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Perguntas 1) Fibromialgia Definição Síndrome dolorosa crônica. Síndrome de amplificação da dor acionada pelo sistema nervoso central. - Dor difusa - Fadiga - Sono não reparador - Transtorno de humor - Alodínia e hiperalgesia A fibromialgia é uma síndrome álgica musculoesquelética crônica, de duração superior a 3 meses, generalizada, na qual existe um distúrbio do processamento dos centros aferentes, causando dor. De natureza não autoimune e não inflamatória. A fibromialgia pode coexistir com outras doenças reumatológicas – artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, espondilite anquilosante, osteoartrite, etc que, portanto, não deve ser considerada como apenas um diagnóstico de exclusão. Epidemiologia Prevalência: 0,7% - 5% (muito prevalente) Relação (Mulher x Homem) = 4M:1H Mulher de meia idade é o mais comum (por isso acredita que há alguma relação hormonal com a doença) Idade: 25 - 65 anos (pico aos 49 anos) Predileção por doentes crônicos Genética: familiares tem o risco aumentado em 8,5x Associada a doenças autoimunes Associada a alterações emocionais: - Depressão, ansiedade, transtorno obsessivo compulsivo, transtorno afetivo bipolar (são os principais gatilhos) Custo econômico: 9.500 dólares/paciente (EUA) Fisiopatologia ● Não tem lesão em tecidos apesar da dor. Nenhum exame vai estar alterado. ● Aumento da percepção dolorosa. Desregulação de neurotransmissores com aumento de substâncias dolorosas. Diminuindo o limiar da dor. - Há o aumento da liberação de substância P e glutamato - Há redução da liberação do GABA ● Há uma inibição das vias descendentes inibitórias da dor. Essas vias modulam a resposta medular aos estímulos dolorosos e estão prejudicadas em portadores de fibromialgia, o que potencializa a sensibilização central. ● Alterações genéticas ● Fenômeno WIND UP (↑ aumento dos potenciais de ação do Corno Posterior da Medula Espinhal) ● Hiperalgesia secundária ● ↑ Aumento de substância P, NGF (fator de cresc.neuronal), glutamato ● ↓ Diminuição da serotonina (5-HT) e noradrenalina ● Modulação deficiente da dor ● Alteração do sono (intrusões de onda alfa em ondas delta) Sintomas Manifestações clínicas Dor difusa, generalizada e crônica - Dor nos ‘ossos’ ‘carne’ - Sono não reparador (cansado já pela manhã) - Fadiga - Normalmente são sedentários - Parestesias - Edema de mãos ● Tender points (pontos sensíveis) não costumam aparecer em homens (por isso foi tirado dos critérios de Fibromialgia). - Caráter variável (pontada, queimação, peso, etc) - Agravamento com frio, mudança climática, tensão emocional e esforço físico - Sensação subjetiva de edema e parestesias - Pontos dolorosos (4kg/cm2) Diagnóstico ● Não é de exclusão!!!! Critérios de diagnóstico (ACR - 2010) - Tender points não são mais obrigatórios. ● Pelo menos 3 meses de dor. ● EGS >9 Tratamento (É DEPENDENTE DA PARTE MEDICAMENTOSA + NÃO MEDICAMENTOSA) É necessário educar o paciente! Tratamento não medicamentoso - Educação do paciente (explicar que é um dor crônica generalizada, que piora com o estresse, comunicar a família do diagnóstico) - Atividade física (Aeróbico*> anaeróbico) por liberar mais neurotransmissores (serotonina e noradrenalina) - pelo menos 3x na semana - Terapias psicológicas (TCC -terapia cognitiva comportamental) - Acupuntura - Mindfulness - Pilates - Tai-Chi (artigo) Tratamento medicamentoso Começar sempre com dose baixa e ir aumentando. ● ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS - Amitriptilina - Nortriptilina Melhoram sono, fadiga e dor Efeitos adversos: ganho de peso, sonolência, obstipação e perda da libido DUAIS - Duloxetina - Venlafaxina Melhora dor, sono e fadiga EA: sonolência, náuseas e vômitos IRS (inibidores de recaptação de serotonina) - Fluoxetina - Sertralina ● Relaxante muscular - Ciclobenzaprina (melhora do sono) ● GABAPENTINOIDES - Pregabalina - GABApentina Bloqueiam os canais de cálcio diminuindo a liberação de subst.P e glutamato EA: sonolência e tontura. Diferença entre pregabalina X gabapentina Pregabalina - inibidor Parcial dos canais de cálcio = menos efeito colateral Gabapentina - inibidor total dos canais de cálcio ● Resgate (em caso de crise - vai ao PS) - Paracetamol - Tramadol Associar tramadol + paracetamol. Demais opióides: não mostraram benefícios (morfina não resolve) ● Outros - Tramadol - Zolpidem - Clonazepam - Trazodona - Quetiapina (ajuda a dormir melhor) ● Evitar!!! 2) Síndrome da dor complexa regional a) Definição A nomenclatura “Síndrome Dolorosa Regional Complexa” (SDRC) é a mais atual e recomendada pela International Association for Study of Pain (IASP). Ao longo dos anos, foram dadas diversas denominações para a mesma afecção: causalgia, atrofia de Sudeck, algodistrofia, síndrome ombro-mão, dor simpaticamente mantida, distrofia simpática reflexa. Subtipos b) Epidemiologia A incidência varia entre 5,5 e 26,2 casos por 100.000 pessoas por ano. Até o presente momento, não existem dados brasileiros. Em crianças, os principais fatores desencadeantes são os traumas de estresse. É mais comum em meninas entre nove e 15 anos. Os membros inferiores são os mais afetados. c) Diagnóstico Critérios diagnósticos da IASP (critérios de Budapeste) O diagnóstico é clínico e deve seguir os critérios abaixo: SDRC I – ocorre sem danos nos nervos SDRC II – tem evidência eletrodiagnóstica ou definitiva de uma lesão nervosa SDRC NOS (“não especificado de outra forma”) – atende parcialmente aos critérios da CRPS; não é melhor explicado por qualquer outra condição. 1. Dor contínua (ou hiperestesia, alodinia) desproporcional ao evento desencadeante. 2. Devem ter pelo menos 1 sintoma em três dessas quatro seguintes categorias: ● Sensitivos: hiperalgesia e alodinia; ● Motores ou tróficos: diminuição da amplitude articular, inibição motora manifestada como falta de força, distonia ou tremor, ou alterações tróficas como perda de pêlos, alteração da cor da pele e das unhas; ● Vasomotores: alteração da temperatura e cor da pele no segmento afetado; ● Sudomotores: edema e sudorese aumentada na área afetada. 3. Devem ter durante a evolução da doença pelo menos um sinal (no exame físico) das seguintes categorias: ● Sensitivos: hiperalgesia e alodinia ao toque ou mobilização articular; ● Motores ou tróficos: falta de força ou tremor ou distonia e/ou alteração da cor da pele e da presença de pelos; ● Vasomotores: alterações da cor da pele e da temperatura da área inervada pelos segmentos afetados; ● Sudomotoras: edema, alterações da sudorese, sudorese assimétrica. 4. Ausência de outro diagnóstico ou patologia que possa explicar os sinais e sintomas. Os pacientes que sofrem da SDRC tem diminuição substancial na capacidade laboral, atividades básicas e instrumentais de vida diária e qualidade de vida. Exames subsidiários O diagnóstico é baseado nos critérios clínicos de Budapeste. Exames adicionais servem apenas para descartar outras condições e devem ser solicitados sob suspeita. Dentre eles, destacam-se: termografia, cintilografia óssea trifásica, bloqueio do gânglio simpático, eletroneuromiografia, ressonância nuclear magnética, ultrassom doppler vascular. d) Diagnóstico diferencial Devem ser excluídas as doenças reumáticas, artropatias infeciosas, celulites, lesões neurovasculares e síndromes compartimentais. e) Fisiopatologia (influência do sistema nervoso autônomo) É causada por um processo multifatorial que envolve mecanismos periféricos e centrais. Como numa balança, esses fatores contribuem de maneiras diferentes em cada paciente, gerando diversidade nas apresentações clínicas. ● Fatores relacionados à lesão inicial: Aumento de citocinas inflamatórias, como interleucina 1β, substância P, osteoprotogerina, gerando alodínea,hiperalgesia, edema e alteração vasomotora. ● Sensibilização nociceptiva central e periférica: No sistema nervoso central, há aumento da excitabilidade neuronal. No sistema nervoso periférico, ocorrem alterações nas fibras aferentes que aumentam o disparo nociceptivo para estímulos não dolorosos como mecânico e térmico. Isso explica dor espontânea, hiperalgesia e alodínea. ● Função alterada do sistema nervoso simpático e acoplamento simpático-aferente: Ocorre expressão de receptores de catecolaminas nas fibras nociceptivas, ou seja, as catecolaminas liberadas em resposta a dor ou estresse podem desencadear diretamente o disparo dos nociceptores, gerando dor (fenômeno chamado de acoplamento simpático-aferente). ● Fatores inflamatórios e imunológicos: Estudos têm sido feitos na tentativa de associar citocinas inflamatórias, imunoglobulina G e autoanticorpos na gênese da patologia. A suposição é que a SDRC seja uma expressão da autoimunidade. ● Alterações cerebrais: Os estudos de imagem cerebral sugerem alterações nas vias de dor e no sistema somatossensorial. ● Fatores genéticos: Ainda são pouco conhecidos. Estão em pesquisa genes que codificam adrenoceptores e sistema HLA (antígenos leucocitários humanos). ● Fatores psicológicos: Os fatores psicológicos isoladamente não geram SDRC, contudo, devido a dor e incapacidades gerados pela doença, cerca de 25-49% dos pacientes pode desenvolver algum transtorno do humor. f) Tratamento De acordo com a literatura, a taxa de resolução completa ou parcial chega a 70%, ocorrendo de forma lenta e gradual ao longo dos meses. 3) Dor miofascial - Síndrome dolorosa miofascial a) Definição Síndrome dolorosa REGIONAL associada a presença de pontos-gatilho (trigger point - ponto gatilho) A síndrome dolorosa miofascial é uma síndrome dolorosa regional associada à presença de trigger points (pontos gatilho), que são pontos hipersensíveis em uma banda muscular tensa palpável. Quando localizados e submetidos à pressão digital, estes pontos contraem-se e desencadeiam a dor (local ou irradiada). - Prejuízo na qualidade de vida - Gera incapacidade na população em idade produtiva. O ponto gatilho corresponde a um nódulo hipersensível, dentro de uma banda tensa, composto microscópicamente por nós de contração (figura 1). Este ponto pode ser classificado quanto a sua atividade, a sua localização e à presença de outros pontos. Quanto a sua atividade o ponto gatilho pode ser: • Ativo – ponto gatilho que desencadeia sintomas, como a manifestação de dor local, irradiada ou referida ou parestesia. • Latente – ponto gatilho de paciente assintomático, mas que gera dor ao ser pressionado. Quanto à localização: • Central – ponto gatilho que se encontra no meio da fibra muscular. • De inserção – ponto gatilho localizado na área de inserção tendínea. Quanto à presença de outros pontos gatilho: • Primário – ponto gatilho que isoladamente é o responsável por toda a dor regional do paciente. Geralmente, após o tratamento, os sintomas cessam. • Secundário – ponto gatilho concomitante a outro ponto, localizado numa musculatura sinérgica ou antagonista àquela que tem o ponto primário. • Satélite – ponto gatilho em uma área de dor referida, mas que não é responsável pela dor daquela região. b) Epidemiologia 80% dos pacientes apresentam dor crônica - Pode coexistir com fibromialgia 93% da dor de origem musculoesquelética é uma SDM. c) Sintomas d) Diagnóstico História de dor referida com padrão miofascial Identificação de ponto gatilho e aplicação dos critérios diagnósticos Diagnóstico dos fatores perpetuantes e amplificadores ● Critérios diagnósticos Maiores - Queixa de dor regional - Queixa dolorosa ou alteração sensorial na distribuição de dor referida esperada - Banda muscular tensa palpável - Ponto dolorido na banda tensa muscular - Restrição de alguns graus de amplitude do movimento Menores - Reprodução da queixa durante a pressão no ponto (PG ativo) - Contração durante inserção de agulha ou palpação transversal do ponto gatilho da banda tensa (twich response ou resposta contrátil local) - Alívio da dor após infiltração do PG Exames complementares e) Diagnóstico diferencial Fibromialgia (dor difusa e não regional como o SDM) f) Fisiopatologia A síndrome dolorosa miofascial, geralmente, é precedida por algum evento desencadeador. Logo, um trauma, por exemplo, leva a banda muscular a ficar tensa e a desenvolver pontos gatilhos, que inicialmente são latentes. Estes podem se encaminhar para a recuperação espontânea, persistir sem progressão ou evoluir para pontos gatilho ativos, quando submetidos a algum tipo de estresse: fatores ergonômicos, posturais ou, até mesmo, estresse emocional. O ponto gatilho ativo, quando submetido a fatores perpetuadores, gera pontos gatilhos adicionais e a cronicidade, uma vez que se torna um ciclo vicioso. Entre os fatores perpetuadores, está inclusa a reexposição ao trauma ou ao estresse e diversos outros fatores g) Tratamento ● Tratamento farmacológico Antidepressivos - Tricíclicos - Duais Relaxante muscular Opióide fraco Gabapentinoides AINE Analgésico simples Benzodiazepínicos (em pacientes que têm o estresse emocional como fator perpetuador) ● Tratamento não farmacológico - Modificação postural mecânica e ergonômica - Atividade física (focada em alongamento e fortalecimento) - Cinesioterapia Emocional - Meditação - Terapia cognitivo comportamental Tratamentos invasivos - Acupuntura - Infiltração com anestésico local (lidocaína) (passa rápido) - Toxina botulínica - Agulhamento a seco***(consegue manter uma resposta prolongada) 4) Tratamentos gerais a) Acupuntura Poderiam ser inibidos a percepção de estímulos dolorosos através da chegada de um outro estímulo, mais rápido… Liberação de opióides e controle medular da dor. Ativação dos sistemas inibitórios de dor. Substância periaquedutal, medula rostroventral, portais da dor em medula. Liberação de outros neurotransmissores – noradrenalina e serotonina. b) Abordagem multidisciplinar da dor crônica Cuidar de pessoas que sofrem de dor crônica é um grande desafio. Isso decorre sobretudo do fato de que na maior parte dos cursos de formação na área da saúde, os indivíduos são treinados e capacitados para tratar e curar. Essa premissa nem sempre pode ser aplicada ao paciente com dor crônica. Felizmente, essa perspectiva vem mudando gradativamente no Brasil, e os profissionais estão passando a oferecer uma escuta mais atenta e compreensiva aos sofredores de dor crônica. 5) MINTI - Dor músculo esquelética Imagem em dor: Termografia A termografia médica infravermelha é um instrumento de análise não invasiva e não radioativa, capaz de analisar funções fisiológicas relacionadas com o controle da temperatura da pele. A termografia detecta a luz infravermelha emitida pelo corpo e visualiza mudanças de temperatura corporal relacionadas à alteração no fluxo sanguíneo. Não é um método que mostra anormalidades anatômicas, porém é capaz de mostrar mudanças fisiológicas. Existem várias aplicações da termografia no campo da medicina: desordens neurológicas, reumatológicas, musculares, doenças vasculares, patologias urológicas, ginecológicas, ortopédicas e na medicina esportiva. Para todas as áreas médicas, a termografia está estabelecida como uma medida que proporciona um mapeamento visual da distribuição da temperatura da pele. A termografia não deve ser usada como ferramenta diagnóstica única. Exames clínicos devem ser realizados para interpretação dos termogramas. Nas aplicações médicas, esta técnica proporciona, somente, uma imagem da distribuição da temperatura da pele; não é capaz de mostrar dados de uma superfície profunda do corpo,como é possível por outros exames de imagem. Entretanto, é um método não-invasivo e objetivo, além de seguro e inofensivo. Na medicina do esporte, o uso da termografia pode proporcionar melhores resultados aos atletas por ser um instrumento na identificação de riscos e na prevenção de lesões, além de ser uma importante ferramenta no acompanhamento do treinamento esportivo, a partir da avaliação da quantificação da carga de trabalho. O ser humano é capaz de manter uma temperatura corporal constante, independente do meio ambiente em um limite estreito de 33-42 graus celsius. Mudança dessa temperatura é considerada, claramente, um indicador de doença. E o controle da temperatura corporal se dá por um processo fisiológico chamado termorregulação. A regulação da temperatura da pele é um sistema complexo que depende da taxa de fluxo sanguíneo, das estruturas do tecido subcutâneo e da atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS). Entretanto, há evidências que o SNS é o regulador primário da circulação sanguínea na pele, sendo, portanto, o principal regulador da emissão térmica. Termorreceptores da pele, também conhecidos como Corpúsculos de Ruffini, reconhecem a temperatura ambiental, de forma que um aumento da temperatura resulta em vasodilatação, levando ao aumento do fluxo sanguíneo, enquanto a vasoconstrição ocorre pela diminuição da temperatura e resulta na redução do fluxo sanguíneo da pele. As alterações funcionais, sobretudo as que ocorrem em disfunções miofasciais e neuropáticas, manifestam-se como alterações no sistema nervoso mais primitivo dos seres vivos, o sistema neurovegetativo simpático, aparelho que controla a termorregulação humana e o controle do fluxo sanguíneo da microcirculação cutânea. Desta forma, a dor de origem nociceptiva ou neuropática causa disfunção do sistema neurovegetativo, que é facilmente identificada pelos sensores ultrassensíveis da câmera de termografia infravermelha capazes de distinguir diferenças de até 0,03 oC. Esses sensores funcionam a distância filmando a temperatura do corpo humano, sem contato. Portanto, a termografia é um exame totalmente inócuo, sem contraste, sem radiação ionizante e totalmente seguro para a avaliação do paciente com dor. A termografia vem completar uma lacuna importante na avaliação do paciente com dor crônica, em que os exames anatômicos não apontam para uma causa orgânica. Exame de fácil e de rápida realização, a filmagem de corpo inteiro identifica desde o processo inflamatório e alterações vasculares desde grandes vasos até a microcirculação de um determinado dermátomo acometido. Ele também mapeia a distribuição térmica por meio de isotermas coloridos que se correlacionam topograficamente com o local da dor e assume, assim, um padrão que permite um diagnóstico topográfico e dá boas indicações dos processos fisiopatológicos participantes do quadro doloroso. PACIENTE COM FIBROMIALGIA
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