Gram-Positivos

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Gram-Positivos
Cocos Gram-Positivos Aeróbicos
· O Streptococcus pyogenes (grupo A) é a causa mais comum de faringite bacteriana.
· O Streptococcus agalactiae (grupo B) é a causa mais comum de septicemia e meningite em recém-nascidos.
· O Streptococcus pneumoniae é responsável por: de meningite, septicemia, internações hospitalares por pneumonia e otite média.
· São normalmente encontradas na boca, no TGI, no trato geniturinário e na pele. 
· Os importantes deste grupo são: Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus. Geralmente crescem tanto em situações anaeróbicas quanto aeróbicas. Sua parede permite que essas bactérias sobrevivam em locais secos, como lençóis e mesas. 
· As espécies com mais capacidade de produzirem doença são: S. aereus; S. pyogenes e S. pneumoniae, marcadas pela ampla variabilidade de virulência deles.
· Tratamento: A maioria das infecções estreptocócicas pode ser tratada com penicilinas, cefalosporinas ou macrolídeos, embora a resistência a estas drogas seja observada em S. pneumoniae e algumas outras espécies de estreptococos. As infecções graves por enterococos são difíceis de controlar pelo fato de ser comum a resistência aos antibióticos nestas bactérias.
· Classificação dos estreptococos: têm sido utilizados três esquemas diferentes: padrões hemolíticos, propriedades sorológicas e propriedades bioquímicas. Os estreptococos podem ser divididos em dois grupos:
· β-hemolíticas (hemólise completa em ágar sangue), que são subdivididas conforme suas propriedades sorológicas.
· Viridans que consiste em espécies α-hemolíticas (causam hemólise parcial no ágar sangue) e espécies γ-hemolíticas (não causam hemólise). 
· Staphylococcus Aureus: São imóveis. Não formam esporos e produzem catalase e coagulase. As doenças causadas pelo S. aureus são classificadas em dois grupos: (1) Piogênicas localizadas ou “produtoras de pus”, que são caracterizadas por destruição tecidual, provocada por enzimas hidrolíticas e citotoxinas; e (2) Causadas por toxinas, que funcionam como Superantígeno que provocam manifestações sistêmicas. A bacteremia (MO invadiu a corrente sanguínea e faz o quadro sintomático) pode desenvolver como uma complicação de uma infecção primária. 
· Propriedades: Capacidade de crescer em condições aeróbicas e anaeróbicas, na presença de alta temperatura ou altas concentrações de sal. Sua cápsula é polissacarídia que protege as bactérias da fagocitose. As proteínas de superfície celular. Contêm proteínas de superfície celular responsáveis pela adesão das bactérias aos tecidos dos hospedeiros. Catalase que protege os estafilococos dos neutrófilos e macrófagos. E coagulase que converte o fibrinogênio em fibrina. As enzimas hidrolíticas e citotoxinas são: lipases, nucleases, hialuronidase (hidrolisa a ácido hialurônico), citotoxinas. A coagulase positiva foliculite e furúnculo. E se for negativa é infecção na ferida. 
· Epidemiologia: Causa comum de infecções tanto na comunidade como nos hospitais, pois as bactérias se propagam facilmente por meio de contato interpessoal direto e indireto. 
· Doenças: Impetigo (infecção cutânea); Foliculite; Furúnculos; Pneumonia; Infecções na Ferida, Artrite séptica, Intoxicação alimentar, Síndrome do choque séptico.
· Síndrome Pele Escaldada Estafilocócica (Doença Ritter): Descamação epitélio, formação de bolhas cutâneas, causada por toxinas bacteriana. Atinge principalmente os recém nascidos. 
· Intoxicação Alimentar por Estafilococos: Causada por toxinas bacterianas. Tem um início abrupto (4h após a ingesta de alimentos contaminados). Sintomas de vômitos, diarréia e dor abdominal. Geralmente melhora em 24h. Não é indicado uso de antibióticos.
· Síndrome Choque Tóxico: Manifestações de forma abrupta: febre, hipotensão, erupções eritematosas, sintomas no GI e IRA de rápida progressão. 
· Infecções Cutâneas: Foliculite (folículo piloso), Furúnculos e Infecções nas feridas. 
· Diagnóstico: Microscopia, Cultura e Teste de amplificação de ácido nucléico (catalase, coagulase e proteína A)
· Tratamento e Prevenções: Infecções localizadas controladas por incisão ou drenagem, Antibioticoterapia.
· Streptococcus β-hemolíticos: Duas espécies: S. pyogenes e S. agalactiae. As doenças causadas por S. pyogenes são subdivididas em supurativas (caracterizadas pela formação de pus) e não supurativas. As doenças supurativas variam de faringite a infecções localizadas da pele e de tecidos moles, até fascite necrosante e síndrome estreptocócica do choque tóxico. As doenças não supurativas são complicações autoimunes que ocorrem após a faringite estreptocócica (febre reumática e glomerulonefrite aguda) e infecções piodérmicas (apenas glomerulonefrite aguda). Nas doenças não supurativas, anticorpos dirigidos contra proteínas M específicas reagem cruzadamente com tecidos do hospedeiro.
· Propriedades: Cápsula externa de ácido hialurônico protegendo da fagocitose. Proteínas M e Proteínas F que facilita a adesão e invasão das células epiteliais. Enzimas: Estreptolisina S, Estreptoquinase.
· Epidemiologia: Transmissão interpessoal por meio de gotículas respiratórias ou rupturas na pele. Indivíduos com maior risco incluem crianças de 5 a 15 anos. 
· Doenças: Faringite, Escarlatina, Pioderma, Fascite Necrosante.
· Diagnóstico: Microscopia, Testes diretos para determinação do antígeno, isolados identificados pela prova da catalase. 
· Tratamento: Penicilina V, amoxicilina.
· Streptococcus agalactiae: Mais comuns em recém-nascidos, adquiridas na gestação ou durante a primeira semana de vida e estão associadas a uma alta mortalidade ou seqüelas neurológicas importantes.
· Propriedades: Cápsula polissacarídia protegendo da fagocitose. E um ácido siálico que impede a fagocitose mediada pelo complemento. 
· Epidemiologia: Colonização assintomática do trato respiratório superior e trato geniturinário. Doença de início precoce em recém-nascido adquire da mãe durante a gravidez ou na hora do parto.
· Doenças: Doença neonatal de início precoce ou tardio. 
· Tratamento: Penicilina G, cefalosporinas ou vancomicina. Não existe vacina disponível.
· Streptococcus pneumoniae: Membro mais importante do grupo viridans, sendo, em geral, uma das causas mais comuns de doenças: pneumonia, meningite, otite e sinusite.
· Propriedades: Cápsula polissacarídia (protege da fagocitose). Adesinas protéicas que ligam as bactérias a célula epiteliais. Tem proteases IgA. 
· Epidemiologia: Causada pela disseminação endógena a partir da nasofaringe ou orofaringe. A transmissão interpessoal através de gotículas infecciosas. 
· Doenças: Pneumonia, Meningite, Sepse Fulminante e Sinusite. 
· Estreptococcus viridans: Considerado um conjunto homogêneo de estreptococos, mas, na realidade, cada espécie deste grupo está associada a infecções distintas (ex: formação de abscesso, cárie dentária, endocardite subaguda, septicemia e meningite).
· Propriedades: Embora relativamente não virulentas cada espécie tenha tendência em causar doença em regiões especificas do corpo.
· Epidemiologia: Colonizadores ubíquos de superfícies de mucosa, não são comumente encontrados na pele. Patógeno oportunista. 
· Doença: Formação de abscessos, Endocardite, Cárie, Septicemia.
· Tratamento: Maioria penicilina. 
· Enterococcus: Infecções nosocomiais (adquiridas em hospital), particularmente nos pacientes tratados com cefalosporinas de amplo espectro (antibióticos que são essencialmente inativos contra enterococos).
· Propriedades: Resistência dessa bactéria a antibióticos. 
· Epidemiologia: Coloniza o TGI espalha-se na mucosa.
Bacilos Gram-Positivos
· Os bacilos Gram+ aeróbios podem ser subdivididos entre formadores (o Bacillus) e não formadores de esporos (Listeria e Corynebacterium). 
	Espécie
	Doenças
	B. anthracis
	Antraz
	B. cereus
	Gastrenterite
	L. monocytogenes
	Doença neonatal
	C. disphteriae
	Difteria 
· Bacillus anthracis e Bacillus cereus: Produz endósporos (formas bacterianas dormentes e resistentes ao calor), o Bacillus pode sobreviver por anos nos ambientes mais severos. Neste grupo diversificado, duas espéciessão clinicamente importantes por razões bem diferentes: B. anthracis, por causar o antraz, e B. cereus, por ser um patógeno oportunista. Para provocar doença, o B. anthracis deve possuir genes para produção de cápsula e três proteínas distintas (antígeno protetor, fator edema e fator letal) que se associam para formar duas toxinas (toxina do edema e toxina letal). O B. cereus possui genes para enterotoxinas, que são responsáveis por infecções gastrintestinais, bem como para enzimas citotóxicas que causam destruição tecidual, em casos de infecções oportunistas.
· Listeria monocytogenes: cresce em condições aeróbias e anaeróbias, em um amplo intervalo de temperaturas (incluindo as temperaturas de geladeira) e em altas concentrações de sal. O contato humano com a bactéria se dá principalmente pela ingestão de alimentos contaminados, de modo que é importante para este patógeno sobreviver ao pH gástrico, enzimas digestivas e sais biliares. Trata-se de um patógeno intracelular facultativo, que também deve penetrar nas células, sobreviver à morte intracelular, replicar intracelularmente e migrar de célula para célula, evitando a resposta imune do hospedeiro.
· Corynebacterium diphtheriae: Um patógeno estritamente humano que normalmente não é detectado por isolamento, mas causa uma doença importante, a difteria. Esta doença é mediada pela toxina diftérica, uma exotoxina A-B, introduzida em cepas de C. diphtheriae por um bacteriófago lisogênico, o fago β (por isso, nem todas as espécies têm a toxina). As toxinas A-B compõem-se de: (1) uma região catalítica (molécula ativa da toxina) na subunidade A; (2) uma região de ligação ao receptor (se liga ao alvo) e uma região de translocação (que move a parte ativa da toxina para dentro da célula) na subunidade B. Veremos que as toxinas A-B são encontradas em outras bactérias.
· Cápsula e Cada Mucoide: Cápsula polissacarídia tem a função de proteger o MO. E tem a formação de biofilme, que ajuda na adesão do MO nos tecidos dos hospedeiros. 
· Peptidoglicano: Parede celular mais rígida. Muitas camadas unidas por ligações cruzadas. E tem presença de PBP (proteína ligadora de penicilina).
· Osteomielite por contigüidade é quando um tecido mole esta a infecção, porém atingi o osso. A via hematogênica é quando ele roda na corrente sanguínea e para em um local e faz uma infecção (pode ser de longa distancia) 
· Staphylococcus com catalase positivo. E se fosse catalase negativo seria Streptococcus. 
· Superantígeno são exotoxinas, capazes de ativar um grande número de células T.
· As endotoxina (Gram -) exarcebam a ação da citocinas, causando reações da forma inflamatória.
· As células T ativadas liberam interleucinas (IL) e fatos de necrose tumoral. 
· Ao colocar o cateter, durante a inserção pode contaminar, a pele pode ter microbiota que pode contaminar, a mão do paciente pode contaminar, e pode contar pela hematogênica (nada a ver com o local, mas o MO circula pela corrente sanguínea e chega ao cateter), as condições do cateter também pode causar infecção, pode adquirir biofilme também, assim, podendo mudar o cateter, se for uma prótese, não pode tirar, então medica com antibióticos. 
· Staphylococcus também causa infecção urinária, S. saprophylicus, que é coagulase negativo. 
· Os Staphylococcus MRSA são resistentes a meticilina.