Fisiologia respiratória, espirometria, DPOC e doenças ocupacionais

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1 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
MÓDULO III – DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMA
PROBLEMA 3 – “Minha arte me condena...” 
BM era uma pessoa muito simples. Morador de Alecrim Dourado, 
via na natureza a inspiração para sua arte, retratando as belezas 
naturais nos vidros de garrafas já sem uso. A arte de jatear o vidro 
tinha herdado de seu pai, assim como o maquinário necessário para 
fazê-lo 
Sempre muito ativo e considerado por todos como uma pessoa do 
bem, BM iniciou ainda aos 30 anos de idade um quadro de tosse 
incessante que associava ao pigarro do cigarro, que fazia uso de 
aproximadamente 1 maço a cada 2 dias 
Com o passar dos meses, com piora progressiva da tosse 
acompanhada de esforço aos médios esforços, evidente quando 
tinha que subir escadas ou aumentar a velocidade da sua 
caminhada, resolveu procurar orientação médica na UBS do bairro 
em que morava. 
Em consulta foi orientado da importância da parada imediata do 
tabagismo, dos cuidados com os equipamentos de segurança 
individual para o trabalho que executava e prescrito uma 
“bombinha” para uso de 12/12 horas 
Saiu da consulta achando que tudo aquilo muito exagerado, pois se 
recordava dos muitos anos de tosse de seu pai que faleceu bem 
idoso. Concordou em parar de fumar, mas não quis continuar a 
utilizar o medicamento que lhe acelerava muito o coração. 
Passados 2 anos da consulta, consulta, continuava com o quadro de 
tosse, porém agora apresentando expectoração e piora da dispneia 
com a qual não conseguia sequer andar mais de 100 metros sem 
fazer paradas. Retornando ao médico da UBS foi orientado a 
procurar um especialista no hospital de referência por entender a 
ser necessária uma avaliação radiológica e espirométrica. 
Na avaliação do pneumologista apresentou o seguinte RX de Tórax: 
 
Por apresentar na espirometria a relação entre o volume 
expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital 
forçada de 65% e o volume expiratório forçado no 1º segundo e a 
capacidade vital forçada de 65% e o volume expiratório forçado no 
1º segundo pós-broncodilatador de 30%, foi considerado como um 
doente grave. 
Apresentando nos 6 meses subsequentes 3 episódios de 
pneumonia bacteriana teve piora significativa do seu quadro, 
requerendo inclusive necessidade de internação hospitalar em UTI 
quando apresentou uma insuficiência respiratória aguda. 
Já em uso de corticoide inalatório associado a β-agonistas de ação 
prolongada, iniciou quadro progressivo de edema de MMIIs e 
turgência jugular. 
Foi informado pela equipe médica que seu coração estava 
“sofrendo” com os problemas oriundos do pulmão. 
Completamente afastado de sua rotina, com sucessivas internações 
hospitalares, agora apresentando uma intensa limitação funcional 
com volume expiratório forçado no 1º segundo de 19%, sem outras 
alternativas terapêuticas clínicas ou cirúrgicas, acompanhava a 
discussão sobre a possibilidade de transplante pulmonar. 
 
Intencionalidade educacional: o estudante deverá descrever a 
anatomia de pulmões, pleuras e parede torácica, os músculos da 
respiração bem como o processo da mecânica respiratória. 
Conceituar elasticidade e complacência pulmonares. A partir destes 
conhecimentos deverá compreender a fisiopatologia das DPOCs. 
- Rever a microscopia dos pulmões 
- Conceituar e descrever os componentes da parede torácica 
- Descrever macroscopicamente pleuras e pulmões 
- Identificar os músculos da inspiração e da expiração forçada 
- Descrever a mecânica respiratória e as pressões a ela relacionadas 
- Conceituar elasticidade e complacência pulmonares 
- Caracterizar a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
apresentando suas manifestações clínicas, sinais e sintomas e 
achados semiológicos esperados. 
- Definir a epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco da DPOC 
- Observar em exames por imagem as alterações da parede 
torácica, relacionadas ás DPOCs.
 
Sumário 
FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO .................................................................................................................................................................... 2 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA ..................................................................................................................................................................................... 5 
TRANSPORTE DO OXIGÊNIO E DO DIÓXIDO DE CARBONO .................................................................................................................................. 10 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO ................................................................................................................................................................................ 12 
Ventilação, perfusão e relação V/Q ..................................................................................................................................................................... 15 
ESPIROMETRIA ......................................................................................................................................................................................................... 19 
DPOC- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA .............................................................................................................................................. 21 
DOENÇAS OCUPACIONAIS ........................................................................................................................................................................................ 28 
PNEUMOCONIOSE............................................................................................................................................................................................... 28 
Silicose ........................................................................................................................................................................................................... 28 
Asbestose ....................................................................................................................................................................................................... 32 
Objetivos da Tutoria: 
1- Caracterizar a fisiologia pulmonar 
2. descrever os valores normais da espirometria. 
3. caracterizar as DPOC (combo). 
4. diferenciar insuficiência respiratória aguda de crônica e 
entender o protocolo GOLD. 
5. relacionar IC com IR e entender as complicações da IR 
 
 
2 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O metabolismo aeróbio das células, chamado de 
respiração celular, depende do suprimento de O2 e da 
remoção do CO2 produzido. Para tanto, é necessário que 
ocorra troca desses gases entre o sangue e a atmosfera, no 
sentido de capturar O2 e liberar o CO2, função essa que é a 
principal do sistema respiratório. Além disso, o sistema 
respiratório atua também na regulação do pH dos líquidos 
corporais, na vocalização e na defesa imunológica contra 
agentes agressores, como os outros epitélios que têm 
contato com o meio externo. 
Via aérea superior Condicionamento do ar inspirado 
Cavidade nasal 
- O nariz tem como objetivo imprimir resistência ao fluxo 
respiratório, tem uma função olfatória, 
 Filtro: aprisiona e elimina partículas maiores 
 Se inflamado pode aumentar a resistência e 
obstruir o fluxo  inicio da respiração bucal 
 Olfato: terminações nervosas  placa cribiforme  
Bulbo olfatório 
 Proteção contra o meio externo: produção de 
imunoglobulinas 
Seios paranasais 
- Circundam a cavidade nasal 
- Revestidos de epitélio ciliado 
 Principal função: secreção de muco  limpa as vias 
aéreas a cada 15 minutos 
 Se o muco estiver obstruído, acumulo de 
secreção, colonização de bactérias = sinusite 
 Proteção para o SNC: cavidade aerada que reduz 
impactos no traumatismo craniano 
 Ressonância da voz 
Faringe 
- Comunicação da cavidade nasal com a laringe 
Laringe 
 Processo
de fonação 
 Proteção das vias aéreas no processo de deglutição: 
 Reflexos coordenados com diversos músculos 
 Epiglote e aritenoides exercem função protetiva 
 Risco de Pneumonia Broncoaspirativa (idosos 
e doenças neuromusculares) 
Via aérea inferior - Troca gasosa 
Traqueia 
Arvore traqueobrônquica 
- Brônquios principais 
- Brônquios lobares 
- Brônquios segmentares + segmento 
pulmonar  Unidade funcional do pulmão 
- Bronquíolos terminais 
 
Condução 
(Espaço 
morto 
anatômico) 
- Bronquíolos respiratórios 
- Sacos alveolares 
Troca 
gasosa 
Pulmões 
Alvéolos + Tecido conjuntivo 
Espaço alveolar: maior parte do parênquima pulmonar 
Interstício: 
 Fibras colágenas 
 Potencial espaço de acumulo de fluidos e células 
- Dividido em Lobos, que serão divididos em seguimentos 
 Brônquios segmentares + segmento pulmonar  
Unidade funcional do pulmão (com irrigação, inervação e 
drenagem) 
 
 
 
Alvéolos, Compostos por: 
Pneumócito 
tipo I 
96- 98% da superfície do alvéolo 
Sitio primário de troca gasosa 
Penumócito 
tipo II 
2 – 4% da superfície do alvéolo 
Produz surfactante 
Se necessário se transforma em pneumocito 
tipo I 
Troca com capilares: barreira fina 
Pneumócito tipo I  Cel. endoteliais dos capilares  Membrana 
basal do capilar = entra O2 e sai CO2 
 
3 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
 
 
Interstício 
Parede entre os alvéolos, composto por: TC, ML, vasos 
linfáticos, capilares e células  FIBROBLASTOS: 
 Colágeno: limita a distensão pulmonar 
 Elastina: contribui para a retração elástica 
(principalmente na expiração – movimento passivo) 
O interstício pode se alterar em situações 
patológicas, podendo se alargar. (Doenças intersticiais 
pulmonares: sarcoidose, doenças fibrosantes) 
Vascularização pulmonar 
Circulação pulmonar funcional: 
- Sangue chega pelas artérias pulmonares  Hematose  
veias pulmonares 
 
Circulação pulmonar nutrícia: 
- Circulação brônquica (são 3 artérias originadas da aorta 
e acompanham a arvore bronquica) 
 Hemoptise: ruptura de artéria brônquica 
 
 
Inervação pulmonar 
 A inervação do pulmão é proveniente do SNC, e se 
tem a automação da respiração através do tronco 
encefálico, que gera ritmo e organiza reflexos (modulação 
do ritmo respiratório), alças de retroalimentação e 
recrutamento muscular. 
 Já o SNP atua através de componente sensoriais e 
motores, mas principalmente através da influência pelo SN 
autônomo (SN simpático e SN parassimpático): 
 Simpático: broncodilatação 
 Parassimpático: broncoconstrição 
 Broncoespasmos = crises asmáticas 
Medicações no broncoespasmo: 
Aumentam a atuação do 
simpático 
 
- β-2 agonistas atuam nos 
receptores adrenérgicos = 
BRONCODILATAÇÃO 
 
Vão contra a atuação do 
Parassimpático, ou seja, 
diminuir a atividade do 
parassimpático 
- Anticolinérgicos: vão contra 
a acetilcolina (NT 
parassimpático) 
 
Fluidos pulmonares e sua composição 
 
 
Sistema de 
Limpeza 
pericliar 
Fluido periciliar 
 Mantido pelo epitélio colunar ciliar 
pseudoestratificado 
 Produz o Muco:Produzido pelas células 
caliciformes 
 Aumentam em resposta ao 
tabagismo – causando um efeito 
lesivo, tornando a via aérea mais 
espessa e viscosa, por isso tabagistas 
apresentam o pigarro 
 
 
 
 
 
 
Surfactante 
Produzido e secretado pelos Pneumócitos tipo 
II  sob estímulo dos β-2 agonistas 
- A remoção acontece pelos Pneumócitos Tipo 
II e macrófagos alveolares 
90% composto por lipídios e 10% por proteínas 
(Dipalmitoil Fosfatidilcolina – DPFC) 
Liquido que impedem os alvéolos de se 
colabarem 
 Reduz a tensão superficial 
 Interdependência, Poros de Kohn e 
canais de Lambert: ajudam com que 
esses canais se mantenham sempre 
aerado 
 
ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL 
Os órgãos e componentes do sistema respiratório podem 
ser classificados em 2 grupos: uma zona de transporte ou 
condução e uma zona respiratória. 
 
A zona de transporte inclui: vias aéreas superiores 
(cavidade nasal, faringe e laringe), traqueia, brônquios, bronquíolos 
e bronquíolos terminais. Trata-se de áreas que não realizam trocas 
gasosas, sendo responsáveis pela condução do ar, além de filtrá-lo, 
umedecê-lo e aquecê-lo. 
Já a zona respiratória abrange os bronquíolos 
respiratórios, os ductos alveolares e os sacos alveolares. São os 
locais onde ocorrem as trocas entre o ar atmosférico e o sangue 
que passa nos capilares alveolares. Vale lembrar que os 
bronquíolos respiratórios caracterizam-se como uma zona de 
transição, na qual ocorre condução de ar e trocas gasosas em 
baixos níveis. 
 
4 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
O pulmão, principal órgão respiratório, é formado por 
milhões de alvéolos envolvidos por interstício pulmonar. No 
pequeno espaço intersticial são encontrados fibroblastos 
responsáveis pela produção de colágeno e de elastina, moléculas 
importantes para a existência de propriedades pulmonares 
essenciais à ventilação. 
Os ossos e músculos que formam o tórax são importantes 
para a dinâmica respiratória. São eles os protagonistas das 
alterações de volume da cavidade torácica que culminam na 
inspiração ou expiração. Podemos destacar alguns deles, tais como 
a coluna vertebral, as costelas e o esterno, os músculos intercostais 
internos e externos, os músculos escalenos, o músculo 
esternocleidomastoideo e o diafragma. 
O volume da caixa torácica influencia diretamente o 
volume pulmonar. Isso se deve principalmente à existência das 
pleuras visceral e parietal e ao líquido pleural entre elas. A pleura é 
uma membrana serosa que envolve o pulmão, no caso da visceral, 
e a face interna da cavidade torácica, incluindo diafragma e 
mediastino, no caso da pleura parietal. Ambas as membranas são 
contínuas, refletidas no hilo pulmonar, e entre as camadas há o 
líquido pleural. 
O líquido pleural cria uma superfície úmida e 
escorregadia para que as membranas possam deslizar uma sobre a 
outra, além de manter os pulmões aderidos à parede do tórax, 
devido a propriedade da coesão da água. Em adição a isso, vale 
lembrar que, devido à elastina do interstício, o pulmão possui 
tendência à retração elástica, enquanto a caixa torácica tende à 
expansão. Isso leva a uma redução na pressão da cavidade pleural, 
que assume valores negativos. É essa pressão intrapleural negativa 
que permite que os pulmões permaneçam abertos. 
Músculos auxiliares da respiração 
Diafragma: é um músculo estriado esquelético com alterações 
adaptativas, com alta capacidade oxidativa e alto fluxo sanguíneo, 
por estar em trabalho o tempo todo. Ele é inervado pelo nervo 
frênico, tendo ação voluntária limitada, uma vez que o bulbo 
assume o comando involuntário da respiração. Quando se contrai, 
a cúpula diafragmática empurra a cavidade abdominal para baixo 
em até 10 centímetros, aumentando assim o volume da cavidade 
torácica. A contração do diafragma então aumenta o comprimento 
longitudinal e também látero-lateral da cavidade torácica, por 
também movimentar as costelas para cima e para fora na 
inspiração. (Desloca o abdome e cria uma pressão negativa no tórax 
 gases fluem de uma ambiente de maior para um de menor 
pressão – como a pressão dentro do tórx é negativa, o gás flui do 
meio interno para o meio externo). Na expiração: relaxa, a pressão 
aumenta e os gases saem de forma passiva 
 
Músculos acessórios da inspiração: são os músculos 
esternocleidomastoideo, escalenos, paraesternais 
intercartilaginosos, intercostais externos e alar nasal. Agindo em 
conjunto, eles proporcionam o efeito “alça de balde” e “movimento 
de alavanca” das estruturas ósseas e musculares que compõem a 
caixa torácica, aumentando os diâmetros látero-lateral e ântero-
posterior respectivamente. 
 Intercostais externos: ajudam na movimentação das 
costelas, favorecendo a amplitude da respiração. 
 
 
Figura 4. “Um movimento de alavanca” aumenta a dimensão 
anteroposterior da caixa torácica. 
 
Figura 5. “Um movimento de alça de
balde” aumenta a dimensão 
lateral da caixa torácica durante a inspiração. 
 
Músculos acessórios da expiração: em situações basais, a expiração 
é um processo passivo, portanto não depende da contração da 
musculatura. Contudo, em momentos de expiração forçada são 
utilizados os músculos intercostais internos e músculos 
abdominais. 
 
5 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
Sabe-se que os pulmões podem ser expandidos e 
contraídos por duas maneiras, são elas: movimentos de 
subida e descida do músculo diafragma, o que é capaz de 
diminuir ou aumentar a cavidade torácica e também, por 
meio da elevação e depressão das costelas para aumentar e 
diminuir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. 
Observa-se que, durante a respiração tranquila, os 
movimentos do evento respiratório são realizados, quase 
inteiramente, pelo diafragma. Durante a inspiração, a 
contração diafragmática puxa as superfícies pulmonares 
inferiores dos pulmões para baixo, e durante a expiração, o 
relaxamento desse músculo permite que a retração elástica 
dos pulmões, da parede torácica e das estruturas 
abdominais comprimem os pulmões e expelem o ar. 
Já, durante a respiração vigorosa, as forças elásticas 
não são suficientes para produzir a rápida expiração 
necessária, assim, a força extra é obtida, principalmente, 
pela contração da musculatura abdominal, capaz de 
empurrar o conteúdo abdominal para cima, contra a parte 
inferior do diafragma, comprimindo, e assim, os pulmões. 
Além disso, outro método para expansão dos 
pulmões é elevar a caixa torácica. Dessa forma, é possível 
garantir a expansão dos pulmões, pois, no momento em que 
a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam quase 
diretamente para frente, fazendo com o que o esterno 
também se mova anteriormente para longe da coluna, 
aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax por cerca 
de 20% durante a inspiração máxima, em comparação com 
a expiração. Dessa forma, todos os músculos que elevam a 
caixa torácica são considerados como músculos da 
inspiração (músculos esternocleidomastóideos, serráteis 
anteriores e os escalenos), e os que deprimem a caixa 
torácica são os chamados músculos da expiração( reto 
abdominal e os intercostais internos). 
Músculos inspiratórios Músculos expiratórios 
Diafragma Parede abdominal 
Intercostais externos Intercostais internos 
Escalenos 
Alar nasal 
 
Vale lembrar que os determinantes do volume 
pulmonar são justamente as propriedades do parênquima 
pulmonar e a sua interação com a caixa torácica. Dessa 
forma, como dito acima, os pulmões e caixa torácica sempre 
se movem juntos, em condições fisiológicas. Como exemplo, 
a complacência pulmonar, que é a medida do quão 
facilmente o pulmão se distende, logo: pulmão com 
complacência elevada é aquele prontamente distensível, 
enquanto que o com baixa complacência é o pulmão 
“rígido”, ou seja, que não é facilmente distensível. 
 A complacência pulmonar é a medida das 
propriedades elásticas do pulmão. 
Por fim, ao conjunto de propriedades mecânicas do 
pulmão e da caixa torácica que permitem a movimentação 
de ar para dentro e para fora dos pulmões, necessária para 
que as trocas gasosas aconteçam. Há a mecânica respiratória 
estática e a dinâmica. 
Mecânica respiratória estática 
A mecânica pulmonar estática estuda o pulmão cujo 
volume não varia com o tempo, isto é, não avalia o fluxo de 
ar, mas sim os volumes pulmonares máximos alcançados. É 
uma análise da relação entre pressão e volume, que vai 
depender das características do parênquima pulmonar e dos 
músculos esqueléticos que auxiliam a respiração. 
Para o estudo da mecânica respiratória, 
precisamos, primeiramente, definir alguns conceitos de 
pressão e volume: 
Algumas definições sobre as pressões: As pressões são 
expressas em cmH2O ou mmHg. Não são expressas em 
valores absolutos, mas em valores relativos considerando a 
pressão atmosférica igual a 0. 
 Pressão atmosférica ou barométrica: PB 
 Pressão alveolar: PA 
 A PA varia entre -1, 0 e +1 ao longo do ciclo, 
assumindo valores positivos na inspiração. 
 Pressão intrapleural (na cavidade pleural): PIP 
 Pressão transpulmonar: PP (PP = PA – PIP) 
 A pressão transpulmonar é a que mantém os 
alvéolos abertos, e portanto deve ser positiva. 
Quanto maior a PP, mais aberto está o alvéolo. 
Volumes pulmonares - Existem 4 tipos de volumes 
pulmonares, que quando somados, resultam no volume 
máximo dos pulmões, ou seja, o máximo que eles podem 
expandir. Nesse sentido, têm-se como volumes 
Volume corrente (VC): é a quantidade de ar mobilizada 
(inspirado ou expirado) espontaneamente a cada ciclo. É de 
aproximadamente 500mL. 
Volume de reserva inspiratório (VRI): é o volume máximo 
inspirado após inspiração espontânea. É usado nas situações 
de maior demanda energética e tem aproximadamente 3000 
mL. 
Volume de reserva expiratório (VRE): é o volume máximo 
expirado após expiração espontânea (vol de expiração 
forçado). Para mobilizá-lo, é necessário o uso dos músculos 
acessórios da expiração, o que ocorre durante o exercício 
intenso ou quando há resistência à saída de ar nas vias 
aéreas. É de aproximadamente 1200mL. 
Volume residual (VR): é o volume que permanece nos 
pulmões após a expiração máxima, ou seja, é o volume que 
nunca é mobilizado. Ele é necessário para manter os alvéolos 
 
6 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
um pouco expandidos e assim diminuir a tensão superficial 
entre as moléculas de água, diminuindo a tendência ao 
colabamento alveolar. Aproximadamente 1.200 ml 
Capacidades pulmonares – A capacidade é determinada, 
durante os eventos do ciclo pulmonar, considerando dois ou 
mais volumes combinados. Essas combinações são 
chamadas de capacidades pulmonares, dentre elas: 
Capacidade inspiratória é correspondente ao volume 
corrente mais o volume de reserva inspiratório, cerca de 
3.500 ml 
Capacidade residual funcional (CRF): é a quantidade de ar 
que permanece nos pulmões após a expiração espontânea, 
sendo assim a soma do VRE e do VR. Ela marca o equilíbrio 
entre a força de expansão da caixa torácica e a força de 
retração elástica dos pulmões, fazendo com que a pressão 
alveolar seja igual a 0. É de aproximadamente 2400mL. 
Capacidade vital (CV): é a quantidade de ar mobilizado entre 
uma inspiração e uma expiração máximas, ou seja, é a 
capacidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos 
pulmões, após enchê-los previamente à sua extensão 
máxima e então expirar, também à sua extensão máxima;. 
Tem aproximadamente 4700mL. CV = VRI + VC + VRE 
 OBS.: Em situações não patológicas, a capacidade 
vital representa 80% da capacidade total. 
Capacidade pulmonar total (CPT): o volume máximo a que 
os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço, 
cerca de 5.800ml, que é igual a capacidade vital mais o 
volume residual. CPT = CV + VR 
 
Figura 6. Volumes e capacidades pulmonares. 
 
Os volumes e capacidades pulmonares, nas mulheres, são 
cerca de 20 – 25% menores que nos homens. Além de serem 
maiores em pessoas atlética e com massas corporais 
maiores. 
 
Em condições normais, o que sobra é a Capacidade 
residual funcional (CRF = VRE + VR). Mas em algumas 
condições ela pode ser alterada: 
 Em condições em que o musculo está enfraquecido 
a força retrátil pulmonar sobressai e a CRF diminui, 
pois o pulmão tende ao colabamento. 
 Em casos de obstrução da via aérea, o ar fica 
aprisionado e a CRF aumenta 
Propriedades dos pulmões 
1. Interstício pulmonar com colágeno e elastina 
2. Tensão superficial 
 
1. Interstício pulmonar com colágeno e elastina 
A presença do colágeno e da elastina dá aos 
pulmões as propriedades de complacência e elastância. 
 Complacência é a variação de volume decorrente da 
aplicação de pressão de distensão (C=∆V/∆P). 
 Complacência elevada: pulmão fácil de distender 
(ex. DPOC – destruição do parênquima pulmonar) 
 Complacência baixa: pulmão rígido, difícil
de 
expandir, é necessário de altas pressões para 
expandir. Ex.: Exercício físico, Covid-19, Fibrose 
 Elastância é o inverso da complacência, sendo uma 
medida da retração elástica dos pulmões. 
 Muito elástico: é difícil de puxar, sendo assim, 
menos complacente Ex.: fibrose 
 Pouco elástico: é fácil de puxar, sendo assim, mais 
complacente 
Na fibrose pulmonar, há deposição de tecido fibroso 
(colágeno), o que reduz a complacência pulmonar, fazendo 
com que haja diminuição da capacidade pulmonar total 
(CPT). Trata-se de uma doença pulmonar restritiva. 
No enfisema, há destruição da elastina devido ao processo 
inflamatório crônico. Isso aumenta a complacência 
pulmonar, consequentemente diminuindo a elastância. Com 
a capacidade de retração elástica diminuída, há dificuldade 
na expiração. Trata-se de uma doença pulmonar obstrutiva. 
Figura 7. Curva pressão-volume da fibrose/enfisema. 
 
2. Tensão superficial 
O ar inspirado é umedecido ao longo de seu trajeto 
pelas vias respiratórias até chegar ao alvéolo, fazendo com 
que exista uma camada de líquido envolvendo a parede 
alveolar. Entre as moléculas de água, existe uma força de 
coesão devido às pontes de hidrogênio e essa tensão tende 
a fazer com que os alvéolos colabem. Dessa forma, a tensão 
superficial gera uma diferença de complacência na 
inspiração e na expiração, chamada histerese, uma vez que 
a força de distensão (pressão transpulmonar) precisa 
superar essa força de coesão para que os alvéolos se 
encham. Quando os alvéolos estão mais cheios de ar, menor 
é a força de coesão e, portanto, menor a força necessária 
para o fim da expansão. 
 
7 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
Existem, portanto, estratégias para vencer a 
tendência ao colabamento gerada pela tensão superficial. 
 Uma delas é a existência do volume residual, que não é 
mobilizado e faz com que os alvéolos não fiquem vazios 
em nenhum momento do ciclo, a fim de diminuir a 
pressão transpulmonar necessária ao enchimento 
alveolar. 
 Além disso, há a produção de surfactante (substância de 
base predominantemente lipídica) pelos pneumócitos 
tipo II, que age como um detergente diminuindo o 
contato entre as moléculas de água e, portanto, a 
tensão superficial. 
Atenção: Pela Lei de Laplace, a pressão gerada é 
inversamente proporcional ao raio da esfera. Forças de 
superfície na esfera menor geram maior pressão do que as 
da esfera maior. Com o resultado, o ar se move da menor 
esfera (maior pressão) para a maior esfera (menor pressão). 
Isso faz com que a esfera menor se colapse e que a maior 
fique distendida. O surfactante (camada sombreada) reduz a 
tensão superficial, e o faz mais acentuadamente nas esferas 
menores do que nas maiores. A Lei de Laplace demonstra o 
papel do surfactante, que se faz importante por deixar 
alvéolos de diferentes tamanhos com a mesma pressão, 
impedindo situações de colabamentos e hiperinsuflações. 
Figura 8. Lei de Laplace e ação do surfactante 
 
Propriedades da caixa torácica: músculos inspiratórios e 
expiratórios 
A caixa torácica quase sempre tende à expansão, 
porém atinge um limite. Nesse momento, com o volume 
pulmonar aumentado, a caixa tende a retrair-se, com o 
aumento das forças colapsantes, impedindo assim a 
hiperinsuflação. 
Interação pulmão-caixa torácica: espaço intrapleural. 
O espaço intrapleural apresenta normalmente 
pressão negativa, uma vez que a caixa torácica tende à 
expansão, enquanto os pulmões tendem à retração. Essa 
pressão é responsável por manter a conexão das pleuras 
parietal e visceral e, consequentemente, entre a caixa 
torácica e o pulmão. 
Há situações em que a pressão intrapleural pode ser 
positiva. Isso ocorre, por exemplo, na expiração vigorosa, 
que utiliza a musculatura acessória da expiração. A 
musculatura da caixa torácica, nesse cenário, fará com que a 
pleura parietal exerça pressão sobre a visceral. Nesses 
momentos de hiperventilação durante o exercício físico ou 
em situações expulsivas como defecação, tosse e espirro não 
há colapso dos alvéolos uma vez que a pressão alveolar 
também sofre aumento, de modo que a pressão 
transpulmonar permanece positiva. 
Pressão transpulmonar: pressão alveolar – Pressão pleural 
Menor tamanho é quando a P. transpulmonar é 0, 
quando o alvéolo estará praticamente colabado, mas o 
alvéolo nunca colaba devido a presença de surfactante 
O contrário também pode ocorrer, com pressão da 
pleura visceral contra a parietal em situações de ventilação 
mecânica com pressão aumentada. 
Relações Pressão-Volume 
O ar flui para o interior e para o exterior das vias 
aéreas, das áreas de maior pressão para as áreas de menor 
pressão. Na ausência de gradiente de pressão não ocorre 
fluxo de ar. (antes do início da respiração, a pressão pleural 
é negativa, o que puxa o parênquima pulmonar no sentido 
oposto) 
A ventilação-minuto é o volume de gás que é 
movido por unidade de tempo. É igual ao volume de gás 
movido em cada respiração vezes o número de respirações 
por minuto. 
Para compreender a relação entre as variações da 
pressão e as variações do volume é útil examinar as 
variações da pressão durante a inspiração e a expiração. Em 
indivíduos normais, durante a respiração com o volume 
corrente a pressão alveolar diminui com o início da 
inspiração. Essa redução da pressão alveolar é geralmente 
pequena (1 a 3 cm H,0). Ela é muito maior em indivíduos com 
obstrução de vias aéreas devido à grande queda que ocorre 
nas vias obstruídas. 
A pressão no espaço pleural (pressão pleural) 
também diminui durante a inspiração. Essa redução equivale 
à retração elástica pulmonar, que aumenta quando o 
pulmão se insufla. A pressão cai ao longo das vias aéreas, 
enquanto o gás flui da pressão atmosférica (zero) para a 
pressão no alvéolo (negativa em relação à pressão 
atmosférica). O fluxo de ar cessa quando a pressão alveolar 
e a pressão atmosférica ficam iguais. Durante a expiração o 
diafragma se move mais alto no tórax, a pressão pleural 
aumenta, a pressão alveolar fica positiva, a glote se abre e o 
gás novamente flui da pressão maior (alvéolo) para a menor 
(atmosférica). No alvéolo a força motriz para a expiração é a 
soma da retração elástica e da pressão pleural. 
Figura 9. Relação pressão-volume durante a respiração normal. 
 
 
8 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
FLUXOGRAMA – MECÂNICA DA INSPIRAÇÃO 
Contração do diafragma e dos 
músculos intercostais externos 
Diafragma (↓) costelas (↑) 
↓ 
Aumento do volume torácico 
↓ 
Pressão intrapleural mais 
negativa 
↓ 
Maior pressão transpulmonar 
↓ 
Expansão dos alvéolos 
↓ 
Pressão alveolar negativa 
↓ 
Glote abre  Gradiente de 
pressão: ar da atmosfera → 
para o alvéolo – o ar continua 
fluindo até igualar a pressões 
da atmosfera e do alveolo 
↓ 
Inspiração 
 
 
FLUXOGRAMA – MECÂNICA DA EXPIRAÇÃO 
Relaxamento do diafragma 
(↑) e dos músculos 
intercostais externos + 
ação da retração elástica 
↓ 
Diminuição do volume 
torácico 
↓ 
Pressão intrapleural menos 
negativa 
↓ 
Menor pressão 
transpulmonar 
↓ 
Diminuição do diâmetro 
alveolar 
↓ 
Pressão alveolar positiva 
↓ 
Gradiente de pressão: 
alvéolo → atmosfera 
↓ 
Expiração (até pressão 
alveolar = 0) 
 
 
Mecânica respiratória dinâmica 
1. Fluxo aéreo 
2. Resistência 
 
1. Fluxo aéreo 
Quando há fluxo de ar, além das forças para 
manutenção dos volumes do pulmão e da caixa torácica, há 
a necessidade de uma força adicional para superar a inércia 
e a resistência dos tecidos e das moléculas de ar. 
O fluxo de ar através dos tubos é proporcional à 
diferença entre as pressões barométrica e alveolar (∆P) e 
inversamente proporcional à resistência total das vias 
aéreas. Quando o fluxo de ar é laminar, podemos calcular 
essa resistência usando a lei de Poiseuille, que afirma que a 
resistência de um tubo é proporcional à viscosidade do gás 
que por ele flui e ao comprimento do tubo, mas 
inversamente proporcional à quarta potência
do raio do 
tubo. Quando o fluxo não é laminar, essa resistência fica 
ainda maior. 
O aspecto mais importante da lei de Poiseuille é 
notar que o fluxo de ar, que é inverso à resistência, é 
particularmente sensível a alterações no raio das vias aéreas, 
dado que esse é elevado à quarta potência. Isto significa 
dizer, por exemplo, que uma redução de 10% no raio causa 
um aumento de 52% na resistência, o que diminui em 34% o 
fluxo de ar. 
CONCEITO! O fluxo de um fluido por um tubo é laminar 
quando as partículas passando por qualquer ponto 
determinado têm sempre a mesma velocidade e direção. Se 
a velocidade média do fluido ultrapassa um valor crítico, o 
fluxo se torna turbulento, isto é, há a formação aleatória de 
correntes irregulares locais, o que aumenta a resistência ao 
fluxo. 
- Fluxo laminar: liso, continuo, presente nas baixas 
velocidades (vias aéreas terminais) 
- Fluxo turbulento: principalmente nos pontos de 
ramificação (traqueia) 
 
O fluxo laminar é observado nas vias aéreas 
terminais. O fluxo turbulento é encontrado somente na 
traqueia. Já a maior parte da árvore brônquica apresenta um 
fluxo chamado de transicional. Isso ocorre devido ao fato de 
as vias aéreas serem curtas, curvadas, irregulares e 
bifurcadas, o que faz com que se formem pequenos 
redemoinhos, que se desfazem e logo encontram novas 
bifurcações que formam novos redemoinhos. Essa constante 
produção de turbulências faz com que seja necessária maior 
∆P para que seja gerado o mesmo fluxo de ar. 
Determinantes do fluxo 
Pressão > pressão >velocidade 
Largura >largo > velocidade 
Viscosidade > viscosidade < Velocidade 
Comprimento > comprimento < Velocidade 
Resistencia >resistência < Velocidade 
 
9 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
2. Resistência 
A resistência é a dificuldade do fluxo de passar e 
varia conforme o calibre das vias aéreas. Em geral, quanto 
menor, mais difícil do fluxo passar. As vias estreitas 
contribuem pouco para a resistência total, pois os principais 
pontos que contribuem para a resistência são nos pontos 
iniciais, nos brônquios com diâmetros em torno de 2 mm. 
Fatores que aumentam a resistência e dificultam a 
passagem do fluxo: 
 Muco (bronquite, DPOC) 
 Edema 
 Contração da musculatura lisa (broncoespasmo – asma) 
Ela é modulada por diversos fatores, como pelo SN 
autônomo (SNA), fatores humorais e por mudanças no 
próprio volume pulmonar. 
O SNA parassimpático age pela liberação de 
acetilcolina, através do nervo vago, que age em receptor 
muscarínico no músculo liso brônquico provocando 
broncoconstrição. Outros fatores que estimulam o nervo 
vago: Fumaça, poeira, frio – constrição das vias aéreas  
reflexo da Tosse 
Já a divisão simpática do SNA age pela liberação de 
norepinefrina, que dilata os brônquios e bronquíolos, mas 
caracteriza-se como um agonista fraco dos receptores β 
adrenérgicos. Um broncodilatador mais potente será então 
a epinefrina liberada pela medula adrenal. 
Outro fator humoral importante na modulação da 
resistência das vias aéreas é a histamina. Ela causa 
constrição dos bronquíolos e dos dutos alveolares, 
aumentando assim a resistência. Também são importantes 
os leucotrienos, que apresentam ação broncoconstritora 
ainda mais potente. 
O contato com alergênicos, infecções virais, 
sensibiliza os mastócitos e células das das vias aéreas para 
que liberam histamina, PGL, acetilconina, tromboxano A2  
constrição da musculatura lisa das vias aéreas, 
broncopespasmos para aumentar a resistência dessas vias e 
diminuir a passagem do ar. 
Por fim, um outro fator determinante da resistência 
é o volume pulmonar. 
 A resistência é extremamente alta no volume residual e 
cai acentuadamente conforme o volume pulmonar 
aumenta, isso porque as vias se expandem com o 
aumento do volume, fazendo que a resistência diminua 
com o aumento do tamanho do raio. 
 Os testes de função pulmonar (espirometria, curva fluxo-
volume, pletismografia corporal) podem detectar anormalidades 
na função pulmonar antes que os indivíduos passem a ser 
sintomáticos. A DPOC é caracterizada por aumentos dos volumes 
pulmonares e da resistência das vias aéreas e por reduções nas 
velocidades do fluxo expiratório Levando a alterações: 
hiperexpansão pulmonar, aumento dos espaços intercostais, 
retração das cúpulas diafragmáticas, ↑ do VR e da CRF. 
O enfisema, tipo específico de DPOC, é ainda caracterizado pelo 
aumento da complacência pulmonar, prejuízo na estância (ar 
aprisionado no pulmão), Doenças pulmonares restritivas são 
caracterizadas por redução do volume pulmonar, velocidade e 
resistência normais do fluxo expiratório e redução acentuada da 
complacência pulmonar. 
Bronquite crônica: brônquios inflamados e secretivos. 
DPOC: RX Pulmão hiperespandido com retificação da cúpula, 
aumento dos espaços intercostais, pulmão hiperspandido (muito 
ar) e destruição (enfisema) 
 
Espirometria: 
 Padrão obstrutivo 
 Índice Tiffeneau reduzido 
 VEF1 vai ser usado para estratificação da doença 
 
 Mas esses mesmos padrões são encontrados na ASMA, e para 
diferenciar ambas é realizada a prova broncodilatadora 
 
 
 
10 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
TRANSPORTE DO OXIGÊNIO E DO DIÓXIDO DE CARBONO 
O movimento dos gases, pelo sistema respiratório, 
ocorre, predominantemente, por difusão. Os sistemas respiratório 
e circulatório apresentam várias características anatômicas e 
fisiológicas singulares que facilitam a difusão dos gases: 
1. Grandes superfícies para as trocas gasosas (a barreira 
alvéolo-capilar e a barreira entre o capilar e as membranas 
dos tecidos) e curtas distâncias a serem percorridas; 
2. Diferenças substanciais dos gradientes da pressão parcial; e 
3. Gases com propriedades de difusão favoráveis. 
A capacidade de difusão do pulmão utilizando o 
monóxido de carbono (CO) é a medida clássica das capacidades de 
difusão da membrana alvéolo-capilar. Utiliza-se esse gás por conta 
das suas características que tornam a membrana alvéolo-capilar a 
única limitação para a difusão do CO. Essa medida é útil no 
diagnóstico das doenças pulmonares restritivas, com o a fibrose 
pulmonar intersticial, e na distinção entre a bronquite crônica e o 
enfisema. 
O principal mecanismo de transporte do O2 no sangue 
consiste na ligação desse gás à hemoglobina (Hb) nos glóbulos 
vermelhos. Já o CO2 é transportado pelos glóbulos vermelhos na 
forma de HCO3-. 
 É transportado sob a forma de O2 dissolvido, mas maior parte 
está ligado a hemoglobina  Oxi-hemoglobina 
 A molécula da Hb é uma proteína com dois componentes 
principais: quatro grupos heme não proteicos, cada grupo 
contendo ferro na forma reduzida (ferro ferroso ou Fe2+ ), que 
é o sítio de ligação do O2 e a parte globínica, que consiste em 
quatro cadeias polipeptídicas 
 
Componentes da hemoglobina 
Heme Globina 
4 grupos: 
 Ferro ferroso Fe2+ 
 local de ligação do 
oxigênio 
4 cadeias polipeptídicas: 
 2 α + 2 β: Hb A (adulto) 
 2 α + 2 gama: Hb F (feto) 
- Maior afinidade pelo 
oxigênio 
 
O componente Heme está formado por 4 grupos e é o 
local que está o Ferro ferroso Fe2+, que a forma que o oxigênio 
possui maior afinidade a se ligar. Já a forma globina não é o sitio de 
ligação do O2 propriamente, mas ele acaba interferindo na ligação 
com o oxigênio, sendo possível confirmar nas hemoglobinopatias 
(problemas nas globinas). 
Nas Hemoglobinopatias, (anemia falciforme, talassemia) 
que são doenças que alteram a conformação das hemácias, podem 
prejudicar o transporte de O2. 
Compostos (Monóxido de carbono, Óxido nítrico, 
Cianeto) são tóxicos para as hemácias e influenciam no transporte 
de oxigênio, pois eles se ligam ao ferro e transformam em estado 
férrico (Fe3+)  redução da capacidade do oxigênio se ligar a 
hemoglobina. 
O efeito do oxigênio na coloração: ele altera a capacidade 
da hemoglobina de absorver a luz. 
 
A curva de dissociação da oxi-hemoglobina ilustra a 
relação entre
a PO2, no sangue, e o número de moléculas de O2 
ligadas à Hb. A forma em S da curva demonstra a dependência da 
saturação da Hb e m relação à PO2, sobretudo quando as pressões 
são inferiores a 60 mmHg. A importância clínica da parte plana da 
curva de dissociação da oxi-hemoglobina (> 60 mmHg) está no fato 
de que a queda da PO2, dentro de ampla faixa de variação da 
pressão parcial, tem apenas efeito mínimo sobre a saturação da 
Hb, que permanece entre 90% e 100% nível suficiente para que o 
transporte e a liberação do O2 sejam normais. 
A importância clínica da parte inclinada da curva (< 60 
mmHg) está no fato de que grande quantidade de O2 é liberada da 
Hb com apenas pequena alteração da PO2, o que facilita a liberação 
do O2 e sua difusão para o tecido. O ponto da curva no qual 50% 
da Hb está saturada com O2 é denominado P50 e corresponde a 
PO2 de 27 mmHg, e m adultos normais. 
Figura 13. Fatores que deslocam a curva de dissociação da oxi-
hemoglobina. (PO2 e saturação de Hb) 
Diminuição da P50 (aumento da afinidade) 
 
O deslocamento para a direita () resulta de diminuição 
do pH e de efeito direto do CO2 sobre a Hb. Esse efeito do CO2 
sobre a afinidade da Hb pelo O2 é conhecido como efeito Bohr e 
aumenta a captação do O2 nos pulmões e a liberação desse gás 
 
11 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
para os tecidos. (Ocorre em condições de acidose, ↑de T°, ↑ 2,3 
difosfoglicerato) 
Já a curva de dissociação do CO2 do sangue é linear e está 
diretamente relacionada à PCO2. A PCO2, só depende da ventilação 
alveolar e da produção de CO2. 
O efeito das variações do nível de saturação da oxi 
hemoglobina sobre a relação entre o teor de CO2 e a PCO2, é 
conhecido como efeito Haldane, e é revertido nos pulmões quando 
o O2 é transportado dos alvéolos para os glóbulos vermelhos. Esse 
efeito é ilustrado pelo deslocamento para a esquerda (←) da curva 
de dissociação do CO, no sangue venoso, quando comparado com 
o sangue arterial. (Ocorre em condições de frio, monóxido de 
carbono) 
 
Condições que capazes de alterar o curso do O2 
 
 
 
Influência 
do pH 
Acidose (↓pH) = desvio para a direita () 
- Pois os tecidos estão com alta demanda de O2 e 
secretando muito CO2 (Ex. Sepse) 
- CO2 alto, tira o oxigênio de hemoglobina (efeito 
Bohr) 
 Aumenta a captação de O2 pelos pulmões 
 Aumenta a liberação de O2 para os tecidos 
 
Influência 
da T° 
↑ T° = desvio para a direita () 
↓ T° = desvio para esquerda (←) 
 
- Oxigênio não desgruda da Hb: no frio as 
extremidades ficam frias 
Aumento de 2,3-
difosfoglicerato 
 desvio para a direita ()- 
Aumenta com hipóxia e anemia 
 
 
A ligação 
com o 
monóxido 
de 
Carbono 
CO 
Desvio para a esquerda (←) 
- Ligação 200x mais forte que o oxigênio 
- Ligação irreversível  formação de 
metemoglobina  Fatal 
 
- O óxido nítrico tem efeito semelhante 
 
A oxigenação dos tecidos depende da concentração da Hb 
e, consequentemente, do número de glóbulos vermelhos 
disponíveis na circulação. A produção de glóbulos vermelhos 
(eritropoiese) na medula óssea é controlada pelo hormônio 
eritropoietina, que é sintetizado pelas células intersticiais do córtex 
renal. Embora os níveis de Hb sejam normalmente estáveis, a 
redução da liberação de O2, da concentração de Hb e da PaO2, 
estimula a secreção de eritropoietina, o que aumenta a produção 
de glóbulos vermelhos. A doença renal crônica danifica as células 
intersticiais do córtex renal e, consequentemente, suprime a 
capacidade dessas células de sintetizar eritropoietina. A falta de 
eritropoietina leva à anemia e à diminuição da Hb. A terapia de 
reposição de eritropoietina aumenta, efetivamente, a produção de 
glóbulos vermelhos. 
A hipóxia tecidual ocorre quando o tecido recebe 
quantidade insuficiente de O2 para manter o metabolismo 
aeróbico em níveis normais. Em condições de metabolismo 
aumentado a célula passa a produzir ácido láctico, e o lactato 
aumentado é um sinal de sofrimento celular, que provavelmente 
cursará com acidose metabólica e cianose de extremidade. E para 
reverter essa situação é preciso saber a causa dessa hipóxia. 
Causas de Hipóxia 
Hipóxica O problema está no pulmão (estrutural) 
 
Anêmica 
O problema está no transporte 
- Falta de hemoglobina para transportar O2 aos 
tecidos 
Circulatória O problema está na bomba ♥ ou nos vasos 
Histotóxica Composto tóxico que causou intoxicação no 
organismo (envenenamento) 
 
Transporte do CO2 (gás carbônico) 
A reação reversível do CO2 com a H2O produzindo H2C03 
que em seguida se dissocia formando HCO3- e H+, é catalisada pela 
enzima anidrase carbônica nos glóbulos vermelhos e é a principal 
via para a produção de HCO3. Essa reação desempenha papel 
decisivo na regulação dos íons H+ e na manutenção do balanço 
ácido-básico do organismo. 
CO2 + H2O  H2CO3 – anidrase carbônica  H+ e HCO3- 
 O hidrogênio é imediatamente tamponado pela 
hemoglobina, sendo assim não tem a influência do hidrogênio, já o 
HCO3- é trocado com o Cloreto, que cai na circulação (o cloreto 
entra na Hemácia) e o HCO3- vai ser transportado na circulação, ou 
seja o CO2 é transportado na circulação sob forma de BIC até 
chegar na circulação pulmonar, por isso o CO2 tem ação direta nos 
distúrbios ácido-basico, por influenciarem na concentração direta 
de H+ e de BIC. 
 
 A dissociação do gás-carbônico é linear  Efeito 
Haldane: o oxigênio no alvéolo se liga à hemoglobina, ao se ligar na 
hemoglobina tem a transformação de Heme ferroso em um ácido 
muito mais forte, que irá aumentar a quantidade de hidrogênio na 
hemácia. Ao aumentar a quantidade de hidrogênio, ele vai se ligar 
com o BIC 
 H+ + HCO3-  vai formar o ácido carbónico que vai se dissociar 
(anidrase carbonica)  CO2 + H2O 
Ou seja: H+ + HCO3-  H2CO3 (anidrase carbonica)  CO2 + H2O 
 E isso vai fazer com que o CO2 seja difundido para os 
alvéolos e assim expulso. 
Efeito Haldane: Consiste na liberação de CO2 a medida que o 
oxigênio se liga a Hb, ou seja, quando mais O2 estiver, mais 
facilmente o CO2 será expulso; mais ácido se forma, se liga com BIC, 
gera CO2 e H2), e o CO2 sai por difusão (Favorece a ligação do O2 
e a dissociação do CO2 para que ele seja expulso na espiração) 
Efeito Borh: muito gás carbônico produzido no tecido em 
ambientes de acidose, e esse CO2 pega o lugar do oxigênio, o 
oxigênio se desliga da hemácia e favorece a liberação para os 
tecidos. (Favorece que o O2 se desprenda da hemácia, vá para os 
tecidos e o CO2 se desprenda e voltem para a hemácia) 
 
 
12 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
O controle da ventilação é uma das funções 
cerebrais mais importantes. O mecanismo de controle 
precisa estabelecer um ritmo automático para a contração 
dos músculos respiratórios, mas que deve se ajustar para 
acomodar mudanças por demandas metabólicas ou 
variações de condições mecânicas. 
O ritmo é regulado de acordo com os sinais 
periféricos, com o objetivo de: 
 Manter os gases sanguíneos em níveis normais 
 Regulação da PCO2 (35 – 45) 
 Equilíbrio ácido básico 
P: pressão parcial  força que as moléculas de um gás 
exercem nas paredes de um recipiente (concentração de 
determinado gás no sangue)  que é obtido através da 
hemogasometria arterial 
O ritmo e amplitude é produzido a partir do SNC, a 
partir de neurônios do bulbo, que geram sinais de modo 
automático para os músculos da ventilação, sem qualquer 
esforço consciente. Os neurônios motores respiratórios 
mais importantes são aqueles que inervam o diafragma, 
através do nervo frênico. Quando o trabalho respiratório 
aumenta, há atividade também nos neurônios motores que 
inervam os músculos acessórios da respiração. 
O centro do controle respiratório é responsável 
pela geração do controle, que recebe informação dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos, e quando 
necessário dos mecanorreceptores pulmonares e nervos 
sensoriais para o auxílio da regulação do controle.
O centro do controle respiratório está localizado no 
bulbo, é composto por núcleos, e as suas funções são: 
 Gerar o padrão rítmico da ventilação 
 Receber e integrar as informações advindas de 
outros locais 
 Modular a frequência e amplitude do padrão 
Feixes nervosos 
↓ 
Neurônios motores 
↓ 
Nervo frênico e N. intercostais 
↓ 
Controle dos músculos relacionados à respiração 
Durante a eupneia, a atividade nervosa para os 
músculos respiratórios é altamente regular. A expiração 
ocorre como resultado da interrupção da inspiração, 
somado à retração elástica passiva. Em situações de esforço, 
há a ativação dos músculos acessórios da expiração, para 
que ocorra de maneira mais rápida, permitindo o começo de 
uma nova inspiração mais cedo, gerando aumento da 
frequência respiratória. 
A apneia, ausência momentânea de ventilação, 
ocorre quando o gerador de padrão central (GPC) cessa na 
falta de impulsos tônicos. Esses podem vir de muitas fontes, 
mas as mais importantes são os quimiorreceptores centrais 
e periféricos, que monitoram a concentração de O2, de CO2 
e o pH do sangue arterial. A frequência do gerador de padrão 
central (GPC) muda a partir dos sinais advindos desses 
quimiorreceptores, podendo resultar em mudanças na 
frequência e na profundidade da respiração. 
Os quimiorreceptores periféricos estão localizados 
nos corpos carotídeos do pescoço e nos corpos aórticos e são 
primariamente sensíveis a diminuições na PO2 arterial, 
PCO2 e no pH e enviam informações pelo nervo vago e pelo 
glossofaríngeo. 
Os quimiorreceptores centrais se localizam na 
superfície ventromedial do bulbo junto à barreira 
hematoencefálica e são sensíveis a aumentos na PCO2 
arterial e a diminuições no pH arterial. 
Esses três sinais disparam um aumento na 
ventilação alveolar até que os valores sejam normalizados, 
constituindo assim um sistema de feedback negativo. É o 
núcleo respiratório dorsal que prioritariamente recebe as 
aferências sensoriais dos quimiorreceptores e realiza a 
integração dessas informações do sistema respiratório. 
 Além dos quimiorreceptores, o sistema 
respiratório também é controlado a partir de outras duas 
fontes de informação importantes: receptores para 
estiramento e para compostos químicos/irritantes e 
centros superiores do SNC, que agem em benefício de 
atividades não respiratórias, como falar, cheirar e regular a 
temperatura. Que são os Mecanorreceptores pulmonares e 
nervos sensoriais. 
Os receptores para estiramento e para compostos 
químicos/irritantes se localizam nas vias aéreas e no 
parênquima pulmonar. Eles detectam corpos estranhos, 
substâncias irritantes e desafios imunológicos, ajudando na 
proteção dos pulmões. Além disso, detectam mudanças no 
volume pulmonar e ajudam a controlar as eferências para os 
músculos respiratórios. 
Dentre os receptores de estiramento, estão aqueles 
de ação lenta, ou seja, respondem ao estiramento com um 
aumento nos disparos que decai muito lentamente. Um 
reflexo que os envolve é o reflexo de Hering-Breuer, 
através do qual as eferências dos neurônios motores do 
nervo frênico são inibidas, protegendo os pulmões do 
superenchimento. 
Os receptores de estiramento de adaptação rápida 
respondem à expansão repentina e persistente nas vias 
aéreas e são muito sensíveis a uma variedade de estímulos 
químicos, sendo chamados de receptores para compostos 
irritantes. Possuem a importante função de detectar 
processos fisiopatológicos nas vias aéreas, como congestão 
e inflamação. 
Já o controle voluntário da respiração é feito por 
outra via: no córtex motor  tratos cortiço-espinhais  
neurônios motores na coluna espinhal. E esse controle é 
dominado inicialmente de forma voluntária, mas após um 
tempo de apneia o automático se sobrepõe. 
A PCO2 é o modulador do centro respiratório 
Valores normais 35 – 45 mmHg 
Quimiorreceptores ajudam informando como está a 
concentração no sangue 
↑ respiração ↓ pCO2 
↓ respiração ↑ pCO2 
 
 
13 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
Mudança na capacidade de resposta do centro 
respiratório 
Fármacos 
inibidores 
Morfina, Barbitúricos e anestésicos 
 não conseguem ativar os músculos 
respiratórios 
Sono Alteração na resposta do centro respiratório 
 
 
 
 
DPOC 
- Doença pulmonar obstrutiva crônica, que 
ocorre principalmente em pacientes com 
alta carga tabágica 
Parênquima destruído 
↓ 
Capacidade ventilatória reduzida 
↓ 
Retenção de CO2 
↓ 
Retenção crônica de CO2 
Esses pacientes tradicionalmente possuem níveis 
elevados de CO2 devido essa respiração ineficiente 
(retedor crônico de CO2), sendo assim, esses pacientes ao 
invés de responder a pCO2 passam a responder a pO2. 
 
- Por esse motino NÃO podemos dar altas doses de O2 em 
pct DPOCítico (alvo de saturação: 88 – 92%) 
 Redução da FR  Rebaixamento do nível de 
consciência  parada respiratória 
 
 - Pct DPOC descompensado, com parênquima fibrosado 
e com secreção (tabagismo: tem o estímulo da secreção 
de muco), ou seja via aérea com muco, destruída, 
enfisematosa e bronquitica, se esse pct pega uma 
infecção ele vai descompensar ainda mais, o que piora a 
respiração, provavelmente esse paciente checa 
hipoxêmico (PO2 ↓) CUIDADO ao adm O2, pois o centro 
respiratório desse pct responde a O2, e se adm muito O2, 
o centro respiratório entende que não precisa respirar, e 
assim pode induzir o pct a uma parada respiratória 
 
No centro do controle respiratório existem 2 grupos 
de neurônios envolvidos no controle do centro respiratório 
– grupo respiratório dorsal (GRD): 
Grupo respiratório dorsal (GRD) 
Núcleo do 
trato solitário 
Recebe aferencia do Vago e do 
glossofarínegeo 
 
Grupo respiratório ventral (GRV) 
Porção rostral do Núcleo retro facial 
Porção caudal do núcleo retroambíguo 
Núcleo paraambíguo 
Contém neurônios inspiratórios e expiratórios 
 Esses núcleos recebem e integram as informações 
provenientes dos quimiorreceptores e mecanorreceptores e 
determinam assim as fases da respiração: 
Fases da respiração 
Fase inspiratória 
Começa com uma descarga do Núcleo trato solitário, 
retroambíguo e do parambíguo 
↓ 
Contração progressiva dos músculos respiratórios 
2 fases expiratórias 
Quando a respiração ocorre de forma suficiente ocorre o 
estiramento do parênquima pulmonar e ao estirar o 
parênquima pulmonar os receptores de estiramento são 
estimulados, e ao acabar a inspiração ocorre o 
desligamento da carga neuronal. 
↓ 
Reflexo de Hering-Breuer (após estirar o parênquima de 
forma suficiente, ativa os receptores de estiramento e 
desliga a inspiração e inicia a expiração), mas no início da 
expiração, ocorre o aumento paradoxalmente do 
estimulo inspiratório com o objetivo de contrapor a 
expiração (processo passivo) para criar uma resistência, 
prolongar o tempo expiração e conseguir expulsar todo o 
CO2 de forma adequada e assim não reter CO2 
Desligamento da carga 
neuronal 
↓ 
Reflexo de Hering-Breuer 
Aumento paradoxal da 
descarga inspiratória 
↓ 
Novo aumento do tônus 
inspiratório 
Estiramento pulmonar 
↓ 
Estimula os R de 
estiramento 
↓ 
Desliga a inspiração 
Com a intensão de alargar 
a fase expiratória 
↓ 
Vai diminuindo aos pouco 
até terminar a fase as 
expiração 
 
 Os quimiorreceptores centrais, localizados na 
superfície ventrolateral do bulbo, é sensível ao pH do LCR, 
sendo esse separado do plasma pela BHE, que é 
impermeável ao H+ e ao HCO3– e muito permeável ao CO2. 
Sendo assim ele consegue captar o PCO2 sanguíneo e 
modular a função do centro respiratório. 
 O CO2 do LCR é diretamente proporcional ao CO2 
sanguíneo. 
- Mas, somado ao CO2 secretado pelas células 
cerebrais, o que o deixa um pouco maior do que o 
do plasma. 
 Já os quimiorreceptores periféricos, localizados nos 
corpos aórticos e carotídeos, respondem às alterações da 
PCO2, da PO2 e do pH, sendo esses os únicos que respondem 
ás variações do pO2, sendo esses muito importantes em 
caso de hipoxemia. Eles são estruturas muito pequenas
e 
vascularizadas, possuindo casa um sua própria inervação: 
 O do corpo carotídeo, é inervado pelo nervo do 
seio carotídeo 
 Corpo aórtico é inervado pelo nervo vago 
 
 
 
14 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
Os mecanorreceptores também contribuem com reflexos de 
forma acessória para modular a função respiratória: 
Reflexo 
inspiratório 
inibitório de 
Hering-Breurer 
Estimulado pelo aumento do volume 
pulmonar no final da inspiração, ele 
desliga o estimulo expiratório para iniciar 
a inspiração 
Reflexo do 
Mergulho 
Indução de apneia e bradicardia durante o 
mergulho 
Reflexo do 
espirro 
Quando alguma substancia estranha entra 
na via-aérea, ocasionando o espirro para 
que isso não interfira na capacidade 
respiratória 
Reflexo de 
Fungar/Aspirar 
Para facilitar o fluxo 
 
Existem também os Receptores sensoriais: 
 
 Receptores de 
irritação 
Inalação de pó, gases nocivos, fumaças de 
cigarro 
↓ 
Aumentam a resistência, induzem a 
apneia reflexa e tosse 
 
 
 
 Receptores de 
estiramento 
pulmonar de 
adaptação lenta 
 
Ativados na insuflação pulmonar, são 
muito ativados em DPOCíticos, pois ele 
retém muito CO2 
 
DPOC 
↓ 
Pulmão hiperinsuflado 
↓ 
Receptores ativados 
↓ 
Retardam o início inspiratório 
↓ 
Sendo assim o esforço expiratório é longo 
e demorado, o que contribui ainda mais 
para o grau de retenção 
 
 
 Receptores de 
somáticos 
 
Músculos intercostais, articulações das 
costelas, músculos acessórios 
Podem aumentar a força de 
inspiração/expiração a depender a força 
de resistência, na dor 
 
Ritmos anormais de respiração 
O ritmo respiratório pode mudar por uma série de 
razões. Muitos padrões, normais ou anormais, possuem 
características reconhecíveis, sendo possível desenhar 
gráficos da ventilação pelo tempo, como mostra a imagem a 
seguir: 
 
O ritmo de Cheyne- Stokes, por exemplo, ocorre 
mais comumente em pacientes portadores de insuficiência 
cardíaca congestiva grave, mas pode também estar presente 
em vigência de lesões do SNC e de hipertensão 
intracraniana. Especificamente nos casos de insuficiência 
cardíaca, sua gênese é explicada pelo aumento do retardo 
circulatório dos pulmões para o cérebro. Nessa situação, 
ocorre uma dissociação entre os valores de pH e PaCO2 no 
nível pulmonar e no nível dos quimiorreceptores centrais, 
levando ao surgimento do ritmo de Cheynes- Stockes. 
Respiração de Biot, ritmo anárquico, aleatório, 
respiração atáxica, relacionado a anormalidades do SNC 
Respiração de Kussmaul (inspira/ apneia/ expira/ 
apneia), muito relacionada com acidose metabólica em 
vigência 
 
PARTICIPAÇÃO DO SNC NO CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
Diminuição do pH 
arterial. 
Aumento da PCO2 
arterial. 
Músculos da 
ventilação. 
↓ ↓ 
Quimiorreceptores centrais. Sinais 
automáticos 
 
Diminuição da 
PO2 arterial. 
↓ 
Quimiorreceptores 
periféricos 
 
 
Neurônios 
do bulbo 
Produção do 
ritmo 
respiratório 
Centros superiores do SNC. Receptores para estiramento e 
para compostos químicos/ 
irritantes. 
 
 
 
15 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
Ventilação, perfusão e relação V/Q 
Sabe-se que o fluxo sanguíneo pulmonar (perfusão) 
e a ventilação são os componentes essenciais para o 
mecanismo de troca gasosa nos pulmões. No entanto, o 
principal determinante da troca gasosa normal e dos níveis 
de P02 e PCO2 sanguíneos, é a relação entre a ventilação e a 
perfusão, chamada de proporção V/Q. 
A ventilação e a perfusão são determinantes dos 
gradientes de pressão parcial ao longo dos quais o O2 e o 
CO2 se difundem. Ambas apresentam variações entre os 
grupos de alvéolos. 
Ventilação 
É o processo no qual o ar entra e sai dos pulmões. 
Sendo assim, observa-se que a inspiração traz o ar 
atmosférico para os alvéolos, onde o O2 é captado e o CO2 
é excretado, dessa forma, a ventilação alveolar tem início 
com o ar ambiente. O ar ambiente nada mais é do que uma 
mistura de gases, composta de N2 (79%) e O2 (21%), com 
uma quantidade mínima de CO2, argônio e gases inertes. 
Ventilação-minuto (ventilação total): 
 Volume corrente x frequência respiratória 
O processo de ventilação alveolar é aquele que faz 
referência a fração de CO2, no alvéolo, em função da 
intensidade da produção desse gás pelas células durante o 
metabolismo e da velocidade com que ele é eliminado do 
alvéolo, logo, esse processo de eliminação do CO2 é a 
chamada ventilação alveolar. 
Composição do gás arterial → A PCO2 arterial é 
estritamente regulada, mantida em cerca de 40mmHg. 
Dessa forma, os aumentos ou reduções da PCO2 arterial, em 
especial quando associados a alterações no pH arterial, 
possuem um importante efeito sobre a função celular. Por 
isso, quimiorreceptores especializados monitoram a pressão 
desse gás, fazendo com que a ventilação-minuto varie de 
acordo com o nível de PCO2. 
Nesse sentido, observa-se que, o aumento da PCO2 
resulta em um fenômeno conhecido como acidose 
respiratória, enquanto que a redução dela ocasiona uma 
alcalose respiratória. Diante disso, evidencia-se que a 
hipercapnia é secundária à uma ventilação alveolar 
inadequada, a hipoventilação, e quando ocorre a 
hiperventilação, tem-se a hipocapnia. 
Quando o ar inspirado atinge o alvéolo, o O2 é 
transportado através da membrana alveolar e o CO2 se 
move na direção contrária, do leito capilar para o interior dos 
alvéolos. Ou seja, como consequência ao processo de troca 
gasosa, a fração de O2 no alvéolo diminui, enquanto que a 
fração de CO2 aumenta. Dessa relação entre as pressões dos 
gases, surgiu o quociente respiratório, que é a proporção 
entre o CO2 excretado (VCO2) e o O2 captado (VO2), ou seja, 
representa a quantidade de CO2 produzida, em relação a 
quantidade de O2 consumida pelo metabolismo, e é 
dependente da ingestão calórica. 
A inspiração traz o ar atmosférico para os alvéolos, 
onde o O2, é captado e o CO2, excretado. Assim, a ventilação 
alveolar se inicia com o ar ambiente. Este é uma mistura de 
gases composta de N2 e O2, com quantidades mínimas de 
CO2, argônio e gases inertes. O ar atmosférico é composto 
de aproximadamente 21 % de O2 e 79% de N2. As vias 
condutoras de ar não participam da troca gasosa. Assim, as 
pressões parciais de O2, N2, e vapor de água permanecem 
inalteradas, nas vias aéreas, até que o gás atinja o alvéolo. 
Concentração dos gases ao longo da respiração 
 PO2 PCO2 
Ar atmosférico (seco) 
- 21% O2 (FiO2) 
159 0 
Ar traqueal (hidratado) 150 0 
Gás alveolar 102 40 
Sangue arterial 80 - 90 40 
Sangue venoso 40 46 
 
A ventilação por unidade alveolar não é uniforme 
por todo o pulmão. O peso do pulmão sobre si mesmo, 
aliado a diferenças de pressão pleural (menor no ápice do 
que na base), faz os alvéolos do ápice ficarem mais 
distendidos que os da base, antes do início da inspiração. 
Por questões de gravidade, os alvéolos do ápice não têm 
capacidade para se distender tanto quanto os da base, 
reduzindo a quantidade de ar que podem acomodar. A 
ventilação do ápice é, portanto, menor do que na base. 
Dessa forma, a base do pulmão se encontra menos cheia de 
ar e por isso apresenta uma maior alteração de volume ao 
longo do ciclo, o que caracteriza uma maior ventilação. 
 Ápice: recebem menor quantidade de volume corrente, 
são menos complacentes e menos distensíveis (tubercolose) 
 Base: recebem maior quantidade de volume corrente, são 
mais complacentes e mais distensíveis 
O volume de ar respirado por minuto é o volume 
minuto e se divide em ar do espaço morto, ou seja, das vias 
aéreas de condução (que não participam de trocas gasosas) 
e o volume alveolar. O volume de ar dentro da via aérea de 
condução é chamado de volume de espaço morto (VD). A 
ventilação alveolar é o volume de ar que participa das trocas 
gasosas. 
Espaço morto → Sabe-se que em cada ciclo 
respiratório o ar preenche as vias condutoras de ar e os 
alvéolos. Sendo assim, a ventilação do espaço morto é 
aquela da via aérea que não participa da
troca gasosa, 
existindo dois tipos de espaço morto: anatômico e o 
fisiológico. Nesse contexto, define-se: 
 
16 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
 Espaço morto anatômico aquele representado pelo 
volume de gás que preenche as vias aéreas condutoras 
(100 – 200ml no adulto saudável) 
 Espaço morto fisiológico, são os alvéolos que são 
perfundidos, mas não ventilados, normalmente 
encontrados em pulmões, em condições patológicas ele 
se eleva (ex. pneumonia). 
Com isso, o volume total do gás, em cada 
respiração, que não participa da troca gasosa é chamado de 
ventilação do espaço morto fisiológico, sendo incluído aqui 
o espaço morto anatômico e o secundário aos alvéolos 
perfundidos, mas não ventilados. 
 
Perfusão 
É a denominação dada ao processo no qual o 
sangue desoxigenado passa pelos pulmões e é 
reoxigenado. Esse evento se dá por meio da circulação 
pulmonar, responsável por receber o sangue do retorno 
venoso, que passa do ventrículo direito para a artéria 
pulmonar, que rapidamente emite suas principais 
ramificações, as artérias pulmonares direta e esquerda. Esse 
sistema circulatório presente nos pulmões possui 3 funções: 
1- Reoxigenar o sangue e eliminar o CO2; 
2- Auxiliar no balanço fluídico do pulmão e 
3- Distribuir produtos metabólicos para e do pulmão. 
O pulmão possui dupla circulação. A circulação 
brônquica tem origem na aorta e nas artérias intercostais. 
Sua função é nutrir os brônquios e bronquíolos. As artérias 
pulmonares acompanham os brônquios se dividindo em 
paralelo às vias aéreas. Na periferia do parênquima 
pulmonar, os componentes arteriais formam uma rede 
capilar que percorre o interstício e envolve os alvéolos. 
O pulmão recebe todo o débito cardíaco do coração 
direito. Esse volume de sangue não oxigenado se distribui 
nos capilares pulmonares, onde entra em contato com a 
barreira alvéolo-capilar. Durante a passagem do sangue no 
capilar pulmonar, ocorre a difusão e a saturação da 
hemoglobina com oxigênio. 
A circulação pulmonar possui algumas 
características que a distingue da circulação sistêmica. A 
principal dela aparece ao observarmos que a circulação 
pulmonar trabalha em baixas pressões (6mmHg), e por isso, 
apresenta baixa resistência (10x menor que a circulação 
sistêmica). Além disso, algumas características dos vasos 
conferem à essa circulação uma alta complacência. 
A circulação pulmonar não precisa trabalhar a altas 
pressões, visto que necessita bombear sangue apenas até o 
topo do pulmão, e não ao corpo todo, até o ápice da cabeça, 
como a circulação sistêmica. Além disso, é necessário que se 
constitua como um sistema de baixa pressão para evitar que 
fluidos de edema inundem o pulmão, como consequência 
das forças de Starling. O alvéolo é muito sensível a variação 
de pressão, em casos de altas pressões pode ocorrer o 
colabamento capilar o que vai comprometer a perfusão 
pulmonar (Uma ventilação com muita pressão positiva pode 
comprimir capilares). 
As paredes dos vasos pulmonares também são de 
pequena espessura. As paredes finas somadas à baixa 
quantidade de músculo liso proporcionam aos vasos uma 
alta complacência. Dessa forma, os vasos pulmonares 
podem aceitar quantidades relativamente grandes de 
sangue, dilatando-se em resposta a aumentos da pressão 
arterial pulmonar. 
Assim como a ventilação, a perfusão também sofre 
modificações locais em decorrência da força de gravidade, 
além das diferenças locais na resistência vascular pulmonar. 
Quando um indivíduo está em pé, a perfusão é maior 
próxima à base dos pulmões do que no ápice. Contudo, com 
o exercício, a perfusão aumenta em todas as regiões, e com 
mais intensidade, no ápice. 
Nas regiões de ápice a pressão alveolar é maior que 
a pressão arterial, que por sua vez será maior que a pressão 
venosa. Ou seja: 
Zonas de West 
 
Zona 1 – 
ápice 
 
Pressão alveolar alta, os capilares 
estarão colabados e com isso a perfusão 
está um pouco mais prejudicada. 
(P.alveolar > PA > PV) 
 
Zona 2 – 
intermediária 
Pressão arterial é maior que a pressão 
alveolar, que é maior que a P. venosa. 
Com isso os capilares ficam menos 
comprimidos do que no ápice. 
(PA > P. alveolar > PV) 
Zona 3 – 
região basal 
PA é maior que a PV que é maior que a 
P.alveolar, o que permite que o sangue 
flui livremente, facilitando a perfusão. 
(PA > PV > P.alveolar) 
 
A base recebe mais sangue, tem um volume 
corrente maior, os alvéolos são mais distensíveis e os 
alvéolos do ápice são mais aerados 
 
 
17 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
O volume sanguíneo total na circulação pulmonar é 
de aproximadamente 500ml, correspondendo a cerca de 
10% do volume sanguíneo circulante. Após ser oxigenado, o 
sangue deixa o alvéolo por uma rede de pequenas vênulas 
pulmonares e veias, que coalescem para formar veias 
pulmonares mais calibrosas, pelas quais o sangue retorna ao 
átrio esquerdo, para então ser mandado para o corpo. 
 As artérias da circulação pulmonar são as únicas artérias 
do corpo que levam sangue desoxigenado. 
Vale lembrar que as artérias da circulação pulmonar 
possuem algumas características peculiares, são elas: 
paredes finas, quantidade mínima de músculo liso e são 7 
vezes mais complacentes do que os vasos sistêmicos. Dessa 
forma, é criado um sistema de circulação com baixa 
resistência, o que auxilia no fluxo sanguíneo e explica o 
porquê de o ventrículo direito ser menos muscular do que o 
esquerdo. 
 A ramificação sequencial das artérias pulmonares gera 
uma rede de capilares, parecida com uma malha, que se 
encontra ao redor dos alvéolos. Os tecidos que compõem 
essa rede alvéolocapilar formam a única barreira entre o 
gás e o sangue. 
Resistência vascular pulmonar → Sabe-se que o fluxo 
sanguíneo na circulação pulmonar é pulsátil e influenciado 
pela resistência pulmonar, pela gravidade, pela pressão 
alveolar e também pelo gradiente de pressão artério-
venoso. Essa resistência existente, resultado da variação da 
pressão desde a artéria pulmonar até o átrio esquerdo, 
dividida pelo débito cardíaco, é cerca de 10 vezes menor que 
a resistência da circulação sistêmica. 
Distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar → Observa-se 
que o efeito gravitacional contribui para uma distribuição 
desigual do fluxo sanguíneo nos pulmões. Quando o 
indivíduo se encontra em posição ortostática e em repouso 
o fluxo sanguíneo aumenta do ápice para a base do pulmão, 
onde tem maior valor, da mesma forma, quando o indivíduo 
se encontra em decúbito dorsal, o fluxo sanguíneo é menor 
nas regiões mais anteriores e maior nas regiões mais 
posteriores. No entanto, durante eventos estressantes, 
como no exercício físico, a diferença do fluxo sanguíneo 
entre ápice e base fica menor, devido ao aumento da 
pressão arterial. 
Os níveis de O2 têm um importante impacto sobre o fluxo 
sanguíneo pulmonar. 
 
FLUXOGRAMA – CARACTERÍSTICAS DOS VASOS 
SANGUÍNEOS DA CIRCULAÇÃO PULMONAR 
Paredes finas com 
quantidade mínima de 
músculo liso 
 
↑ Complacência 
 
 
 
FLUXO 
DO 
SANGUE 
Vasos com diâmetros 
maiores 
↓ Resistência 
 
Grande quantidade de 
anastomoses e 
ramificações 
↓ Pressão 
 
 
CONCEITO! O fluxo sanguíneo, nas circulações pulmonares, 
é pulsátil e influenciado pela resistência vascular pulmonar 
(RVP), pela gravidade, pela pressão alveolar e pelo gradiente 
de pressão artério-venoso. A RVP é a variação da pressão 
desde a artéria pulmonar até o átrio esquerdo, dividida pelo 
fluxo, que é o débito cardíaco. Essa resistência é 
aproximadamente 10 vezes menor do que a da circulação 
sistêmica. Assim, a RVP é inversamente proporcional ao 
fluxo. Uma vasoconstrição dos vasos irá provocar um 
aumento da resistência e consequentemente diminuição do 
fluxo pulmonar (em regiões hipoxémicas, onde a troca é 
prejudicada, o sangue é desviado para outra região). 
 A vasoconstrição hipóxica ocorre nos pequenos vasos 
arteriais, em resposta à diminuição da PO2, alveolar. Essa 
resposta é local e
pode ser protetora, por desviar o fluxo 
sanguíneo de áreas hipóxicas para áreas bem perfundidas, 
no esforço para aumentar/melhorar a troca gasosa. 
 
Relação ventilação-perfusão (V/Q) 
Essa proporção existente entre a ventilação e a 
perfusão (V/Q) é definida como a proporção entre a 
ventilação e o fluxo sanguíneo. É a medida de eficiência dos 
pulmões. Pode ser definida para um só alvéolo ou para um 
grupo de alvéolos e para o pulmão como um todo. Sendo 
assim, considerando um só alvéolo, a proporção é definida 
como ventilação alveolar dividida pelo fluxo capilar. No 
entanto, para o pulmão como um todo, a definição é: 
ventilação alveolar total dividida pelo débito cardíaco. 
A relação ventilação/perfusão (V/Q) do pulmão 
como um todo é em torno de 0,8 e não é distribuída de 
forma homogênea pelo pulmão. A relação V/Q pode variar 
de zero (quando não existe ventilação para uma área 
perfundida) até o infinito (quando a perfusão é inexistente). 
Uma relação V/Q entre 0,8 e 1 numa unidade alveolar 
garante que a troca gasosa é eficiente. 
 No pulmão normal, essa relação é de 
aproximadamente 0,8, e, quando a ventilação excede a 
perfusão, o V/Q fica maior que 1, quando o contrário ocorre, 
o valor encontrado é menor que 1. Vale lembrar que, uma 
relação V/Q normal não significa que a ventilação e a 
perfusão da unidade pulmonar em questão estejam 
normais, significa, apenas, que a relação entre elas está 
normal. Ainda, vale dizer que, a proporção ventilação-
perfusão varia em diferentes locais do pulmão. 
 
 
18 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
Normal Pode variar de acordo com as 
regiões pulmonares 
Ventilação 
alveolar 
4L/min V/Q > 1: ventilação excede a 
perfusão 
Fluxo 
sanguíneo 
5L/min V/Q < 1: perfusão excede a 
ventilação 
Relação 
V/Q 
0,8 V/Q mal balanceado = 
comprometimento do 
transporte 
 Mas nem sempre um V/Q normal não 
necessariamente indica a função normal: 
 Pode variar de acordo com as regiões pulmonares: 
Bases tem maior volume corrente 
 Na Pneumonia: alvéolo mal ventilado, o vaso 
constringe (vasoconstricção hipóxica), os 2 
reduzem proporcionalmente = V/Q normal 
Relações mais baixas indicam pouca ventilação para 
muito sangue, e ocorre fisiologicamente na base ou em 
atelectasias e edemas; são áreas denominadas de shunt. 
Relações mais altas indicam pouca perfusão para 
áreas muito ventiladas; essas áreas se comportam como 
espaço morto (ápice pulmonar), não participando 
adequadamente da troca gasosa. Tanto o shunt quanto o 
espaço morto diminuem a eficiência da troca gasosa. 
Figura 12. Distribuição da ventilação e perfusão nas zonas 
pulmonares. 
 
O ápice é mais aerado, mas a base recebe mais 
volume e maior fluxo sanguíneo. Pois mesmo recebendo 
menos volume e menos fluxo sanguíneo, a relação V/Q no 
ápice é maior do que na base, porque o volume corrente da 
região da base deveria ser ainda maior para compensar o 
fluxo sanguíneo que recebe, ou seja, tem muito sangue 
chegando, mas a ventilação não acompanha esse aumento 
de fluxo. O ápice é mais aerado porque possui uma V/Q mais 
efetiva do que acontece na base. 
 
Anormalidades 
 Shunt anatômico: uma veia que conecta um sistema com 
o outro sem passar pelo pulmão, sendo assim o sangue não 
será oxigenado e isso compromete a PO2 final. (PO2 baixa) 
 Ex. BB com comunicação interatrial ou 
interventricular (CIA ou CIV) congênita 
 Não adianta dar oxigênio 
 Prejuízo na função V/Q: 
A- Normal 
B- Obstrução da via condutora C- Alterações 
na perfusão 
Prejuízo da ventilação apesar da perfusão 
inicialmente estar normal, podendo levar 
a: 
- Broncoespasmo (asma - 
broncoconstrição) 
- Muco (DPOC, secreção purulenta) 
- Compressão extrínseca (tumor) 
O O2 chega, 
porém não é 
trocado de 
forma efetiva 
- TEP 
 
 
 
 
 
 
19 Felipe Altimari - 7ª Etapa – Dispneia, dor torácica e edema 
ESPIROMETRIA 
A espirometria é a medida mais comum da função 
pulmonar ventilatória, ela é um traçado da relação entre o 
fluxo expiratório máximo e o tempo. 
A espirometria é usada para documentar a função 
pulmonar basal, para fazer uma avaliação diagnóstica 
preliminar, ou para monitorar os pacientes à medida que a 
doença pulmonar ou cardíaca evolui e responde ao 
tratamento. 
A espirometria é recomendada na asma: em 
pacientes com sibilância ou aperto no peito recorrente, para 
confirmar o diagnóstico de asma; por ocasião da avaliação 
inicial; após tratamento com estabilização dos sintomas e do 
pico do fluxo expiratório (PFE) para documentar o nível 
obtido de função pulmonar (normal ou não); em pacientes 
com asma persistente e grave, quando mudanças no 
tratamento de manutenção forem feitas e os resultados 
alcançados devem ser verificados. Na monitoração de 
asmáticos leves e moderados, as medidas do PFE são 
geralmente suficientes. 
A espirometria é registrada com o paciente sentado 
respirando calmamente várias vezes em volume corrente, 
quando então realiza uma inspiração máxima, seguida de 
uma expiração forçada, que é mantida por pelo menos seis 
segundos ou mais, com esforço vigoroso continuado 
(capacidade vital forçada [CVF]), e completada por uma 
inspiração completa vigorosa (capacidade vital inspiratória). 
Estas manobras são representadas como uma curva 
de volume-tempo ou como uma curva de fluxo-volume. As 
curvas de fluxo-volume são comparadas a padrões especiais, 
que podem indicar várias condições clínicas ou anatômicas. 
Fig. Medida da capacidade vital forçada por curvas de: 
 Curva de fluxo-volume 
 
 Curva de volume-tempo 
 
Grande esforço físico e atenção são necessários 
para uma espirometria adequada. Os pacientes, 
especialmente durante a hospitalização, após os 
procedimentos médicos, ou se ainda descondicionados, 
muitas vezes não podem proporcionar o esforço máximo ou 
cooperar/coordenar bem, e os resultados nos testes não são 
ideais. 
Testes de função pulmonar (TFP) em um paciente 
que ainda está em tratamento para um agravamento de 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou asma, mas 
que ainda não retornou ao estado de doença anterior, irão 
mostrar resultados que refletem o seu estado atual, mas não 
o seu estado inicial. O tratamento recente com um 
broncodilatador muitas vezes melhora os resultados do TFP 
(Testes de função pulmonar) e não reflete a função 
pulmonar intrínseca (cerca de 8 a 12 horas deve decorrer a 
partir do último tratamento para fornecer dados mais úteis). 
Outros problemas clínicos que podem confundir o 
teste espirométrico incluem congestão pulmonar, tosse, 
disfunção tireoidiana, desnutrição e astenia muscular 
associada a corticosteroides. 
A reprodutibilidade de várias tentativas do teste 
(pelo menos 3) é importante e é um critério para 
interpretação válida do teste. Os testes em série são 
necessários para avaliar a melhoria, um retorno à linha de 
base, ou a necessidade de tratamento intensificado no 
ambulatório. 
Entre os valores espirométricos mais úteis estão a 
CVF (litros), o volume expiratório forçado no primeiro 
segundo da expiração (VEF1, em litros), a relação entre o 
VEF1 e a CVF (porcentagem) e o fluxo expiratório forçado no 
meio da expiração (FEF 25-75% litros/segundo). O volume 
residual (VR) (litros) não pode ser determinado pela 
espirometria e frequentemente é medido por diluição com 
hélio ou métodos pletismográficos. O VR é necessário para 
calcular a capacidade pulmonar total (CPT, em litros), que é 
uma medida da capacidade do ar do pulmão em insuflação 
máxima. 
 
O VEF1, embora registrado como um volume, é 
igualado a uma medida do fluxo aéreo e é dependente de 
esforço. Os valores de VEF1, quando expressos como uma 
porcentagem dos valores previstos, correlacionam-se com a 
quantidade de atividade física que um paciente pode 
suportar. 
Pico de fluxo pode ser medido a partir de um 
rastreamento espirométrico ou usando um dispositivo 
portátil feito para o acompanhamento ambulatorial da 
função pulmonar. Esses dispositivos são comumente 
prescritos