Anemia ferropriva

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Juliana Silva | Pediatria | 1
Anemia ferropriva 
Definição de Anemia (OMS) 
Anemia é a condição na qual a concentração 
sanguínea de hemoglobina se encontra abaixo dos 
valores esperados, tornando-se insuficiente para 
atender as necessidades exigidas de acordo com 
a idade, sexo, gestação e altitude. 
Portanto, uma simples dosagem de hemoglobina já 
diz se a criança possui anemia ou não. 
Redução da Hb em processos infecciosos não 
indica anemia -> se a criança atendida no PS com 
infecção e a hemoglobina vier baixa, tem que 
esperar a criança melhorar para ver se a 
hemoglobina baixa era apenas um processo 
infeccioso ou se também há uma anemia. 
* infecções podem cursar com Hb baixa 
O processo infeccioso também pode causar 
queda da hemoglobina. Deve-se esperar a criança 
melhorar e depois repetir o hemograma. 
Classificação 
Baseada no VCM (volume corpuscular médio): 
▹ Microcítica: < 75 μ3 
▹ Normocítica: 75 μ3 e < 100 μ3 . 
▹ Macrocítica: > 100 μ3 
Baseada no RDW 
▹ Normal: 11,5 a 16% 
▹ Alta: > 16% 
A anemia ferropriva é hipocrômica e microcítica! 
RDW 
É o índice que indica anisocitose, representado 
pela porcentagem de variação dos volumes das 
hemácias. 
Situações clínicas 
Ferropenia é diferente de anemia -> a anemia é 
posterior, primeiramente tem-se apenas a 
deficiência de ferro. 
Hb < 11,0 g/dL -> 6 meses a 60 meses 
Hb < 11,5 g/dL -> crianças de 5 a 11 anos 
Hb < 12,0 g/dL -> adolescentes do sexo 
feminino e mulheres 
Hb < 13 g/dL -> adolescentes do sexo 
masculino e adultos
Observação! 
Não existe RDW baixo.
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Eritropoetina 
É um hormônio produzido pelo rim o qual 
apresenta como função estimular a produção de 
células vermelhas. 
O estimulo para essa produção é dado pela 
concentração de O2 tecidual (diretamente 
proporcional a hipóxia). 
É produzido após o nascimento nas células 
peritubulares dos rins. No feto é produzida pelos 
monócitos e macrófagos do fígado. 
A eritropoetina também é responsável por 
estimular a diferenciação, a proliferação e a 
maturação das células progenitoras dos 
eritrócitos. 
Anemia fisiológica do 
lactente jovem 
É a queda transitória, ou seja, passageira 
(aparece e depois desaparece sozinha) e 
fisiológica (sem repercussões maiores) dos índices 
hematimétricos (Hb, Ht, VCM, Reticulócitos) do 
lactente que ocorre após o nascimento. 
Causas para essa anemia fisiológica 
▹ A Hb fetal tem meia-vida mais curta -> a 
criança, quando nasce, tem concentração de 
Hb F muito alta, e depois vai sendo substituída 
pelo HbA, e a Hb F é destruída mais 
rapidamente. 
▹ Crescimento pós natal -> depois que a criança 
nasce tem um aumento da massa corpórea 
muito grande, e a eritropoetina tem que 
acompanhar esse crescimento 
▹ Após o nascimento o aumento da saturação de 
ox igên io determ ina a d im inu ição da 
eritroipoetina circulante e consequente 
diminuição da eritropoese -> quando a criança 
nasce, ela começa a respirar por si só, o que 
estimula a produção de eritropoietina, porque 
aumenta a concentração de oxigênio tecidual. 
Se aumentou a concentração de oxigênio 
tecidual, diminui a produção de eritropoietina. 
RN de termo: os menores índices hematimétricos 
(Hb, Ht, VCM, Reticulócitos) ocorrem entre a 7º e 
a 12º semana. 
A Hb pode atingir 9,0 g/dL 
RN p r ema t u r o : o s men o r e s í n d i c e s 
hematimétricos ocorrem entre a 3º e a 6º 
semana. 
Hb pode atingir valores de 7,0 g/dL a 9,0 g/dL. 
Isso ocorre porque o prematuro apresenta 
menor massa eritrocitária (menor volume 
sanguíneo) e maior latência de resposta da 
eritropoetina frente a hipoxemia tecidual 
(diminuição da produção de hemácias). 
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No RN prematuro é mais precoce e mais intensa! 
Eritrócito 
▹ Na medula: nucleado 
▹ Na circulação: 
- Anucleado 
- Produtor de hemoglobina 
- Composto de 90% de Hb 
- Transporte de O2 
Meia vida da hemácia: 120 dias 
Hemoglobina 
É formada por duas porções, uma porção 
proteica e outra não proteica. 
A porção proteica é chamada de globina. 
4 polipeptídeos + 4 heme = hemoglobina 
Globina: 4 cadeias proteicas dispostas em pares 
(porção proteica) - 4 moléculas de polipeptódeos. 
Heme: porção não proteica. 
Tetrapirrol - Protoporfirina Eritrocitária Livre 
Antigamente as tintas das crianças eram 
formadas por chumbo e o chumbo competia com 
o ferro e não deixava formar a hemoglobina. Por 
isso que hoje não tem mais chumbo nas tintas. 
Eletroforese de hemoglobina 
Na eletroforese de hemoglobina mostra que 6 
meses a criança apresenta predominantemente 
HbF, enquanto aos 2 anos só tem HbA (ao longo 
do tempo isso vai se invertendo). 
Degradação da 
hemoglobina 
A hemoglobina, quando é degradada, libera o 
ferro. Esse ferro liberado não é perdido (não 
existe excreção fisiológica de ferro), todo ele é 
reaproveitado para a produção de novas 
hemoglobinas. 
Podemos ter apenas pequenas perdas por 
sangramentos, e esse ferro é reposto por meio 
da dieta. 
A criança, além disso, tem aumento da massa 
corpórea, por isso que precisa ter maior massa 
eritrocitária, por isso que a criança deve ter 
maior consumo de ferro. 
▹ Globina: pool de aminoácidos 
▹ Heme: metabolizado (SER) 
▹ Ferro: a formação e degradação de GV são 
responsáveis pela maior parte do ciclo do ferro 
no organismo 
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Ferro corporal - distribuição 
É o metal mais presente no corpo humano e 
participa de todas as fases da síntese proteica 
dos sistemas respiratórios, oxidativos e anti-
infecciosos do organismo. 
Ferro corporal total: 
▹ RN = 0,5 g 
▹ Adulto = 4 a 5 g 
O adulto tem mais ferro do que a criança, porque 
ao longo da vida vamos incorporando ferro (10x 
mais ferro do que a criança) -> por isso a 
alimentação da criança é importante. 
70% exerce funções metabólicas e oxidativas: 
▹ 80% contido nos eritrócitos 
▹ 20% na mioglobina e enzimas respiratórias 
(citocromos) 
30% transporte (transferrina) e principalmente 
estoque (ferritina). 
Fe para síntese de Hb: 
▹ Adulto -> reciclagem: 95% 
▹ Dieta: 5% (compensação de perdas) 
▹ Criança -> reciclagem: 70% 
▹ Dieta: 30% 
A absorção de ferro na criança é bem mais 
intensa do que no adulto! 
Distribuição corporal de ferro 
Um adulto estável tem certa porcentagem 
absorvida na dieta, que é a mesma quantidade 
perdida diária. 
Se esse adulto, por algum motivo, tem uma maior 
perda de ferro diário, deve aumentar a absorção 
na dieta para compensar a perda, mas as vezes 
esse mecanismo de compensação não é o 
suficiente. 
A partir desse momento começa a consumir o 
estoque (ferritina). No momento em que não tem 
mais estoque começa a anemia. 
A criança não tem tanto estoque, por isso que a 
absorção deve ser maior -> importância de 
compensar na alimentação mais uma vez. 
Estoque de ferro: 
▹ Fígado 
▹ SRE da medula óssea 
▹ Baço 
▹ Musculatura esquelética 
Metabolismo do ferro 
Não existe excreção fisiológica de ferro, e a 
quantidade de ferro perdida diariamente é 
compensada pela absorção pela dieta. 
Absorção gastrointestinal é o principal processo 
exógeno responsável pela homeostase do ferro 
em mamíferos. 
O ferro corpóreo é transportado no organismo 
via transferrina e estocado como ferritina e 
hemossiderina (é um composto mais estável, para 
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ser utilizado tem que ser transformado em 
ferritina). 
Perdas via esfoliação: 
▹ Pele 
▹ Mucosas: gastrointestinal - renal 
Perdas sanguíneas: 
▹ Gravidez 
▹ Menstruação 
▹ Outros sangramentos 
Outras perdas: 
▹ Urina 
▹ Suor 
▹ Fezes 
Absorção do ferro 
Ocorre no intestino delgado, prioritariamente no 
duodeno. 
Absorção de Fe da dieta: em indivíduos com 
deficiência > em indivíduos sadios. 
Há dois tipos de ferro, o heme e o não heme. 
Ferro heme 
▹ Deriva da hemoglobina e mioglobina (carnes e 
vísceras) 
▹ Elevada biodisponibi l idade (velocidade e 
quantidade - é facilmente absorvido) 
▹ Não é influenciado por fatores inibidores da 
absorção -> há alguns fatores que inibem a 
absorção de ferro,e esses fatores não 
afetam a absorção de ferro heme, apenas do 
ferro não heme. 
Ferro não heme 
▹ Está presente em alimentos de origem vegetal, 
com ampla variação de concentração 
▹ Apresenta baixa biodisponibilidade (1 a 8% de 
absorção) 
▹ Influenciado por fatores inibidores da absorção 
70% a 90% do ferro absorvido é captado pela 
medula óssea para ser utilizado na produção de 
hemoglobina 
Férrica (Fe3+): ingerido ligado a moléculas orgânicas 
e inorgânicas da dieta. 
Transforma-se em Ferrosa (Fe2+) sob ação da 
acidez gástrica - para ser absorvido, a forma 
férrica tem que ser reduzida a forma ferrosa. 
Ferrosa (Fe2+) -> prontamente absorvido. 
Facilitadores: vitamina C (Fe2+ ,Fe3+), HCL, 
Carotenóides, frutose, c itratos, a lguns 
aminoácidos presentes nas carnes (cisteína, lisina 
e histidina) 
Inibidores: taninos (chá preto, chá mate), cafeína, 
fibra, fitatos (cereais - aveia, farelo de trigo, 
arroz), zinco, cálcio (leite e derivados), fosfatos 
(ovo - fosfoproteína), oxalato (compostos 
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fenólicos - cebola, edulcorantes, achocolatados e 
refrigerantes). 
Por que fibras em excesso é um inibidor da 
absorção do ferro: 
A fibra não é absorvida, e aumenta a 
osmolaridade intestinal, aumenta a velocidade do 
trânsito intestinal. Assim, o tempo de contato 
entre o alimento e a mucosa intestinal é menor, 
ou seja, a absorção será menor também.. 
◦ Quantidade de ferro na dieta: quanto maior a 
quantidade de ferro na dieta, maior a 
absorção, até certo ponto 
◦ Teor de Fe nas células da mucosa intestinal -> o 
teor de ferro funciona como fator regulador, 
ou seja, se a concentração de ferro for 
normal, a absorção diminui. Se a concentração 
de ferro for baixa, a absorção aumenta. 
◦ Armazenamento: estoque baixo favorece a 
absorção 
◦ pH: pH ácido favorece a absorção 
◦ Crescimento 
◦ Motilidade intestinal: quanto maior a motilidade, 
menor a absorção 
◦ Forma química do Fe: Ferrosa (Fe2+) ou férrica 
(Fe3+) -> ferrosa é mais absorvida. 
Leite materno 
No recém nascido a termo em aleitamento 
materno exclusivo, há oferta adequada de Ferro 
por: 
▹ Altas concentrações de hemoglobina fetal 
(meia vida mais curta, libera ferro) 
▹ Estoque neonatal: inicia-se no 3º trimestre de 
gestação -> a criança, quando nasce, já nasce 
com estoque de ferro, que inicia no 3º 
trimestre de gestação (se a mãe teve anemia 
na gestação pode interferir). 
▹ Absorção: Fe leite materno = 49% ; leite de 
vaca = 10% 
* Leite de Vaca: sais de cálcio e fósforo (fatores 
inibidores), o que leva a uma baixa 
biodisponibilidade 
* A partir do terceiro mês de vida: as 
necessidades de ferro aumentam e não são 
totalmente atendidas pelo leite materno -> dai 
que vem a suplementação 
* A partir do sexto mês de vida: aumento da 
massa corpórea e aumento da massa 
eritrocitária 
Deficiência de ferro no 
mundo 
▹ Carência nutricional mais comum no mundo 
▹ Principal causa de anemia (60%) -> dentre as 
causas de anemia, a ferropriva é a mais 
incidente 
▹ A deficiência de ferro atinge 27% a 50% da 
população 
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▹ Maiores taxas em países em desenvolvimento 
e populações socialmente menos favorecidas e 
de menor renda 
▹ No brasil há maior incidência em menores de 3 
anos e gestantes 
▹ Ao longo do tempo a incidência veio diminuindo, 
mas ainda assim a incidência é alta 
Anemia ferropriva: origem 
multifatorial 
▹ Deficiência alimentar de ferro 
▹ Perdas sanguíneas -> ex: parasitose intestinal 
(há parasitoses que se tem esfoliação de 
sangue) 
▹ Processos infecciosos e patológicos 
▹ Medicamentos que impeçam ou prejudiquem a 
absorção de ferro 
Incidência no Brasil 
▹ Não há dados conclusivos sobre a prevalência 
(40 a 50%) 
▹ Maior em crianças menores de 3 anos e 
gestantes 
Revisão sistemática publicada em 2009 encontrou 
prevalência de 53% de anemia ferropriva em 
crianças de 6 meses a 5 anos de idade. 
Em 2021, estudo de metanálise, que inclui 134 
publicações de 2007 a 2020, observou 
prevalência estimada de anemia de 33% em 
crianças brasileiras, saudáveis e menores de 7 
anos. 
Apesar da melhora na situação nos últimos anos, 
os índices ainda seguem muito altos. 
Houve discreta melhora na situação nos últimos 
anos, especialmente por: 
• Aumento da prevalência do aleitamento 
materno 
• Uso de fórmulas enriquecidas 
• Programas de fortificação e enriquecimento de 
alimentos 
• Campanhas educativas governamentais e 
privadas para estimular o aleitamento materno 
Consequências da 
deficiência de ferro 
A deficiência de ferro afeta: 
▹ Desenvolvimento cognitivo, comportamental, 
linguagem e o DNPM 
▹ Crescimento físico 
▹ Sistema imune: maior susceptibilidade a 
infecções e da mortalidade perinatal 
O possível impacto negativo permanece por 
décadas, mesmo após o tratamento precoce, 
especialmente em crianças pouco estimuladas ou 
de baixo nível social e econômico -> a deficiência 
de ferro leva a repercussões, e a criança pode 
levar esses problemas para o resto da vida, 
mesmo que se corrija a deficiência. 
Por isso que a sociedade de pediatria trata a 
anemia ferropriva como uma urgência médica, 
precisa ser diagnosticada e tratada o mais 
rapidamente possível, porque as consequências 
dificilmente são corrigidas. 
 Consequências funcionais 
Desempenho cognitivo 
O ferro tem um papel de destaque na função 
cerebral. Pode afetar o desempenho cognitivo em 
todas as faixas etárias. 
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Na fase escolar: 
• Diminuição da capacidade de aprendizagem 
• Baixo desempenho 
As consequências dificilmente podem ser 
corrigidas com a suplementação posterior. 
Nos adultos está relacionada a menor 
produtividade, contribuindo para a pobreza e 
sérias implicações para o desenvolvimento do país. 
Outras consequências 
A carência de ferro na infância também 
predispõe a: 
▹ Cáries dentárias 
▹ Alterações do desenvolvimento audiovisual. 
▹ Menor discriminação e identificação de odores 
e paladar, podendo se associar a quadros de 
Pica e alterações do apetite 
Pica ou alotriofagia: ingestão compulsiva de 
“alimentos” não nutritivos: terra (geofagia), cabelo 
(tricotilofagia), moedas, carvão, giz, tecido, etc. 
Ageusia: falta do paladar independente da causa 
Anosmia: diminuição ou perda absoluta do olfato 
Anemia ferropriva na 
gestação 
Estoque neonatal: inicia-se no 3º trimestre de 
gestação -> pode ser suficiente até os 6 meses 
de idade. 
Se a mãe apresentou anemia na gestação, essa 
reserva será mais baixa. 
• Os filhos de mães anêmicas apresentam 1/3 
das reservas normais de ferro 
• Prematuridade 
• Baixo peso ao nascer 
• Aumento da mortalidade perinatal e neonatal 
• Na presença de fatores de risco pode ter um 
aumento das taxas de deficiência 
Fatores de risco para 
Ferropenia 
▹ Prematuridade: 
Menor massa eritrocitária > velocidade de 
crescimento 
▹ Latência de resposta a eritropoetina: 
Menor estoque -> prematuro nasce com menor 
estoque por nascer antes da hora 
▹ Gemelaridade 
Divide o estoque de ferro 
▹ Clampeamento precoce do cordão umbilical 
(Antes de 1 minuto) 
▹ Baixo peso ao nascer 
▹ Sangramentos ou anemia materna na gestação 
▹ Desmame precoce sem reposição de ferro 
▹ Atraso na introdução de refeição de sal 
▹ Substituição de refeição de sal por leite 
A criança que não come e a mãe quer dar leite 
▹ Composição inadequada das refeições de sal: 
- Ausência de ferro heme (vegetarianismo: 
mãe - filho) 
- Ausência de facilitadores da absorção de 
ferro não heme 
- Excesso de fatores inibidores da absorção 
de ferro não heme. 
▹ A n c i l o s t o m í a s e , t r i c o c e f a l í a s e , 
esquistossomose, estrongiliodíase (parasitoses) 
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Diagnóstico 
A probabilidade de um lactante ou pré escolar 
apresentar anemia é de 50%. 
• Antecedentes: gestacional e parto 
• Anamnese alimentar (o que a criança come, o 
quanto come e com que frequência ao longo do 
dia) 
• Exame físico 
• Exames laboratoriais 
• Exames preferenciaisde rotina: 
Hemograma comp leto , contagem de 
reticulócitos e ferritina, PCR, PPF 
-> O hemograma vai fornecer o valor da 
hemoglobina, para ver se tem anemia ou não, 
também o VCM e RDW. 
-> O reticulócito estará baixo e a ferritina baixo 
-> PCR para suspeita de infecção e exame de 
fezes para suspeite de parasitoses 
Recomendação diagnóstica 
Investigação laboratorial da deficiência de ferro 
com ou sem anemia aos 12 meses de vida. 
Quadro clínico 
Compromet imento do desenvo l v imento 
neuropsicomotor, cognitivo e da função imune 
▹ Apatia (indolência, indiferença) 
▹ Adinamia (falta de forças, fraqueza) 
▹ Anorexia 
▹ Distúrbios do sono 
▹ Alterações do humor (irritabilidade) 
▹ Taquicardia 
▹ Atraso na aquisição da linguagem, equilíbrio 
corporal e do desenvolvimento motor 
▹ Redução da capacidade de atenção 
▹ Escores menores em testes mentais 
▹ Baixo rendimento escolar 
▹ Comprometimento na resposta do sistema 
imune 
▹ As vezes perversão alimentar. Ex: geofagia 
Exame físico 
▹ Palidez palmar ou de mucosas -> as mucosas 
sofrem influencia dos fenômenos vasomotores 
(frio, calor) - e a palma da mão sofre menos 
com essas influências 
▹ Unhas côncavas (coiloníquia), quebradiças e com 
estrias longitudinais 
▹ Queilite angular (lesões descamativas nas 
comissuras labiais) 
▹ Glossite atrófica (língua careca) 
▹ Avaliar adequadamente: 
Hepatoesplenomegalia: geralmente discretas ou 
ausentes nas anemias carenciais (se tiver 
hepatoesplenomegalia se deve pensar em outras 
causas). 
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Se tiver em um local afastado, em que não se 
tem condições de fazer exames laboratoriais 
(sem recursos), pode-se tratar quando há 
alteração da coloração da palma das mãos. 
Investigação laboratorial 
inicial das Anemias 
Para a criança com suspeita de anemia deve-se 
solicitar: 
▹ Hemograma completo (Hb baixa, RDW alto, VCM 
baixo) 
▹ Contagem de reticulócitos (↓) 
▹ Ferritina (↓) 
▹ PCR (alto quando se tem infecção) 
▹ Parasitológico de fezes 
Hemograma 
• Hb: o valor define a presença de anemia 
• Hematócrito: < 33% confirma hipótese de 
anemia 
• VCM: 
 -> microcitose: VCM < 75 µ3 
 -> macrocitose: VCM > 100 µ3 
• RDW: 
 -> valores normais: 11,5% a 16% 
 -> na anemia ferropriva o RDW é alto 
 -> na talassemia o RDW é normal 
• Contagem de reticulócitos: < 0,5% (nl = 0,5% a 
2% ou 25.000-85.000/mm3) 
-> valores maiores que 7% no recém nascido 
ou maior que 2% nas outras faixas etárias 
reflete aumento da eritropoese (anemias 
hemolíticas ou sangramento agudo) 
• Ferritina: 
-> normal > 30 ug/dL 
Valores < 15 ug/dL = deficiência 
• Alterações do esfregaço do sangue periférico 
na anemia ferropriva: 
-> Alterações das formas das hemácias nos 
esfregaços pode sugerir o diagnóstico, mas 
não é patognomônico. 
Microcitose - Hipocromia - Poiquilocitose - 
Alongamento de Hemácias - Hemácias em Alvo 
- Pontuações basófilas 
• Contagem de reticulócitos: 
É um indicador precoce da anemia ferropriva. Se 
relaciona a eritropoese, pois o volume de 
hemoglob ina presente nos ret icu lóc itos 
representa o volume de ferro disponível para 
eritropoese e é um indicador precoce da anemia 
ferropriva. 
Ferritina 
Estoque solúvel de ferro 
Hemossiderina 
Estoque insolúvel de ferro 
Protoporfirina Eritrocitária Livre 
Precursora do grupo Heme - estará alta 
Apotransferina 
Precursora da transferrina 
Transferrina 
Transporta o ferro para a medula óssea (síntese 
de Hb). 
Eritropoetina 
Diferenciação e maturação dos precursores 
eritróides 
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Estágios da deficiência de 
ferro 
O primeiro estágio é a depleção de estoque (o 
único exame alterado é a ferritina). 
O segundo estágio tem depleção de ferro 
O terceiro estágio tem a anemia (tudo alterado) 
Tratamento 
Reorientação dietética 
▹ “Refeição de sal” 2 vezes ao dia 
▹ Carne diariamente mesmo que em pequena 
quantidade 
▹ Consumo de alimentos facilitadores da absorção 
de ferro 
▹ Redução da ingestão, durante a refeição, de 
inibidores da absorção do Ferro: refrigerantes, 
chás ou leite. 
Reposição terapêutica de ferro 
Dose de Ferro Elementar: 3 a 5 mg/Kg/dia 
(máximo 200 mg), 1 a 2x ao dia, 1 hora antes das 
principais refeições. 
Em jejum (antes das refeições): porque o pH é 
mais ácido no estômago, o que favorece a 
absorção. 
• Administrar com suco de laranja (vitamina C e 
pH ácido são dois fatores que favorecem a 
absorção) 
• Utilizar por 6 meses (mínimo 3) e manter por 
mais 2 meses após normalização da 
hemoglobina, ou a normalização da ferritina 
sérica 
• A eficácia deve ser feita de 30 - 45 dias 
após o início do tratamento com reticulocitos 
(se tiver aumentado é um bom sinal) 
• Não utilizar em conjunto com suplementos 
polivitamínicos, minerais (Zn, Ca, P) e antiácidos 
Sulfato, fumarão, gluconato 
▹ Apresentação via oral de sulfato ferroso (20% 
de Fe elementar) 
▹ Efeitos co latera is : náuseas, vômitos, 
obstipação, diarreia, desconforto abdominal, 
escurecimento dos dentes, pirose, gosto 
metálico.. 
▹ Nos casos de efeitos colaterais podem ser 
utilizados: 
- Fe Aminoácido Quelado 
- Fe Polimaltosado 
- Fe Carbonila 
Absorção via oral: 
• 14% na 1º semana 
• 7% na 2º semana 
• 2% após 4 meses de tratamento 
▹ Eficácia: reticulócitos -> aumento ao final da 1º 
semana de tratamento 
Hb e hematócrito: começam a subir em 2 
semanas chegando ao normal com 2 meses de 
tratamento. 
VCM: normaliza em torno de 2meses de 
tratamento 
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▹ Via parenteral: só situações excepcionais. 
IM profunda ou EV lenta 1 ml/min 
O tratamento de escolha é sempre VO (porque a 
absorção VO tem boa resposta e rápida) 
▹ Transfusão de papa de glóbulos: 
- Hb < 5 g/dL 
- Repercussão hemod i nâm i ca e/ou 
respiratória 
▹ Absorção via oral: aumenta 14% na 1º semana 
de tratamento 
▹ Eficácia 
- Reticulócitos: aumento ao final da 1º 
semana de tratamento 
- Hb e hematócrito: começa a subir em 2 
semanas chegando ao normal com 2 meses 
de tratamento 
- VCM: normaliza em torno de 2 meses 
- Ferritina: normaliza em torno de 6 meses 
(por isso que o tratamento dura em média 
6 meses) 
Suplementação 
medicamentosa 
A profilaxia e identificação da anemia ferropriva 
se trata de uma verdadeira urgência pediátrica. 
É feito de rotina para todas as crianças 
(profilaxia). 
Foriticicação de alimentos 
A partir de 2004 é obrigatório no Brasil. Para 
cada 100g de farinha de trigo e de milho 
fabricadas, a adição de 150 ug de ácido fólico e 
ferro (sulfato ferroso ou fumarato ferroso) 4 a 
9 mg para cada 100g de farinha. 
Não atinge a faixa etária de maior risco -> o 
lactante 
Abordagem da criança com 
anemia microcítica 
1. No lactante e pré-escolar com anemia microcítica, 
aumento de RDW e ausência de reticulocitose 
▹ Iniciar tratamento com reposição de ferro e 
correção da dieta. 
Após 30 - 45 dias do início do tratamento deve 
checar a efetividade do tratamento com 
hemograma e reticulócitos. Se o exame mostrar 
que não está sendo eficaz o tratamento, primeiro 
deve conferir com a mãe se o tratamento está 
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feito corretamente ou se teve alguma 
intercorrência. 
Se a mãe confirmar que está tudo sendo feito 
corretamente, amplia-se a investigação (etapa 2). 
2. Ampliar a investigação se persistir a anemia em 
crianças tratadas adequadamente 
A) Ferritina: é o exame mais sensível 
-> Crianças < 5 anos valor < 1,2 ug/L indica 
depleção 
-> Crianças de 5 a 12 anos valor < 15 ug/L indica 
depleção 
B) Ferro sérico: as alterações aparecem no 
estágio mais avançado 
-> Dosagem < 30 ug/dL indica deficiência 
C) Saturação da transferrina: <16% 
D) Capacidade total de ligação na Transferrina 
(TIBC): avalia a avidez da transferrina pelo ferro. 
Valor > 250-390 ug/dL indica ferropenia 
C) Protoporfirina Entrocitária Livre (PEL): 
Precursora do grupo heme 
-> PEL > 3 ug/mL indica ferropenia 
-> Se confirmar que é uma anemia ferropriva, 
deve rever o tratamento. 
3. Se a deficiênciade Ferro for afastada investigar 
outras causas de anemia microcítica 
▹ Talassemia: eletroforese de Hb 
▹ Processo inflamatório crônico (PCR) 
▹ Intoxicação por chumbo (PEL elevado e Ferro 
normal) - o chumbo compete com o ferro na 
formação do Heme. 
Anemia por deficiência de ferro é uma urgência 
médica.
Juliana Silva | Pediatria | 14
1. Observe as figuras a seguir e responda: qual é 
o diagnóstico mais provável para o caso? 
Resposta: anemia ferropriva. 
Comentário: unhas quebradiças (finas e frágeis) e 
coiloníquia (unha em colher) são achados 
característicos do estado ferropênico avançado. 
2. De modo geral, 50% das anemias são 
atribuíveis à deficiência de ferro. O diagnóstico 
dessa deficiência baseia-se tipicamente em 
resultados laboratoriais, anamnese e exame físico. 
Com relação à anemia ferropriva, assinale a 
alternativa correta: 
a) Queilose e coiloníquia constituem sinais de 
deficiência de ferro de início recente. 
b) Ferro sérico representa a quantidade de 
ferro livre circulante no sangue. 
c) A microcitose com hipocromia é uma 
manifestação exclusiva da deficiência de 
ferro. 
d) O nível sérico de ferritina é o teste 
laboratorial mais convenientes para estimular 
as reservas de ferro. 
GABARITO: D 
Comentários: 
A- Quelite angular (lesão nos cantos da boca) pode 
ser observada nas anemias carenciais. A 
coiloniquia (unhas em colher) é característica de 
estado ferropênico avançado e não de início 
recente. 
B- Praticamente todo o ferro sérico circulante 
está ligado à transferrina. O ferro sérico dosado 
mede o ferro ligado a transferrina. 
C- Microcitose e hipocromia podem ser 
observados na anemia ferropriva, talassemia, 
anemia de doença crônica e anemia sideroblastica. 
D- A dosagem de ferritina no soro é o teste 
indicado para estimar as reservas e a deficiência 
de ferro. 
COILONÍQUIA: 
A principal causa é a anemia ferropriva Pode 
estar associada a outras patologias, como 
psoríase e hipertireoidismo 
Pode ocorrer em RN, sendo que nestes 
costuma desaparecer nos primeiros 5 anos 
As unhas costumam voltar ao seu estado 
normal após o tratamento do fator 
desencadeante.
QUESTÕES
Juliana Silva | Pediatria | 15
3. Na anemia ferropriva, espera-se encontrar: 
Ferritina baixa, capacidade de saturação da 
transferrina alta e RDW baixo. Verdadeiro ou 
Falso? 
Resposta: F 
Comentário: 
Na anemia ferropriva ocorre: 
- esgotamento das reservas corporais de ferro, 
ou seja, uma redução da ferritina sérica. 
- a capacidade de saturação da transferrina, isto 
é, a capacidade total de ligação da transferrina ao 
ferro fica (TIBC) ALTA em função da redução do 
ferro sérico. RDW ALTO pela diferença do 
tamanho das hemácias. 
4. Um lactente com diagnóstico de anemia 
carencial ferropriva nunca fez suplementação 
com ferro. Assinale a opção correta sobre os 
achados laboratoriais para esse paciente: 
Ferritina diminuída, ferro sérico diminuído, 
protoporfirina eritrocitária livre diminuída, 
capacidade de ligação de ferro aumentada, volume 
corpuscular médio (VCM) diminuído e reticulócitos 
aumentados. Verdadeiro ou falso? 
Resposta: F 
	Causas para essa anemia fisiológica
	Hemograma
	Contagem de reticulócitos:
	Ferritina
	Hemossiderina
	Protoporfirina Eritrocitária Livre
	Apotransferina
	Transferrina
	Eritropoetina
	Reorientação dietética
	Reposição terapêutica de ferro
	Sulfato, fumarão, gluconato
	1. No lactante e pré-escolar com anemia microcítica, aumento de RDW e ausência de reticulocitose
	2. Ampliar a investigação se persistir a anemia em crianças tratadas adequadamente
	3. Se a deficiência de Ferro for afastada investigar outras causas de anemia microcítica
	QUESTÕES