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1 Maria Eduarda Franco I FISIOPATOLOGIA I Medicina 
Cirrose
INTRODUÇÃO 
Gordura no fígado também “produz” cirrose 
Causa disparada: alcoólica 
A cirrose é um processo caracterizado por 
formações de fibrose difusa e anormalidade da 
estrutura do parênquima, podendo ser o 
estágio final de qualquer doença hepática. 
 È o resultado da desorganização difusa da 
arquitetura hepática normal. 
As suas etiologias principais são: 
✓ Infecciosa 
✓ Alcoólica 
✓ Autoimune 
✓ Metabólica 
✓ Obstrutiva (obstrução das vias biliares, 
por exemplo) 
FISIOPATOLOGIA 
Em países desenvolvidos, a maioria dos casos é 
secundária ao abuso de álcool ou à hepatite 
viral crônica C. 
A lesão nos ductos biliares também pode 
resultar em cirrose, como ocorre na obstrução 
mecânica dos ductos biliares, na colangite 
biliar primária e na colangite esclerosante 
primária. 
A cirrose de causa desconhecida (cirrose 
criptogênica) está se tornando cada vez menos 
comum à medida que muitas causas específicas 
(p. ex., hepatite C crônica e esteatose 
hepática) estão sendo identificadas. 
✓ Hepatites b e c 
✓ Hepatopatia alcoolica 
✓ Esteatose hepatica não alcoolica 
✓ Hepatite autoimune 
✓ Hemocromatose 
✓ Doenças biliares (atresia, colangite ) 
✓ Medicamentosa (metotrexato, 
tamoxifeno, izoniazida) 
✓ Doença isquemica isquemica 
✓ Doença de wilson (cobre não pe 
eliminado) 
✓ Outras. 
Existem 2 fatores primários: 
✓ Fibrose hepática 
✓ Regeneração de células hepáticas 
Células de Kupffer são células que recobrem, 
junto com o as células endoteliais típicas, as 
placas hepatocelulares. São capazes de 
fagocitar substâncias estranhas presentes no 
sangue dos seios hepáticos, sangue esse que 
chega até os sinusóides pela veia porta. 
Os sinusóides hepáticos são os canais entre os 
cordões de hepatócitos, por onde o sangue 
passa até atingir a veia hepática terminal. 
 
As células de Kupfer, ao sofrerem injúrias por 
uma série de toxinas (o que inclui álcool, 
drogas, medicamentos), passam a secretar 
uma série de citocinas inflamatórias. Essas 
citocinas agem agora nas células de Ito as quais 
normalmente produzem Vit. K, mas que sob 
estímulo das citocinas passam a sintetizar 
colágeno. 
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Há a chamada capilarização dos sinusoides, 
pois eles perdem suas fenestrações, o que 
afeta as trocas gasosas entre o sangue e os 
hepatócitos. Além desse dano no sinusoide, as 
células estreladas tornam-se miofobriblastos, 
se contraindo e diminuindo o diâmetro dos 
sinusoides, explicando porque a cirrose pode 
evoluir com hipertensão portal intra-hepática. 
Acontece desestruturação do parênquima 
hepático, gerando feixes de fibrose (devido à 
essa síntese de colágenos) além de nódulos de 
regeneração, pois como haverá danos aos 
capilares hepáticos, o sangue não consegue 
chegar adequadamente aos hepatócitos e eles 
acabam morrendo e depois se regenerando de 
uma forma totalmente anárquica. 
OBS: 
Células de kupffer: fagocitose 
Começam a produzir colágeno e ele começa a 
obstruir a fenestração e a célula morre 
Paciente só interna se for descompensado, ou 
se tiver sintomas graves 
Maioria são assintomáticos, mas que virão a se 
tornar sintomáticos 
CIRROSE HEPATICA COMPENSADA 
40% são assintomáticos,diagnosticados em 
exames clínicos de rotina que se observa 
alteração persistente de parâmetros da função 
hepática. 
Sintomáticos com manifestações gerais e 
inespecíficas: anorexia, adinamia, diminuição 
ou falta de libido, fadiga,perda de peso, 
febrícula, artralgia e dor abdominal. 
CIRROSE HEPATICA DESCOMPENSADA 
✓ Edema membros 
✓ Asciste 
✓ Anasarca (edema generalizado, 
hipoalbumina) 
✓ Constipação 
✓ Distenção abdominal 
✓ Circulação colateral 
✓ Episodios hemorragicos ( hematemeses, 
melena, hematoquezia) 
✓ Confusão mental ( encefalopatia 
hepatica) 
✓ Ictericia 
✓ Eritema palmar 
✓ Halito hepático: cheiro de maçã podre 
✓ Hernia umbilical, inguinal, edema de 
bolsa escrotal 
 
Vasos acometidos primeiramente: os 
microvasos 
✓ Cabeça de medusa 
ASCITE 
Vasodilatação até certo ponto, depois 
extravasa —> ascite ou edema de membros 
inferiores 
Vasodilatação compensatória inicial, retenção 
de liquido. 
Extravasão de liquido p/ a cavidade peritoneal 
CIRCULAÇÃO COLATERAL 
Varizez da regiao umbilical por estase na 
região do sistema porta. Com insuficiencia 
cronica. 
A esplenomegalia também pode estar presente 
e é indicativa de hipertensão portal. 
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Cabeça de medusa 
 
 
VARIZES ESOFÁGICAS 
Aumento da pressão 
 O crescimento das varizes é influenciado pelo 
aumento de pressão e fluxo da circulação 
portal, pois com esses aumentos elas crescem 
e aumentam o seu risco de ruptura. 
A formação de varizes esofágicas leva à 
descompressão do sistema porta, 
transportando o sangue para a circulação 
sistêmica, o gradiente venoso portal normal é 
de 1 a 5 mmHg, quando o gradiente de pressão 
venosa portal ultrapassa 10 mmHg pode 
ocorrer a formação de varizes esofágicas. 
 
ERITEMA PALMAR 
Apresenta no inicio do quadro 
 
HIPERESTROGENISMO 
HIPOANDROGENISMO 
Os homens podem ter perda de cabelo no peito 
e abdome, ginecomastia e atrofia testicular, 
Diminuição do libido. MULHERES: AMENORREIA, 
INFERTILIDADE. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
✓ Não eliminação de toxina: amônia 
✓ Tratamento: eliminação de 
desencadeadores 
A encefalopatia hepática é a deterioração da 
função cerebral que ocorre em pessoas com 
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doença hepática grave, porque substâncias 
tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se 
acumulam no sangue e chegam ao cérebro. 
A encefalopatia hepática ocorre em pessoas 
com doença hepática prolongada (crônica). 
As substâncias que são absorvidas para a 
circulação sanguínea provenientes dos 
intestinos passam pelo fígado, onde são 
normalmente eliminadas as toxinas. 
Muitas dessas toxinas (como A AMONIA) são 
produtos de decomposição normais, 
resultantes da digestão das proteínas. No caso 
da encefalopatia hepática, as toxinas não são 
eliminadas porque a função hepática está 
afetada. 
Além disso, algumas toxinas podem se desviar 
completamente do fígado por conexões 
anormais (denominadas vasos colaterais) que 
se formam entre o sistema venoso portal (que 
fornece sangue ao fígado) e a circulação geral. 
Esses vasos se formam como resultado de 
doença hepática e hipertensão portal (pressão 
sanguínea alta na veia porta, que é uma veia 
grande que leva o sangue do intestino para o 
fígado). 
TRATAMENTO 
Eliminação de desencadeadores 
Eliminação de substâncias tóxicas do intestino 
Os médicos tentam eliminar qualquer fator 
desencadeante da encefalopatia, como uma 
infecção ou um medicamento. 
Lactulose: a lactulose, um açúcar sintético 
administrado por via oral, age como laxante, 
acelerando a passagem dos alimentos. 
Devido a esse e a outros efeitos, ela diminui a 
quantidade de amoníaco absorvido pelo 
organismo. 
PROGNÓSTICO 
✓ De 3 meses a 2 anos 
• Fase 1: Cirosse compensada sem varizes 
esofágicas: mortalidade de 1% por ano; 
• Fase 2: Cirrose compensada com 
varizes: mortalidade anual 3%; 
• Fase 3: Cirrose descompensada com 
varizes: mortalidade anual 20%; 
• Fase 4: Cirrose descompensada com 
sangramento gastrointestinal: 
mortalidade > 50% ao ano. 
O desenvolvimento de encefalopatia é um sinal 
de mau prognóstico, porque a taxa de 
mortalidade associada de um ano é de até 64%. 
MORTE: EPISODIOS HEMORRAGICOS, 
ENCEFALOPATIA HEPATICA E INSUFICIENCIA 
RENAL (síndrome hepatorrenal). 
SÍNDROME HEPATORENAL 
A síndrome hepatorrenal (SHR) decorre do 
desenvolvimento de insuficiência renal em 
pacientes com doença hepática crônica 
anterior, sem evidência clínica ou laboratorial 
de doença renal.ALTERAÇÕES POR FALTA DE 
FUNIONALIDADE HEPATICA 
Plaquetopenia, leucopenia, anemia 
(hiperesplenismo) 
Rni prologando (falta de produção de fatores 
pró –tromboticos e antitrombotico (que causa 
sangamentos e trombos imprevisiveis) 
Hipoalbunemia: diminuição da síntese hepática 
de albumina ocasiona a hipoalbuminemia com 
diminuição da pressão oncótica plasmática, 
favorecendo o fluxo de líquido para o 
interstício. 
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