FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO (05-03-2021)

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A respiração é controlada por descargas rítmicas 
espontâneas que partem do centro respiratório do bulbo. 
 
Regulação da musculatura 
Inervação Simpática 
Glândulas e vasos. Não presente em m. lisa pulmonar 
β2: m. lisa pulmonar: Broncodilatação 
Os agonistas β-adrenérgicos expressam-se 
abundantemente na musculatura lisa das vias respiratórias 
humanas. 
Pré ganglionar – nicotínico 
Pós ganglionar – noradrenalina – atua em receptores alfa 
e beta 
 
Inervação Parassimpática 
Brônquios, bronquíolos e músculo liso 
M1: Auxílio na transmissão nicotínica 
M2: Feedback negativo 
M3: broncoconstrição e secreção de muco. São os mais 
importantes nas doenças das vias respiratórias 
 
Nervos Nanc – Não adrenérgica e não 
colinérgica 
Dentre os broncodilatadores liberados por esses nervos, 
estão o polipeptídio intestinal vasoativo e o óxido nítrico. 
 
 
 
“Inflamação da mucosa de revestimento nasal, 
caracterizada pela presença de um ou mais dos 
seguintes sintomas: obstrução nasal, rinorreia, espirros, 
prurido e hiposmia (diminuição da sensibilidade olfativa).” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rinite alérgica x Sinusite 
Ambos apresentam inflamação da mucosa de 
revestimento nasal. 
 
Rinite Alérgica 
o Secreção clara/hialina 
o Secreção com mais macrófagos e monócitos com 
liberação de histamina 
o Tratamento – histamina 
 
Sinusite 
o Muco nos seios paranasais 
o Secreção espessa e amarelada/purulenta (presença 
de neutrófilos) 
 
Rinite - Fisiopatologia 
Reação de hipersensibilidade tipo 1 mediada por IgE e 
mastócito 
 
A crise pode ser desencadeada pela inalação de um 
alérgeno (como pó, pólen ou pelos de animais). O material 
estranho interage com mastócitos revestidos com a IgE 
gerada em resposta à exposição prévia ao alérgeno. Os 
mastócitos liberam mediadores, como histamina, LTs e 
fatores de quimiotaxia, que promovem espasmo 
bronquiolar e espessamento da mucosa por edema e 
infiltração celular. Os anti-histamínicos e/ou 
corticosteroides intranasais são preferidos contra a rinite 
alérgica. Degranulação de mastócito → liberação de 
histamina→ no segundo momento tem liberação de 
citocinas e leucotrienos 
 
o Resposta imediata: Histamina (30min) 
- Rinorreia 
- Prurido 
- Espirro 
o Resposta Tardia: Citocinas e leucotrienos (4-8h) 
- Obstrução nasal 
 
 
 
 
Sistema respiratório 
Isabelle Maia Teixeira 
 
 
 
 
Para alívio dos sintomas agudos 
Anti-histamínicos, descongestionantes nasais. 
Os descongestionantes nasais causam grandes efeitos 
colaterais e não tratam a rinite. 
 
Para tratamento 
Anti-histamínicos, cromoglicato, glicocorticóides, 
antagonistas de cis-leucotrienos (bloqueio de leucotrienos 
das células) 
 
Histamina 
Produzida por 
o Mastócitos, basófilos - reservatório de renovação 
lenta 
- Nessas células inflamatórias, a histamina é 
armazenada em grandes grânulos e sua liberação 
envolve a extrusão completa dos grânulos das 
células. Isso pode ser desencadeado por processos 
alérgicos, anafilaxia ou destruição celular em 
decorrência de traumatismo, exposição ao frio ou 
outras agressões. 
- É chamado de lenta porque são necessárias várias 
semanas para repor reservas de histamina após a 
ocorrência da extrusão dos grânulos. 
o Células enterocromafins da mucosa gástrica e 
neurônios – reservatório de renovação rápida 
- Essas células sintetizam e liberam histamina quando 
esta se torna necessária para secreção de ácido 
gástrico e neurotransmissão 
- Ao contrário de mastócitos e basófilos, estas células 
não armazenam histamina. 
 
Receptores: 
o H1 – células endoteliais e musculares lisas (inflamação 
e alergias) 
o H2 - células parietais da mucosa gástrica (secreção 
de ácido), músculo cardíaco, mastócitos 
o H3 - neurônios histaminérgicos pré-sinápticos no 
SNC e células ECL no estômago 
o H4 - mastócitos, eosinófilos e basófilos (quimiotaxia 
de mastócitos e produção de leucotrienos) 
 
 
 
Fármacos anti-histamínicos atuam nos receptores de 
histamina. 
Histamina liberada – liga ao receptor – ativa receptor de 
histamina 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: Anti-histamínicos são agonistas 
inversos, dos receptores H1, ou seja, os anti-histamínicos 
deslocam a histamina e traz o receptor para o estado 
inativo. 
o Favorecem o estado inativo do receptor H1 
- Também podem possuir propriedades “estabilizadoras 
de mastócitos” 
 
 
 
Anti histamínicos H1 de primeira geração: utilizados com 
mais frequência, neutros em pH fisiológico e atravessam 
a BHE, onde bloqueiam as ações dos neurônios 
histaminérgicos no SNC. 
- Dimenidrinato (dramin); difenidramina; hidroxizina (bom 
para urticária – causa sonolência); clorfeniramina; 
prometazina. 
 
Anti histamínicos H1 de segunda geração: mostram-se 
menos seletivos para o receptor H1, podem ligar-se a 
receptores colinérgicos, alfa-adrenérgicos e 
serotoninérgicos em doses convencionais. 
- Loratadina; Desloratadina; Cetirizina; Fexofenadina 
(alegra) 
 
Anti-histamínicos H1 
Usos clínicos 
o ↓permeabilidade – edema, pápula, prurido 
 
o Cinetose, náusea e vômito – Dimenidrinato, 
difenidramina, prometazina 
o Insônia, ansiolítico fraco ou hipnóticos – difenidramina, 
hidroxizina e prometazina 
 
 
Intranasal - Azelastina 
o Antagonistas seletivas em receptores H1. 
o Inibe a síntese ou a liberação de mediadores 
químicos envolvidos nas reações alérgicas histamina, 
leucotrienos, PAF, serotonina. 
o Eficaz para rinorréia, congestão e prurido, mas sem 
efeito fora do sítio nasal 
o Age entre 15-30 min, com 12 h de duração 
o Podem causar sedação, tonturas 
o Atravessa BHE 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agonistas adrenérgicos α1 
Ex: Oximetazolina, Nafazolina, Fenilefrina 
Mecanismo: Agonista α1 adrenérgicos (m. lisa vascular): 
Vasoconstrição: ↓ Permeabilidade celular e 
extravasamento plasmático (edema). Melhora passagem 
de ar. 
o Quando administrados como aerossol, esses 
fármacos apresentam um início de ação rápido e 
poucos efeitos sistêmicos. 
o Efeitos colaterais: Efeito rebote (Rinite 
medicamentosa – uso > 3 a 5 dias); - Ardência, 
ressecamento da mucosa nasal; Taquicardia 
o Uso prolongado: Necrose tecidual (↓Oxigenação 
tecidual) 
 
No caso o paciente fazia uso crônico de 
vasoconstritores. Qual o grande problema do 
uso indiscriminado e crônico desta classe de 
fármacos? Justifique baseados no mecanismo de 
ação. O uso por muito tempo pode acontecer necrose 
tecidual, porque diminui a oxigenação tecidual. 
 
 
 
 
 
 
Estabilizadores de mastócitos 
Mecanismo: impedem a liberação de histamina dos 
mastócitos. 
o Inibem a liberação de citocinas dos linfócitos; 
o Suprime ativação de outros leucócitos. 
Características farmacocinéticas 
o Administrado por via nasal 
o Meia-via – 45 a 100 min 
o Excretado na urina e bile 
Efeitos adversos – sibilos, cefaléia, náuseas. 
 
 
 
 
Beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona e 
triancinolona 
o Melhoram espirros, prurido, rinorreia e congestão 
nasal 
o Diminuição das células do processo inflamatório 
o Uso tópico (spray nasal): Menor absorção sistêmica 
e os efeitos adversos 
 
 
 
Efeitos adversos – Irritação e sangramento nasal, dor de 
garganta e raramente candidíase. 
*Rinite crônica, a melhora pode não ser percebida antes 
de 1 a 2 semanas após iniciar o tratamento. 
 
Efeitos dos Corticoides na Rinite 
o Reduz o recrutamento e influxo de células 
inflamatórias, principalmente mastócitos 
o Reduz secreção de leucotrienos, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 
o Reduz ativação de plasmócitos e produção de IgE 
o Reduz ativação de linfócitos T 
 
 
Principal fármaco para tratar rinite: corticoide inalatório e 
anti – histamínicos de via oral. 
 
 
 
Tipos: alérgica, asma do exercício, obesidade, tardia e 
medicamentosa. 
Caracterizada por: hiperresponsividade e hiper-
reatividade brônquica; sibilos, dispneia, aperto no tórax e 
tosse. 
 
Os asmáticos apresentam episódios de broncoconstrição 
aguda causando encurtamento da respiração, tosse, 
tensão torácica, respiração ruidosa e rápida. 
 
“Doença inflamatória crônica, com obstrução recorrentee reversível das vias aéreas em resposta a estímulos 
irritantes que são fracos para afetar os não asmáticos” 
 
A obstrução do fluxo aéreo na asma resulta de 
broncoconstrição por contração de músculos lisos 
brônquicos, inflamação da parede brônquica e aumento 
na secreção de muco. A inflamação subjacente das vias 
aéreas contribui para a hiper-reatividade das vias aéreas, 
para a limitação do fluxo aéreo, para os sintomas 
respiratórios e para a cronicidade da doença. Os ataques 
de asma podem ser desencadeados por exposição a 
alérgenos, exercício, estresse e infecções respiratórias. A 
asma, diferentemente da DPOC, da fibrose cística e da 
bronquiectasia, não é uma doença progressiva (ou seja, 
ela não evolui inevitavelmente para vias aéreas 
incapacitadas). Entretanto, se não for tratada, a asma 
pode causar remodelamento das vias aéreas, resultando 
em aumento da incidência e da gravidade das 
exacerbações de asma e/ ou morte. 
 
 
Alérgeno → apresentado a linfócito TCD4 → linfócito 
T → linfócito TH2 → interleucinas → IL-4 - estimula 
célula B → IgE → IL-5 e IL-13 - ativam eosinófilo 
 
Reação de Asma Aguda: ativação de mastócito → 
desgranulação → histamina, fatores de ativação de 
plaquetas, causando broncoconstrição, edema das vias 
respiratórias e produção de muco 
Reação de Asma Crônica: IL-5 → eosinófilo → libera 
MBP e ECP → agride epitélio respiratório 
 
Existem dois tipos de Farmacoterapia para asma 
Broncodilatadores 
Usados para alívio rápido dos sintomas, bem como no 
tratamento auxiliar para controle de longo prazo da asma 
o Agonistas dos receptores β2 adrenérgicos; 
o Antagonistas dos receptores muscarínicos; 
o Antagonistas dos receptores de cis-LTs; 
o Xantinas 
 
Anti-inflamatórios 
o Glicocorticóides 
o Imunoterapia - Anti-IgE e anti IL-5 
 
 
 
 
Agonistas β2-adrenérgicos 
Atuam em agonistas β2-adrenérgicos, para atuar na 
broncodilatação 
Mecanismo de ação: Agonista de receptor β2 
adrenérgico 
o M. lisa pulmonar: Broncodilatação 
o Inibem liberação de mediadores em mastócitos e 
monócitos; 
o Aumentam remoção do muco 
 
 
o Aumentam o efeitos dos glicocorticóides (AIEs) 
 
Ação curta Ação longa 
Salbutamol, Terbutalina e 
Fenorerol (berotec) 
Salmeterol e formoterol 
Início de ação: 30 min; 
duração: 3/5h 
Duração: 8/12h 
SABA LABA 
Agonista β2 de curta 
ação 
Agonista β2 de longa 
ação 
 
 
Efeitos colaterais: tremor, taquicardia, vasodilatação 
periférica, arritmias. 
 
 
Antagonistas muscarínicos 
Mecanismo de ação: Antagonista de receptores M3 
(não-seletivo) – diminuição da broncocontrição 
o Bloqueio em m. lisa pulmonar: Broncodilatação 
o Aumentam depuração mucociliar 
 
Administração/efeitos 
o Ipratrópio (SAMA): Via inalatória. Duração: 3/5h 
(curta) 
o Tiotrópio (LAMA – antagonista muscarínicos de 
longa duração): DPOC: Bombinha ação longa: 9/12h 
o Efeitos colaterais: constipação e vasodilatação 
acentuada 
 
 
É comum associação de um SABA (agonista beta 2 
adrenérgico) + SAMA (antagonista muscarínicos de curta 
duração) – tendo uma broncodilatação. Ex: fenoterol + 
atrovent 
Coadjuvantes dos agonistas β2 e corticosteróides 
 
 
 
Metilxantinas -Teofilina, Aminofilina, cafeína 
Mecanismo de ação: 
o Inibição das isoenzimas da fosfodiesterase (PDE ou 
FDE), com resultante ↑o do AMPc e/ou do GMPc: 
Broncodilatação (2a escolha à β2 adrenérgicos). 
o Antagonista de receptores de adenosina: ↓ 
Desgranulação de mastócitos e broncodilatação 
 
Administração: Oral ou parenteral 
o Meia-vida 3 a 7 h 
o Associadas a β2 adrenérgicos ou anticolinérgicos = 
broncodilatação adicional; 
 
Efeitos colaterais 
o SNC: ↑alerta, tremor, nervosismo, convulsões. 
o Cardiovascular: ↑FC e FC = arritmias 
o Faixa terapêutica estreita 
 
 
Em condições normais, há o tônus da musculatura lisa 
brônquica que poderá sofrer ação de broncodilatação ou 
broncoconstrição. A adesina e acetilcolina favorecem a 
broncoconstrição Já os agonistas atuando em 
receptores beta 2, vão atuar no aumento de 
adenilatociclase, aumentando AMPc e quanto maior 
AMPc, maior a broncodilatação. Mas a fosfodiesterase, 
pode quebrar AMPc em AMP 
Ao dar uma teofilina que é uma xantina (xantinas são 
responsáveis por bloquear receptores de adenosina ou 
inibir a enzima fosfodiesterase). Caso bloquear os 
receptores, irá favorecer a broncodilatação, além disso, 
também tem capacidade do bloqueio de fosfodiesterase 
e não tem a mesma, terá um aumento de AMPc, e 
quanto mais AMPc, mais favorece a broncodilatação. 
 
Antagonistas dos receptores de cis-LTs - 
montelucaste e zafirlucaste 
Mecanismo de ação: Bloqueio da ligação dos cis-LTs nos 
receptores CisLT1 nas células de m. lisa e inflamatórias 
 
Efeitos 
o Reduzem as frequências das exacerbações; 
o Relaxam as vias aéreas (asma aguda); 
o Ação aditiva β2; 
o Reduzem a eosinofilia do escarro. 
o Alternativa no tratamento de controle da asma leve 
o E.feitos Colaterais: Cefaléia e distúrbios 
gastrointestinais 
 
Um fator como alérgeno, exercício, frio, PAF, S02 
recrutam mastócito e eosinófilo que produzirá ácido 
araquidônico. Uma vez que a lipoxigenases é atuada, há 
produção dos leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4), que 
atuará nos receptores CisLT1, que terá como ação 
exudação plasmática, secreção mucosa, 
broncoconstrição, recrutamentos de eosinófilos. 
Há 2 classes de fármacos: 1 bloqueia a lipoxigenases ou 
bloqueia diretamente os receptores. 
 
 
Caso clínico 
No início do tratamento obteve alívio dos sintomas, 
porém, continuou necessitando com grande frequência 
de seu medicamento broncodilatador de ação rápida, o 
salbutamol e pelo menos duas vezes por mês ainda 
precisa ir ao pronto-socorro devido “crises mais fortes”. 
Nas últimas duas semanas vem apresentando piora da 
dispneia e sua tosse passou de seca para secretiva. 
Também tem apresentado dores no corpo e sensação 
de febre. 
 
Já fazia uso de broncodilatadores: Tiotrópico: LAMA atua 
em M3 + LABA atua em B2 
Por quê a utilização dos broncodilatadores não foram 
suficientes para reverter de forma prolongada o quadro 
do paciente? 
Sugira outra classe terapêutica. Uso de corticoide 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: Induzem a anexina 1 que bloqueiam 
a PLA2. 
Quando dá corticoide, faz bloqueio da fosfolipases A2 e 
a partir disso, tudo estará diminuído. 
 
Na asma: 
Reduzem a transcrição do gene da IL-2 e diminuem a 
formação de citocinas, em particular as citocinas Th2 
 
Em condições fisiológicas, quando o alérgeno entra em 
contato com LTCD4, que entrará em contato com TH2, 
liberará IL4, IL-5, IL-13, que ativará células B e por fim 
sintetizará IgE que se liga a mastócitos e eosinófilos, 
aumentando o quadro inflamatório. 
Quando dá corticoide, faz bloqueio de ILs, não ativa 
células B, não produz anticorpos IgE e dá uma diminuída 
no quadro inflamatório do paciente. 
 
Outras ações: Aumentam ou diminuem a transcrição de 
diversos genes: 
o Inibem o influxo de células (ex.: eosinófilo no pulmão); 
o Reduzem a síntese de citocinas (IL-2, IL-5 e IL-3); 
o Regulação (upregulation ↑) de receptores β2-
adrenérgicos – Aumenta expressão de receptores 
B2 adrenérgicos 
 
Se administrar um AINE, vai favorecer uma 
broncoconstrição, ou seja, piorará o quadro do paciente 
asmático!!! 
 
Glicocorticóides - Principais compostos utilizados 
na asma 
o Beclometasona* - tem no SUS 
o Budesonida 
o Fluticasona 
o Mometasona 
 
o Ciclesonida 
 
Administração: inalação (solução ou pó) 
Efeito: Efeito ótimo sobre a hiper-responsividade 
brônquica após semanas ou meses de terapia. 
 
 
 
 
Todos são utilizados na rinite e asma. 
 
Efeitos adversos: 
o Inalatórios – candidíase orofaríngea, disfonia 
o Sistêmicos – distúrbios do humor, aumento do 
apetite, alterações glicêmicas, osteoporose, atrofia 
adrenal, Síndrome de Cushing. 
 
 
 
 
Anti-IgE – Omalizumabe 
 
O omalizumabe é um anticorpo monoclonal derivado de 
DNA recombinante que se liga seletivamente à 
imunoglobulina E (IgE) humana. Isso diminui a ligação do 
IgE ao seu receptor na superfície dosmastócitos e 
basófilos 
Mecanismo de ação: 
o Liga-se à IgE e ↓a quantidade de IgE livre e ↓ a 
quantidade de IgE ligadas aos seus receptores. 
o Previne a ligação do alérgeno com os mastócitos ou 
basófilos ativados. 
Eficácia depende de redução de mais de 90% da IgE 
livre 
 
 
Ao dar o Fármaco, o IgE livre é ligado ao fármaco, e 
uma vez ligado, o IgE não consegue se ligar nos 
mastócitos, eosinófilos e basófilos. Mas para o tratamento 
ser eficaz, é importante que seja bloqueado 90% do IgE 
livre. É um fármaco de custo alto (R$2.229,00). Novas 
células que o organismo está produzindo, este fármaco 
não vai deixar sensibilizar. 
 
Anti IL-5 Benralizumabe - 18 anos; 
Mepolizumabe- 6 anos 
1. Se liga ao receptor de IL-5 (IL-5Rα) impedindo sua 
ligação e ativação de eosinófilos 
2. Se liga ao receptor FcγRIIIα das células NK induzindo 
a apoptose dos eosinófilos pela ADCC 
 
Anticorpos monoclonais 
o Adultos e adolescentes com alergias e asma grave. 
o Eficaz em reduzir dependência de corticóides 
inalatórios e orais. 
o Omalizumabe - 1 injeção subcutânea a cada 2-4 
semanas; meia-vida – 26 dias 
o Benralizumabe – 1 injeção subcutânea a cada 4 
semanas nas 3 primeiras doses, depois a cada 8 
semanas; meia-vida – 16 dias 
o Mepolizumabe – 1 injeção subcutânea a cada 4 
semanas por 32 semanas; meia-vida de 16 a 22 dias 
 
Resumo 
 
 
Etapa 1 – Asma leve intermitente - Alívio dos sintomas 
Etapa 2 – Asma leve persistente - Alívio dos sintoma + 
medicação de controle 
Etapa 3 – Asma moderada persistente - Alívio dos 
sintomas + 1 ou 2 de controle 
Etapa 4 - Asma grave – Alívio dos sintomas + 2 ou 3 
de controle 
Etapa 5 – Asma grave persistente - Alívio dos sintomas 
+ controle adicional 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrução persistente das vias aéreas causada pelo 
enfisema e/ou pela bronquite crônica. 
 
o Afeta as pequenas vias aéreas e o parênquima 
pulmonar 
o Fator de risco – tabagismo; poluição ambiental e 
ocupacional 
o Limitação crônica do fluxo de ar, dispnéia, tosse e 
aumento da produção de muco 
o 5a causa de internação entre adultos no Brasil 
 
 
Na bronquite crônica tem inflamação dos brônquios – 
muco mais espesso, inflamação da glândula e 
espessamento da musculatura lisa. 
Enfisema: dilatação alveolar. 
 
Principais células envolvidas no DPOC? Neutrófilo, 
macrófago e células linfócitos TH1 TC1 o que vai 
desencadear toda a hipersecreção, fibroblasto depositado 
na musculatura lisa – fibrose. 
 
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a 
limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento 
e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração 
elástica, ou ambas 
 
Ainda que os sintomas sejam similiares aos da asma, a 
característica irreversível da obstrução ao fluxo de ar da 
DPOC é uma das diferenças mais significativas entre as 
doenças. 
 
Tratamento da DPOC 
 
 
Terapia farmacológica da DPOC 
β2-agonistas: 
o Curta duração (SABA): salbutamol, fenoterol 
o Longa duração (LABA): formoterol, salmeterol, 
indacaterol 
 
Anticolinérgicos: 
o Curta duração (SAMA): ipratrópio Longa duração 
(LAMA): tiotrópio, glicopirrônio, umeclidinio 
 
Corticóides inalatórios (CI) 
o Beclometasona, budesonida, fluticasona, 
mometasona 
 
Roflumilaste – Inibidor da fosfodiesterase-4 (PDE4). 
Dose única diária 
o Aumento de AMPc intracelular = reduz liberação de 
mediadores inflamatórios, expressão de marcadores 
de superfícies em células e a apoptose 
o Usado também para exacerbações na bronquite 
crônica grave 
o Efeitos adversos – náuseas, emese, diarréia, cefaléia, 
perda de peso, dor abdominal e distúrbios do sono 
Apresenta eficácia clínica comprovada na diminuição do 
processo inflamatório estabelecido na patologia e 
significativa melhora da função pulmonar de pacientes 
em fases mais avançadas da DPOC. Estes efeitos 
benéficos também foram observados quando o fármaco 
 
foi associado a broncodilatadores de ação prolongada 
(tanto agonistas dos receptores β e antagonistas dos 
receptores muscarínicos), ressaltando a atividade anti-
inflamatória de roflumilaste na DPOC. 
o Indicado para DPOC grave 
o Trata tosse e excesso de muco associado a 
bronquite crônica 
 
 
 
 
 
Reflexo protetor que retira material estranho e 
secreções dos brônquios e bronquíolos. 
 
o Aguda: < 3 semanas 
o Subaguda: entre 3 – 8 semanas 
o Crônica: > 8 semanas 
o Seca 
o Produtiva 
 
o Água é o melhor antitussígeno: facilita 
movimentação do muco sobre a camada de cílios 
o Chás são bons e muitas vezes tem propriedades 
anti-inflamatórias 
 
Sempre que possível trate a causa subjacente e não a 
tosse! 
 
 
 
 
 
 
 
 
↓ ou inibem a tosse. Somente em casos de: 
o Tosse não produtiva e de curta duração 
o Doentes sem patologia crônica de base 
o Comprometimento do sono 
 
 
 
 
 
Facilitam a eliminação do muco das vias aéreas 
superiores 
 
1. Mucolíticos - diminuem a viscosidade das secreções 
o Acebrofilina (teofilinato de ambroxol) (Brondilat®) – 
broncodilatador (aumenta cAMP e PDE), mucolítico 
(aumenta surfactante) e expectorante 
o Ambroxol (Mucosolvan®) Inibe liberação de citocinas 
(TNF-α, IL-2) e mucolítico (aumenta surfactante) 
o N-acetilcisteína (Fluimicil®) mucolítico-fluidificante, 
antioxidante (L-cisteína – GSH), quimiotaxia de 
neutrófilos Carbocisteína (Mucofan®) altera síntese 
de glicoproteínas no muco tornando a secreção mais 
fluida 
Aumenta produção de glutationa (efeito antioxidante) 
 
2. Fluidificantes: aumentam o fluxo das secreções 
o Iodeto de potássio (MM expectorante®, Expec®) 
o Quase não há provas de sua eficácia clínica 
o Guaifenesina (Xarope vick de guaifenesina®) 
 
 
 
Formam uma película protetora sobre o revestimento 
irritado. 
- Úteis para a tosse causada por irritação da laringe 
o Mel 
o Glicerol