Dor: mecanismos de recepção e transmissão e modulação

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POR: DÉBORA STHER | @STHERDEBORA | 5° PERÍODO FISIOTERAPIA
3/5/22
recursos físicos – dor: mecanismos de recepção e transmissão e modulação
Dor: mecanismos de recepção e transmissão e modulação
Nociceptores = terminações nervosas periféricas, ligados por finos segmentos formando um “cordão de contas”. São presentes em quase todos os tipos de tecidos e podem ser ativados por fontes exógenas ou endógenas. 
Quando ativados, liberam vários neuropeptídeos a partir de terminações periféricas (substância P, prostaglandina e leucotrienos). Eles convertem o estímulo inicial em atividade elétrica (potencial de ação), é a chamada transdução.
SUBSTÂNCIA P 
· Estão envolvidos na transmissão da dor neuropática e inflamatória, por isso é a substância mais importante.
· A ativação está envolvida na sensibilização de neurônios transmissores de dor e hiperalgesia.
· Contribui para que mastócitos liberem moléculas pró-inflamatórias. 
· É alvo para tratamento da dor.
VIAS PERIFÉRICAS
Os nociceptores originam 2 tipos de fibras aferentes:
· Fibras C: são pequenas e não mielinizadas, por isso, transmitem lentamente.
· Respondem a estimulação mecânica, térmica e química provocando dor. 
· A sensação de dor tem início lento, de longa duração e é emocionalmente difícil de tolerar. 
· A-delta: são mielinizadas e mais sensíveis a estimulação mecânica. 
· A sensação de dor tem início rápido, por curto período de tempo e sem envolvimento emocional.
Em geral, trauma mecânico ativa fibras C e A-delta
· A-beta: tem axônios longos, mielinizados e conduzem mais rápido que as outras.
· Estão localizadas na pele, ossos e articulações. 
· Normalmente, transmitem vibração, estiramento da pele, mecanotransmissão e não transmitem dor. 
VIAS CENTRAIS
As vias C e A-delta saem da periferia até a substância cinzenta da medula. Fazem sinapse com neurônios de 2°ordem (no corno superficial dorsal). Também na medula, encontram-se os chamados interneurônios. 
Interneurônios = Célula T
Vias periféricas → células T → Centros superiores
· As células T fazem conexões locais com a medula. Fibras C ativadas de forma continuada e repetitiva podem sensibilizar as células T fazendo com que disparem mais rápido aumentando o tamanho do corpo receptor. 
· Nervos A-beta são neurônios sensoriais mielinizados e de grande diâmetro. 
· Ativam interneurônios inibitórios na substância gelatinosa. Não respondem a estímulos dolorosos (Liberam norepinefrina, serotonina e encefalina que modulam o fluxo das vias dolorosas aferentes)
	Nociceptores
	Fibras C
	Interneurônio excitatório
	
	Fibras A-delta
	
	Inibição
	Fibras A-beta
	Interneurônio inibitório
As células T na medula recebem entradas excitatórias vindo dos nociceptores e entradas inibitórias vindo de nervos sensoriais descendentes do cérebro (A-beta) determinando o nível da dor sentida
· O equilíbrio dessas entradas influencia na dor que será sentida e a severidade da sensação dolorosa. 
· Acredita-se que aspectos psicológicos afetam a percepção e controle da dor
TEORIAS DE MODULAÇÃO
- Teoria da comporta – 
A severidade da dor é resultado do equilíbrio das entradas para a célula T na medula. 
Nela, o aumento da atividade de A-beta provoca inibição pré-sináptica das células T e, assim, inibe efetivamente a comporta espinal para o córtex e diminui a sensação de dor. 
Assim, o estímulo não lesivo (de baixa intensidade como esfregar o local da dor) compete com o estímulo doloroso. 
Assim, A teoria da comporta para modulação da dor foi proposta por Melzack e Wall em 1965 que diz:
· Castel 1: um estímulo aferente estimula a produção de encefalina resultando em analgesia, contudo, a meia vida é curta (cerca de 10min). A encefalina inibe a transmissão dos nociceptores, por isso a analgesia. 
· O nível de estímulo é medular.
· Castel 2: no Castel 2, o estímulo atinge o trato espinomesencefálico estimulando a produção de serotonina que, por sua vez, ativa a encefalina.
· O tempo do efeito é cerca de 2 horas
· Castel 3: o estímulo atinge o trato epinotalâmico, sendo em nível lesivo. Estimula a produção de beta-endorfina e dinorfina. 
· O tempo do efeito é cerca de 4 horas