BRONQUIOLITE E LACTENTE SIBILANTE

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PEDIATRIA 	Profª: Claudia 	quarta-feira, 23 de fevereiro de 2022
BRONQUIOLITE E LACTENTE SIBILANTE
· “Infecção respiratória aguda, de etiologia viral, que compromete as vias aéreas de pequeno calibre (bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a um quadro respiratório do tipo obstrutivo com graus variáveis de intensidade”.
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA)
· DEFINIÇÃO:1º episódio agudo de dificuldade respiratória com sibilos, precedido por um quadro catarral de vias aéreas superiores (rinite, tosse, com ou sem febre) em < de 2 anos de idade
· Principal causa de internação em crianças < de 1 ano de idade no mundo.
ETIOLOGIA 
Principal Agente: Vírus Sincicial Respiratório
· 50 a 80% dos casos
Outros Agentes:
· Rinovirus (18%)
· Vírus Influenza (10-20%)
· Mycoplasma pneumoniae(5-15%)
· Parainfluenza (10-30%)
· Adenovírus (5-10%)
· Metapneumovírus(10%)
VÍRUS SINCICIAL REPIRATÓRIO 
· O VSR é um RNA vírus, não segmentado, envelopado, da família Paramyxoviridae. Causa infecção aguda do trato respiratório em indivíduos de todas as idades.
· Distribuição Sazonal: 
1. Clima temperado: inverno/primavera
2. Clima tropical: outono/inverno
· Período de incubação:3 a 5dias
· Duração da BVA:7 a 12dias
· A infecção não causa imunidade completa, contudo, anticorpos contra VSR diminuem a gravidade da doença.
CONTÁGIO 
· Partículas virais transmitidas por:
· Secreções respiratórias de pessoas infectadas
· Através de superfícies ou objetos contaminados.
· Penetração pela membrana mucosa dos olhos, boca e nariz ou pela inalação de gotículas derivadas de tosse ou espirro
· Período de incubação de 4 a 5 dias
· O vírus se replica em nasofaringe e o período de excreção viral pode variar de 2 a 8 dias ou até a melhora clínica.
· O tempo de sobrevida do VSR nas mãos é de menos de 1h, no entanto, em superfícies duras e não porosas (como, por exemplo, o estetoscópio), pode durar até aproximadamente 24 horas.
· Virtualmente 100% das crianças são infectadas até os 2 anos
EPIDEMIOLOGIA 
· Acomete principalmente menores de 1 ano
· Pico de ocorrência entre 2 e 6 meses
· Aproximadamente 2 a 3% das crianças necessitam hospitalização
· Mais graves nos primeiros 6 meses de vida
· Predomínio no sexo masculino (1,7: 1,0)
· Mortalidade: 1% nas crianças hígidas e 3,5% nas crianças com comorbidades (cardiopatia congênita)
· Em lactentes jovens, a presença de anticorpos neutralizantes em elevados títulos, adquirido passivamente durante a vida fetal, está associada com menor risco de hospitalização.
· Os linfócitos T citotóxicos são cruciais para o controle efetivo da infecção e eliminação viral, justificando a ocorrência de quadros potencialmente mais graves e prolongados da doença, além de excreção viral mais prolongada em recém-nascidos prematuros e em indivíduos com imunodeficiência celular.
· Em adultos saudáveis e crianças mais velhas, a doença é normalmente leve e pode ser inaparente ou só se manifestar como um resfriado comum e afebril.
· O acometimento de vias aéreas inferiores, e consequentemente, as formas graves da doença, predominam na primoinfecção.
· Pacientes com < 6 meses de idade, idosos ou imunocomprometidos
· Pacientes com doenças cardiopulmonares subjacentes
PATOGÊNESE 
· A bronquiolite aguda é caracterizada por obstrução inflamatória dos bronquíolos (edema, muco, acúmulo de fibrina e debris celulares). Ocorre uma alteração na relação ventilação/perfusão, com consequente hipoxemia, retenção de CO2 e acidose respiratória. A resistência à passagem é maior durante a expiração, resultando em sibilância e em uma obstrução valvular, dificultando a eliminação de ar e aumentando o volume residual, com hiperinsuflação.
· Se a obstrução valvular for completa, o ar aprisionado será progressivamente reabsorvido, resultando em atelectasia. 
· O VSR tem tropismo pelas vias respiratórias
· Calibre das vias aéreas da criança menor naturalmente maior resistência à passagem aérea
· Lactentes jovens tem resposta imunológica débil
· O vírus destrói o epitélio resposta imune acúmulo de restos celulares V;
FATORES DE RISCO 
QUADRO CLÍNICO 
· IVAS por 2 a 3 dias, com rinorreia, congestão nasal, com ou sem febre (baixa)
· 3º dia:
· Tosse, sibilância e sinais de desconforto respiratório (taquidispneia, retrações torácicas e de fúrcula, gemido, batimento de asas de nariz e dificuldade na alimentação).	Comment by Karoline Barbosa da Silva: A ausência de sibilos pode indicar piora da obstrução; 
· Ausculta: estertores crepitantes (< 3 meses) ou subcrepitantes e sibilos.
· A apneia em prematuros e lactentes menores de 2 meses de vida: sintoma precoce da BVA. --> pode ser o único sintoma que eles podem apresentar 
EXAME FÍSICO 
· Taquipnéia
· Tiragem
· Retrações intercostais e subcostais 
· Batimento de asa de nariz
· Estertores finos, sibilos (inspiratórios ou bifásicos, dependendo do grau de obstrução) e prolongamento do tempo expiratório
· Fígado e baço palpáveis (hiperinsuflação) boa parte da contribuição dessa hiper insuflação é devido ao resíduo de ar que temos. 
COMPLICAÇÕES 
As principais complicações são: acidose metabólica, hipoxemia e falência respiratória. As complicações da fase aguda compreendem: insuficiência respiratória, pneumotórax, atelectasias, infecção bacteriana secundária. 
Avaliação da gravidade 
DIAGNÓSTICO 
· Diagnóstico = Clínico baseado na história clínica e exame físico. Porém em quadros mais graves, alguns exames laboratoriais e a radiografia de tórax podem ser solicitados;
· Exames Complementares Oximetria de pulso ou gasometria: hipoxemia (queda de PaO2)
· Leucometria: leucocitose discreta geralmente sem desvio. por ser comum pneumonia, nessa faixa etária, é necessário a realização do hemograma para verificar se o bebê está com infecção ou não. 
• RX de tórax: hiperinsuflação, espessamento peribrônquico, áreas de atelectasia e infiltrado
Figura 1 - Hiperinsuflação pulmonar (A), retificação do diafragma (B) e edema peribrônquico (C)
Figura 2 - Abaulamento da imagem pulmonar- dos arcos interscostais
· Em determinadas situações, a detecção da etiologia da infecção respiratória pode ser importante: pacientes imunocomprometidos;
· com formas de apresentação grave da doença;
· para guiar a terapia antiviral específica; 
· reduzir o uso inapropriado de antimicrobianos; 
· proporcionar vigilância;
· estabelecer medidas de isolamento hospitalar 
· diminuir custos hospitalares; dias de internação
· melhor conhecimento sobre a epidemiologia das infecções respiratórias. 
· O diagnóstico específico do VSR pode ser realizado por diversos métodos: Isolamento do vírus em cultura de tecido
· Detecção de antígenos virais: por imunofluorescência direta ou indireta (DFA/IFA) ou por testes de detecção antigênica rápida (point of care). 
· Reação em cadeia da polimerase em tempo real (PCR-TR): PCR multiplex, capaz de detectar diversos vírus em um mesmo teste
· Sorologias: menos frequente
Diagnóstico Diferencial
· Asma
· Pneumonia
· Aspiração de corpo estranho
· Anel traqueal
· Cardiopatia congênita
Prognóstico
· Evolução benigna na maioria dos casos
· Mortalidade em torno de 1%
· Pacientes com fatores de risco apresentam mortalidade de até 5%
· Possível relação com desenvolvimento subsequente de asma
Tratamento Domiciliar
· Deve ser recomendado e os cuidadores devem ser orientados:
· Fazer higiene das mãos com água e sabão e ou álcool a 70%.
· Evitar tabagismo passivo.
· Manter alimentação normal para a idade da criança.
· Fazer higiene da cavidade nasal com solução salina
· Uso de antitérmicos se for necessário.
· Reavaliação médica se houver dúvidas ou se sinais de alerta presentes.
· Orientar os cuidadores sobre os sinais e sintomas de “alerta”.
Tratamento Hospitalar
· Não há um tratamento específico para o VSR e as medidas de suporte são sempre recomendadas, além daquelas preventivas e de controle da infecção.	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Internação, oxigenioterapia e hidratação
· Reposição hidroeletrolítica (SNG ou EV)	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Quanto menor o bebê, mais ele perdeagua
· Oxigenioterapia (SatO2<90%-EUA) Manter saturação entre 93-95%
· Desobstrução das vias aéreas superiores
· Dieta oral ou enteral (SNG):dificuldade para se alimentar devido à congestão nasal e pelo esforço respiratório.
· Broncodilatadores (ß-agonista ou epinefrina)?	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Na prática, na piora do paciente, somente quando ele não responde da forma que deveria, vale administrar!
· Corticóide sistêmico?	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Medo do balanço adrenal 
· Fisioterapia?
MÁSCARA DE VENTURI 
Os sistemas de alto fluxo fornecem uma determinada concentração de oxigênio em fluxos iguais ou superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente, assim asseguram uma FiO2 conhecida.
QUANDO INTERNAR?
· Episódios de Apneia
· Criança com piora do estado geral (hipoativa, prostrada, acorda apenas com estímulos prolongados)
· Desconforto respiratório (gemência, retração torácica, FR>60, cianose central, saturação<92% persistente)
· Sinais de desidratação
· Recusa alimentar, ingestão reduzida e/ou sem diurese por 12horas
· Presença de comorbidade: displasia, cardiopatia, imunodeficiência, doença neuromuscular, outras
· Idade:<3meses
· Prematuridade, especialmente<32semanas
· Condição social ruim
· Dificuldade de acesso ao serviço de saúde se houver piora clínica
· Incapacidade, falta de confiança para identificar sinais de “alerta”
PROFILAXIA 
· A profilaxia com o anticorpo monoclonal específico, o palivizumabe, é capaz de prevenir formas graves da doença e vem sendo recomendada através de diferentes esquemas em diversos países. 
· O palivizumabe é um anticorpo monoclonal, IgG1 humanizado, apresenta atividade neutralizante e inibitória da fusão do VSR no epitélio respiratório da criança.
· É indicado para a prevenção de doença grave do trato respiratório inferior, causado pelo VSR, em pacientes pediátricos de alto risco menores de dois anos de idade. São considerados público-alvo para a profilaxia:
· Criança <1 ano que nasceram prematuros (<29 sem IG);
· Crianças <2 anos portadores de doença pulmonar crônica da prematuridade 
· Crianças <2 anos com cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica (CC)
PROGNÓSTICO 
· Grande maioria recupera-se totalmente em 10-15 dias
· Mortalidade <1%
· Risco de sibilância recorrente: maior em indivíduos internados com bronquiolite por VSR
· Bronquiolite obliterante: complicação rara e causada principalmente pelo adenovirus (subtipos 1,3,7,21). 
SÍNDROME DO LACTENTE SIBILANTE
· “Criança < 2 anos que apresenta pelo menos 3 episódios de sibilância em um período de 12 meses”
· “Persistência de sibilos por 30 dias ou mais ou a presença de 3 ou mais episódios de sibilância em período de 6 meses”
· “Presença de 3 ou mais episódios de sibilância em crianças < 5 anos e > 1 mês de vida”
· Brasil: prevalência varia de 21,9% a 36,3%
· Fatores de risco: infecções virais precoces (rinovírus*), desmame precoce, uso de alguns medicamentos (ATB e paracetamol, tabagismo passivo, sexo masculino, prematuridade, baixo peso ao nascer, displasia broncopulmonar, DRGE;
DIAGNÓSTICO 
· Presença de sibilância recorrente
· Tosse espasmódica noturna
· Desconforto respiratório e despertares noturnos.
· Auxiliam no diagnóstico de asma: resposta ao broncodilatador e corticosteroide inalado, antecedentes pessoais e familiares de atopia.
· PIAMA (Prevention and Incidence of Asthma and Mite Allergy): elaborado para predizer asma na idade escolar antes dos 4 anos de vida e utiliza 8 parâmetros clínicos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· Raio x de tórax avalia malformações, infecções
· Testes alérgicos têm ↓ positividade
· Pesquisar DRGE: teste terapêutico com inibidor bomba de prótons, phmetria
· Em casos graves: TC tórax, broncoscopia com lavado broncoalveolar, biópsia pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Causas frequentes: bronquiolite viral aguda e asma
· Causas menos frequentes: DRGE, incoordenação cricofaríngea, bronquiolite obliterante, fibrose cística, displasia broncopulmonar, tuberculose.
· Causas raras: aspiração de CE, síndrome eosinofílica pulmonar, I.C., anel vascular, fístula traqueo-esofágica, traqueomalácia, cisto broncogênico, imunodeficiências, tumores mediastinais
TRATAMENTO
· Específico para cada causa
· Se não há diagnóstico etiológico –tratar como na asma
· β2 agonista de curta ação nas crises nos sibilantes intermitentes
· Pré escolares sibilantes persistentes: β2 agonista de curta ação nas crises + anti-LTR e/ou CE inalatório
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