Síndrome da Fibromialgia: Dor Crônica e Sensibilização Central

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 A síndrome da fibromialgia pode ser definida como uma 
síndrome dolorosa crônica, não inflamatória, de etiologia 
desconhecida, que se manifesta no sistema 
músculoesquelético, podendo apresentar sintomas em 
outros aparelhos e sistemas síndrome de dor crônica, real, 
causada por um mecanismo de sensibilização do sistema 
nervoso central à dor 
QUADRO CLÍNICO 
 O sintoma presente em todos os pacientes é a dor difusa e 
crônica envolvendo o esqueleto axial e periférico 
dificuldade para localizar a dor, muitas vezes apontando 
sítios peri-articulares, sem especificar se a origem é 
muscular, óssea ou articular 
 A dor pode ser: queimação, pontada, peso, " tipo cansaço" 
ou como uma contusão 
 É comumagravamento pelo frio, umidade, mudança 
climática, tensão emocional ou por esforço físico 
 Sintomas centrais: 
- sono não reparador cansaço ao acordar, falta de energia 
logo pela manhã padrão eletroencefalográfico alfa-delta 
que explica o fato de eles não alcançarem os estágios 
restaurativos 3 e 4 do sono n-REM (sem movimento ocular 
rápido) Uma noite de sono ruim frequentemente agrava 
os sintomas da fibromialgia no dia seguinte 
- fadiga sensação de exaustão fácil e dificuldade para 
realização de tarefas laborais ou domésticas 
- parestesias nestes pacientes não respeitam uma 
distribuição dermatômica 
- "sensação" de inchaço: particularmente nas mãos, 
antebraços e trapézios não é observada pelo examinador 
e não está relacionada a qualquer processo inflamatório 
- muitos se queixam de sintomas não relacionados ao 
aparelho locomotor cefaléia, tontura, zumbido, dor 
torácica atípica, palpitação, dor abdominal, constipação, 
diarréia, dispepsia, tensão pré-menstrual, urgência 
miccional, dificuldade de concentração e falta de memória 
 O exame físico fornece poucos achados bom aspecto 
geral, sem evidência de doença sistêmica, sem sinais 
inflamatórios, sem atrofia muscular, sem alterações 
neurológicas, com boa amplitude de movimentos e com 
força muscular preservada, apesar dos sintomas 
mencionados 
 O único achado clínico importante é a presença de 
sensibilidade dolorosa em determinados sítios anatômicos, 
chamados de tender points Pontos dolorosos 
 Examinador usa a unha do polegar para exercer uma pressão 
de aproximadamente 4 kg/m2, ou uma pressão que produz 
empalidecimento da ponta da unha do polegar, em locais 
musculotendíneos bem definidos 
 O critério de resposta dolorosa em pelo menos 11 desses 18 
pontos, são recomendados como proposta de classificação, 
mas não devem ser considerados como essencial para o 
diagnóstico 
 
1. Subocciptal - na inserção do músculo subocciptal; 
2. Cervical baixo - atrás do terço inferior do 
esternocleidomastoideo, no ligamento intertransverso C5-C6; 
3. Trapézio - ponto médio do bordo superior, numa parte 
firme do músculo; 
4. Supra-espinhoso - acima da escápula, próximo à borda 
medial, na origem do músculo supra-espinhoso; 
5. Segunda junção costo-condral - lateral à junção, na origem 
do músculo grande peitoral; 
6. Epicôndilo lateral - 2 a 5 em de distância do epicôndilo 
lateral; 
7. Glúteo médio - na parte média do quadrante súperoexterno 
na porção anterior do músculo glúteo médio; 
8. Trocantérico - posterior à proeminência do grande 
trocanter; 
9. Joelho - no coxim gorduroso, pouco acima da linha média 
do joelho 
 Novos critérios eliminam os pontos sensíveis e 
concentram-se nos sintomas clínicos de dor disseminada 
e sintomas neuropsicológicos; 
 Critérios Preliminares para Diagnóstico de Fibromialgia 
(2011) é composto pelo Índice de Dor Generalizada (IDG) 
e pela Escala de gravidade dos sintomas (EGS); 
 Diagnóstico estabelecido com IDG >7 associado a EGS >5, 
ou alternativamente o IDG entre 3 e 6 e o EGS >9; 
 
 
 A partir de 2011, a soma do IDG + EGS resultam o índice 
Fibromiálgico (IF), variando de 0 a 31; 
 Em 2016, a dor generalizada volta a ser obrigatória; 
 Em 2019, a American Pain Society, utilizada de critérios 
baseados em dimensões: sintomas centrais, aspectos 
comuns, comorbidades, impactos e fatores causais, de risco 
e protetivos 
EPIDEMIOLOGIA 
 Prevalência de cerca de 2% em mulheres e 0,5% em homens; 
 Aumento com a idade  12% das mulheres na sexta década 
de vida; 
 Acomete mais mulheres com uma relação de até 9:1 homens 
FISIOPATOLOGIA 
 sensibilização central amplificação dos impulsos 
sensoriais periféricos e um déficit de controle inibitório 
descendente do mesencéfalo consequente a uma 
hiperexcitabilidade neuronal persistente, que continua 
muito tempo depois do estímulo sensibilizante original ter 
se desvanecido Wind up (somatório temporal dos 
impulsos neurais)  Isso ocorre quando fibras de dor 
(fibras C não mielinizadas) são estimuladas de forma 
repetida a uma fq > do que a de um impulso a cada três s 
 Em termos bioquímicos, essa estimulação resulta na 
despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato 
(NMDA), que causa alterações da transcrição que afetam o 
processamento da dor 
 Esses receptores ficam inativos devido a inibição 
provocada pelo Magnésio 
 Haverá ↑ do glutamato, que estimulará esse magnésio 
a se deslocar, permitindo assim a ativação desses 
receptores 
 Dessa forma, ↑ o influxo de Cálcio, que ↑ a condução 
de estímulos pelas fibras ↑ a hiperexcitabilidade  
WIND UP 
 hiperatividade do sistema autônomo simpático 
 e alterações hormonais na resposta ao estresse 
 Algumas evidências sugerem que há uma predisposição 
genética evidenciada por agregação familiar e 
polimorfismos de alguns genes como o catecol-O 
metiltransferase (COMT), transportador de serotonina, 
receptores de dopamina ou ainda de receptores 
adrenérgicos 
 dor crônica: desequilíbrio entre a aferência e a 
modulação sensibilização do sistema nervoso central 
que resulta clinicamente em dor espontânea, 
hiperalgesia e alodinia. Hiperalgesia é a dor mais intensa 
quando os pacientes são submetidos a estímulos 
dolorosos. Alodinia é a percepção de dor frente a 
estímulos não dolorosos 
 Fatores exógenos (estresse e infecções): ativação de 
células da glia por citocinas, quimiocinas... 
o IL-8, substância P, glutamato e fator de crescimento de 
nervo no líquido cefalorraquidiano; 
o Sistema descendente da dor no núcleo cinzento 
periaquedutal do mesencéfalo, sendo ativados por 
opioides, endorfinas e emoções, para diminuir o 
processamento sensorial; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL e não exclusivo 
 
TRATAMENTO 
 Farmacológico 
  Antidepressivos Tricíclicos: alteram o metabolismo da 
serotonina e noradrenalina, e dos nociceptoresanalgesia 
periférica e central potencializa o efeito de analgésicos 
opioides endógenosaumenta a duração da fase 4 do sono n-
REM; 
o Amitriptilina (12,5-50 mg), de 2 a 4 horas antes de deitar 
melhora da fadiga, dor e sono; 
o Ciclobenzaprina (10 a 30 mg) de 2 a 4 horas antes de deitar 
utilizada como miorrelaxante; 
 Bloqueadores seletivos da receptação de serotonina: quando 
usados em conjunto com tricíclicos, amplificam a ação desses no 
alívio da dor, sono e bem-estar global; 
o Fluoxetina (10-40 mg) pela manhã; 
 Benzodiazepínicos: utilizados em conjunto com AINEs, para 
diminuição da duração de ondas delta durante o sono 
profundo mas podem gerar dependência; 
o Alprazolam (0,5-3 mg); 
 Analgésicos: paracetamol e dipirona como adjuvantes; 
o Tramadol associado a paracetamol melhora as dores, mas não 
o número de tender points; 
 
 Não-Farmacológico 
 Exercícios Físicos: aeróbicos, sem carga, sem impactos, para 
relaxamento e fortalecimento muscular; 
o Analgésico, estimula a liberação de endorfinas, antidepressivo, 
bem-estar e autocontrole; 
 Suporte psicológico: 25 a 50% dos pacientes apresentam 
distúrbios psíquicos associados; 
o Acompanhamento psicológico, terapia 
cognitivocomportamental e biofeedback melhora mesmo 
depoisde 6 meses no número de tender points e intensidade 
da dor; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giovana Paula