca. Distúrbios Acido-base Respiratórios D. Estimulação dos receptores torácicos: 1.Hemotórax; 2.Torax instável; 3. Insuficiencia cardíaca; 4. Embolia pulmonar. E. Diversos: 1.Septicémia; 2. Insuficiênca hepática; 3. Hiperventilação mecânica; 4. Recuperação da acidose. Distúrbios Acido-base Respiratórios Dependem da severidade e da forma de ocorrência. Casos agudos: ✓ Parestesias; ✓ Dormência perioral; ✓ Tetania; ✓ Confusão mental; ✓ Perda da consciência. Manifestações clinicas Tratamento da causa de base. Casos agudos: ✓Tranquilização; ✓Respiração para dentro de um saco durante os episódios sintomáticos; ✓Atenção para o stress psicológico subjacente; ✓Betabloqueadores. Tratamento II Acidose A. Central: 1. Fármacos ( anestésicos, morfina , sedativos); 2. AVC; 3. Infecções. B. Vias respiratórias: 1.Obstrução; 2.Asma. Distúrbios Acido-base Respiratórios . C. Parênquima: 1. Enfisema; 2. Pneumoconiose; 3. Bronquite; 4. Sindrome de disconforto respiratorio agudo; 5. Barotrauma. Distúrbios Acido-base Respiratórios D. Neuromuscular: 1. Poliomielite; 2. Cifoscoliose; 3. Miastenia; 4. Distrofia muscular. E. Diversos: 1. Obesidade; 2. Hipoventilação; 3. Hipercapneia permissiva. Distúrbios Acido-base Respiratórios Casos leves: ✓Distúbios do sono; ✓Perda da memória; ✓Sonolência diurna; ✓Transtornos de personalidade; ✓Distúrbios da coordenação e distúrbios motores. Casos severos: ✓Sonolência; ✓Confusão mental; ✓Asterix; ✓Papiledema. Manifestações clinicas Gasemetria Arterial: ✓ Ph baixo; ✓ PCO2 elevado; ✓ Bicarbonato Normal. Distúrbios Acido-base Respiratórios ✓ Tratamento da causa de base ✓ Administração de bicarbonato nos casos de paragem cardiopulmonar Tratamento Muito Obrigada
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