11-Farmacologia do Sistema Respiratório

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Farmacologia do Sistema 
Respiratório 
Introdução 
Etiologia de doenças respiratórias: infecciosa, 
parasitaria, alérgica e multifatorial 
Objetivo do tratamento sintomático: reduzir 
a tosse; reduzir as secreções aéreas; reduzir 
a resistência das vias aéreas; estimular a 
respiração; controlar a resposta 
inflamatória/imune. 
Grupos farmacológicos: uso isolado ou 
associado 
Expectorantes 
Antitussígenos 
Broncodilatadores 
Descongestionantes 
Anti-inflamatórios 
Anti-histamínicos 
Antimicrobianos 
Antiparasitários 
Expectorantes 
São fármacos que auxiliam na eliminação de 
secreções excessivas de muco viscoso 
(catarro ou esputo). 
O aumento da viscosidade das secreções 
brônquicas é devido ao (á): diminuição de 
agua e aumento de mucopolissacarídeos e 
proteínas. 
O expectorante fluidifica o esputo para que 
diminuía a viscosidade e facilite a eliminação 
das secreções. 
Categorias de expectorantes: 
↪Expectorantes reflexos: iodeto de 
potássio, guaifenesina, ipeca. 
↪Expectorantes mucolíticos: bromexina e 
N-acetilcisteína 
Expectorantes reflexos: pouco utilizados 
devido aos seus efeitos adversos. 
↪Eles estimulam as terminações nervosas 
vagais (causa irritação no nervo vago 
fazendo com que ele libere acetilcolina), a 
acetilcolina estimula a produção de muco 
pelas células da mucosa respiratória que 
promove fluidificação. No entanto, eles 
afetam também as terminações nervosas do 
trato digestório, dessa forma aumentando as 
secreções salivares, além das lacrimais. 
↪Farmacocinética: boa absorção orla; 
eliminação é desconhecida; sabe-se que o 
iodeto de potássio atravessa a abarreira 
placentária 
↪Efeitos adversos: estimulação vagal do 
trato digestório que leva a náuseas e 
vômitos.. 
• O uso prolongado do iodeto de potássio 
pode causar disfunção da tireoide, 
inclusive fetal; 
• Guaifenesina pode causar distúrbios da 
coagulação, isto se deve ao seu efeito 
inibitório sobre a adesão plaquetária; 
• Ipeca pode causar alterações 
cardiovasculares (hipotensão, taquicardia, 
arritmias), devido a ação da emetina. 
Expectorantes mucolíticos: 
↪Mecanismo geral de ação: alterações na 
composição do muco (“quebra do muco”) 
que diminui a viscosidade e melhora a 
depuração mucociliar. 
↪Bromexina: aumenta as imunoglobulinas 
no muco e promove a broncodilatação 
• Aspectos farmacocinéticos: uso 
parenteral ou oral; biotransformação 
hepática; eliminação renal (metabolitos e 
pequena fração inalterada); possui o 
metabolito ativo dembrexina. 
• Efeitos colaterais: distúrbios GI, náuseas, 
reações alérgicas 
↪N-acetilcisteína: 
• Aspectos farmacocinéticos: disponível na 
via oral, parenteral, aerossol e inalação; 
biotransformação hepática e excreção 
renal de metabólitos (sendo alguns 
metabolitos tóxicos) 
• Efeitos adversos: estomatite, febre, 
rinorreia, diarreia, broncoespasmo 
• Comercializado em associação com 
broncodilatadores que irão prevenir o 
efeito adverso de broncoespasmo 
• Não associar com os antibióticos 
penicilina e tetraciclina, pois ela gera 
inativação desses antibióticos. E não 
associar com anti-inflamatório 
paracetamol, pois tem ação antagonista. 
Antitussígenos (béquicos) 
A tosse é um reflexo protetor com função 
de defesa e limpeza das vias aéreas, dessa 
forma é importante saber se essa tosse é 
fisiológica (defesa e limpeza) ou se está 
associada a uma condição patológica. 
Tipos de tosse: 
• Improdutiva (tosse seca): somente para 
tosse seca que é prescrito antitussígeno, 
pois na tosse produtiva o muco não vai 
ser eliminado. 
• Produtiva: grande quantidade de muco 
Classificação dos antitussígenos: 
↪Antitussígenos de ação central 
↪Antitussígenos de ação periférica 
Antitussígenos de ação central: 
↪Narcóticos (dose subanalgésica – dose 
menor da qual promove analgesia): codeína 
(em desuso, pois causa vicio), hidrocodona e 
butorfanol (mais potente). 
• Ação agonista em receptores µ 
opioides e provável ação antagonista em 
receptores glutamatérgicos. 
• Utilizado em tosse decorrente de uma 
cardiomegalia (ou outras patologias 
cardíacas), em que o coração cresce e 
pressiona o trato respiratório 
provocando tosse seca, e caso não seja 
tratada pode evoluir para uma tosse 
produtiva. 
↪Não narcóticos: dextrometorfano (opioide 
sintético), este fármaco não produz 
depressão respiratória, efeito analgésico, 
tontura, dependência, narcose ou irritação 
gastrointestinal, tal como os opioides 
narcóticos; antagonista de receptores NMDA. 
• Pode ser usado por via oral (mais 
comum) ou parenteral, em pequenos 
animais e equinos. 
• Mecanismo de ação: diminui a 
sensibilidade do centro da tosse no 
sistema nervoso central aos estímulos 
periféricos e diminui a secreção da 
mucosa. 
↪Farmacocinética: usados por via parenteral 
ou oral (boa absorção; sofrem intensa 
biotransformação de 1a passagem). A 
biotransformação é hepática e a eliminação 
é por via renal. 
↪Efeitos adversos: sonolência, tontura, 
distúrbios gastrointestinais, depressão 
respiratória (alta dose de narcótico), 
excitação em felinos (altas doses) 
• Dependência e abuso (narcóticos), a 
suspensão deve ser gradual. 
Antitussígenos de ação periférica: 
broncodilatadores, anti-inflamatórios e anti-
histamínicos. 
↪Utilizados em situações de 
broncoconstrição 
Broncodilatadores 
Anticolinérgicos: utilizados para tratamento 
de broncoconstrição e broncoespasmo. 
Indicados no tratamento de asma alérgica ou 
asma por agentes irritantes, quando há 
estimulação vagal. 
↪Tipos: ipratrópio, oxitrópio e tiotrópio 
↪Uso inalatório ou aerossol 
↪Há poucos estudos em animais 
↪Mecanismo de ação: bloqueiam 
receptores muscarínicos, principalmente os 
M3 presentes no trato respiratório. O M3 
quando é ativado pela acetilcolina, promove 
a constrição da musculatura lisa respiratória 
e aumento da secreção. Então os fármacos 
bloqueiam a ação da acetilcolina nesses 
receptores. 
Agonistas beta-2-adrenérgicos: 
↪Classificação: diferença no tempo de ação 
dos fármacos 
• 1° geração: curta duração e tem maior 
chance de alterar a função cardíaca - 
salbutamol, albuterol, terbutalina, 
clembuterol, adrenalina. 
• 2° geração: longa duração e menos 
seletivo para atuar no coração - 
formoterol, salmeterol, fenoterol, 
pirbuterol, reprotelol. 
↪Mecanismo de ação: ação agonista direta 
em receptores beta-2-adrenérgico promove 
o relaxamento da musculatura pulmonar e a 
inibição da liberação de histamina de outros 
mediadores inflamatórios pelos mastócitos 
(efeito benéfico para pacientes que tem 
broncoespasmo decorrente de um 
processo alérgico). Estimulam a atividade 
ciliar do trato respiratório e reduz a 
viscosidade do muco. 
↪Farmacocinética: administrados pelas vias 
parenterais, oral (boa absorção) e na forma 
de inalação ou aerossol. São degradados 
pelas enzimas MAO e COMT presentes em 
diferentes células, especialmente no fígado, 
e sua excreção é por via renal. 
↪Efeitos colaterais: 
• Tremores: estimulam os receptores 
beta-adrenérgicos da musculatura 
esquelética 
• Aumento da função cardíaca: em 
animais que já são cardiopatas 
• Relaxamento da musculatura uterina 
(efeito tocolítico): problema apara 
pacientes gestantes. 
• Dessensibilização: os receptores ao 
longo do tempo deixam de responder, 
então a eficácia é diminuída, tendo que 
resolver por aumento de dose ou por 
outra estratégia terapêutica 
• Não são recomendados para uso em 
animais de produção, porque podem 
deixar resíduos na carne e no leite e 
causar reações alérgicas no homem. 
Metilxantinas: 
↪Mecanismo de ação: 
• Inibição da atividade das PDEs 
(fosfodiesterases): bloqueiam as PDEs e 
no pulmão acumula o AMPc levando a 
broncodilatação. 
• Antagonista de receptores da adenosina 
(tipo A1): a adenosina promove 
broncoespasmo por atuação no 
receptor A1 na musculatura lisa 
pulmonar, dessa forma a metilxantinacausa broncodilatação. 
↪A metilxantina é comercializada na forma 
de teofilina é normalmente comercializada na 
forma de sais (etilenadiamina), cujo 
composto farmacêutico recebe o nome de 
AMINOFILINA 
↪Efeitos adversos: 
• Sistema cardiovascular: Aumento da 
função cardíaca.; Vasodilatação 
generalizada (diminuição da pressão 
arterial).; Vasoconstrição cerebral.; 
Redução da pressão arterial. 
• Rins: aumento da diurese 
• Estimulação do SNC: Aumento do 
estado de alerta e diminuição do sono.; 
Tremor e nervosismo.; Convulsão. 
• Sintomas de intoxicação: náuseas, 
tontura, palpitações, taquicardia, 
hipotensão, dor precordial. 
↪Farmacocinética: administradas pelas vias 
enteral (boa absorção) ou parenteral. Têm 
boa distribuição pelos tecidos, inclusive 
placenta e leite. São biotransformadas no 
fígado e excretadas pelos rins. 
Descongestionantes 
Os descongestionantes nasais, tais como os 
agonistas alfa-1-adrenérgicos, atuam 
promovendo vasoconstrição das arteríolas 
dilatadas na mucosa nasal, o que resulta na 
redução do edema das membranas e da 
resistência das vias aéreas. 
São indicados para pacientes que 
apresentam intenso corrimento nasal, porém 
não são indicados para pacientes com rinite, 
pois agrava o problema (ressecamento da 
mucosa e dessensibilização). 
Os agonistas alfa-1-adrenérgicos 
frequentemente provocam excessivo 
ressecamento da mucosa nasal. 
 
Aspectos farmacocinéticos: administrados via 
oral, parenteral (im), solução nasal (gostas, 
spray). Biotransformação hepática, excreção 
renal. 
Efeitos adversos: taquicardia/arritmia.; 
hipertensão; tremores musculares; 
congestão nasal de rebote (devido a 
dessensibilizarão); agitação (efedrina é um 
fraco estimulante central).