RESUMO DOENÇAS CARDÍACAS

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DOENÇAS CARDÍACAS 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ocorre quando o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para necessidades metabólicas do organismo ou consegue bombear, mas sob muita pressão
Cardiopata é o paciente que tem doença cardíaca, mas não necessariamente é insuficiente, pode ser defeito, arritmia ou sopro sem que isso prejudique a função do coração. Endocardioses, endocardites, persistência ducto arterioso, defeitos de septo, hipertensão valvular e hipertensão sistêmica, cardiomiopatia hipertrófica, tamponamento, neoplasias ou qualquer coisa que esteja atrapalhando a preenchimento vascular é causa de IC.
O coração é uma bomba, se ele não conseguir bombear sangue suficiente para cumprir a demanda metabólica vai levar a uma insuficiência que pode acontecer de duas maneiras, o coração não tem capacidade de bombear sangue suficiente para fora do próprio (insuficiência anterógrada) ou uma dificuldade em encher coração (insuficiência retrograda). Assim vão ocorrer dois tipos de sinais, de baixo debito (depressão, letargia, hipotensão) e de insuficiência cardíaca congestiva (ascite, efusão pleural, espenomegalia, hepatomegalia D, edema pulmonar E). 
Coração tem dois movimentos, sístole e diastole, quando não bombeia de forma adequada tem problema em um dos movimentos ou ambos. Independente de ser uma insuficiência diastólica ou sistólica o resultado final será o mesmo, não vai bombear o sangue para circulação, diminuindo o debito cardíaco e interferindo na pressão arterial. Quando temos uma queda de pressão o organismo te uma resposta compensatória, ativa o SNS (taquicardia, vasconstrição) e SRAA. 
A Pressão arterial depende da quantidade de sangue que vou injetar na artéria e do débito cardíaco sendo que a Impedância (resistência da aorta) interfere nisso. Se ocorrer vaso constrição em artéria a pressão vai aumentar, então é uma relação entre debito cardíaco e a impedância. Debito cardíaca depende de quanto de sangue vai sair do coração (Freqüência cardíaca X volume sistólico). Quanto maior freqüência cárdica maior é o debito cardíaco, mas chega um momento que vai atingir um limite, não vai adiantar aumentar freqüência que não aumento mais o debito cardíaco, se continuar aumentando a freqüência o debito vai diminuir, porque não de tempo de encher o ventrículo.
Algumas doenças levam a diminuição da contratilidade do coração, levando a um aumento da Pré carga (capacidade de preenchimento ventricular pelo estiramento das fibras [diástole]) e pós carga (força de oposição a saída desse sangue). O volume sistólico depende da capacidade de contração do miocárdio, pré carga e pós carga
Cardiomiopatia hipertrófica: é uma cardiomiopatia secundária, ocorre o aumento primário no ventrículo. A válvula de saída da artéria aorta estenosa e o ventrículo vai ter que fazer muita força para jogar sangue para fora do coração, ocorre sobrecarga de pressão e diminui debito cardíaco, além disso a musculatura vai hipertrofiar levando uma diminuição de espaço no ventrículo, menos sangue será bombeado para fora e diminuirá o debito, ocorre hipertrofia concêntrica. 
Cardiomiopatia dilatada: quando é uma cardiomiopatia primária, por algum motivo o paciente perde a capacidade de contração, diminuindo debito por uma sobre carga de volume. Ocorre um defeito na válvula átrio ventricular e na sístole parte do sangue vai para artérias e parte fica no coração, sobrando sempre um pouco, ocorre uma sobrecarga de volume, dilatando a parede do coração, ocorrendo uma hipertrofia excêntrica 
Cardiomiopatia diastólica: ocorre se tiver coisas ocupando o espaço, por exemplo, tamponamento por líquido no pericárdio e estenoses de mitral e tricúspide levam a disfunção diastólica. Então no final das contas tem diminuição no debito cardíaco levando a uma queda na pressão arterial sistêmica, assim organismo vai ativar resposta simpática levando a vaso constrição e taquicardia. A longo prazo tem que ser ativado o sistema renina angiotensina e produção angiotensina II aumentando reabsorção de sódio, liberação de aldosterona, aumenta liberação de ADH (anti diurético). Coração trabalhando sobre altas pressões e acaba se desgastando mais rápido. 
A longo prazo essa compensação por vasoconstrição, taquicardia, retenção de sódio e água vão levar a sinais congestivos, aumento do trabalho cardíaco, consumo excessivo de O2 pelo coração, sinais de congestão em pulmão, fígado e baço e remodelamento cardíaco ocorrendo hipertrofia do miocárdio, apoptose, excesso de matriz intersiticial, dissolução de pontes de colágeno, fibrose, dilatação de ventrículo e arritmias evidenciadas no eletrocardiogramas. 
O paciente cardiopata tem ativação do sistema simpático para compensar o baixo débito cardíaco e diminuição da pressão, o que deprime o parasimpático, levando a inativação da arritmia sinusal respiratória, deixando o paciente taquicárdico devido a compensação. O Tratamento deve ser feito deduzindo o que está acontecendo no corpo, utilizando inibidor de ECA, diurético, dieta hiposódica. 
A ICC esquerda vai ter sinais respiratórios devido a regurgitação ser pulmonar (hipertensão venosa pulmonar), edema, tosse, taquipneia, dispneia, ortopneia, crepitação, cianose, hemoptise, cansaço. Normalmente evolui para ICCD e então ocorrem arritmias. ICC direita ocorre sinais sistêmicos por aumento da pressão venosa sistêmica, Hepatoesplenomegalia, Ascite, Edema SC (pode fazer), Efusão pericárdica, Pulso jugular (olhar e ver se tenho pulso, diferenciar de carótida e lembrar que no final da sístole pode acontecer de voltar um pouco de sangue), Arritmias. ICC mista apresenta efusão pleural e sons abafados, se tiver edema o som é crepitante. O Baixo débito causa Cansaço, Fraqueza ao exercício, Síncope, Azotemia pré-renal, Cianose e Arritmias cardíacas
Exames complementares: Para o coração o exame de imagem é bom pois ajuda a avaliar o tamanho, forma e também permite analisar o pulmão. É possível analisar o tamanha do coração pela comparação com as vértebras, ECG, ECO avalia estrutura de parede, tamanho do coração, se tem ou não problema de parede, estenose, contratilidade.
Classificação segundo American College of Veterinary Internal Medicine
Estágio A: pacientes com alto risco de desenvolverem doença cardíaca, mas que no momento não possuem nenhuma alteração estrutural cardíaca. (existem raças que tem uma predisposição muito grande para doenças cardíacas, ex Boxer. Um paciente com grande chance tem que MONITORAR.
Estágio B: pacientes com alteração estrutural cardíaca, que nunca tiveram sinais clínicos de IC (é possível de perceber no exame físico).B1: assintomáticos, sem sinais ecocardiográficos ou radiográficos de remodelamento cardíaco B2 : assintomáticos, com cardiomegalia detectada RX ou ECO (possível de ver na imagem).
Estágio C: pacientes com doença estrutural cardíaca e sinais de IC no momento ou no passado. Subdividido em pacientes que podem ser tratados em casa ou que necessitam tratamento hospitalar.
Estágio D: pacientes em estágio terminal, que não respondem à terapia padrão. Subdividido em pacientes que podem ser tratados em casa ou necessitam de tratamento hospitalar.
TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Para tratamento vamos tentar controlar a ativação neuro-hormonal, a disfunção e o remodelamento, além de controlar edemas, efusões, melhorar DC pelo aumento da força de contratilidade, reduzir trabalho cardíaco, manter função do miocárdio e tratar arritmias combinando Dilatadores (iECA), Diuréticos (para paciente que tem edema e efusões), Dieta (hiposodica para pacientes que já apresentarem sinais congestivos), Inotrópicos positivos (Pimobendano), “exercício” (descanso que depende, se paciente está compensado fazer exercícios regulares, para manter um condicionamento físico, mas o dia que está em crise de edema pulmonar não deixar se movimentar deixar em repouso completo) e βBloqueadores, dependendo da causa e da gravidade.
1 - Diuréticos: Muito líquido presente no corpo que precisa ser mandado embora, reduz tambpem a congestão venosa,não pode ser usado em excesso ou desidrata o paciente ativando SRAA quando usado sozinho levando a desidratação muito grave e azotemia pré renal, a longo prazo deve SEMPRE ser usado em conjunto de inibidores da ECA. Pode ser: 
Diuréticos de alça (mais potente para edema pulmonar fulminante, tem que ser usado). Furosemida se utilizado a longo prazo em um paciente com anorexia posso causar hipocalemia comum em gatos. São os diuréticos mais potentes, inibe a reabsorção de Na, K, Cl agindo na porção ascendente da Alça de Henle. Deve ser usado em terapia crônica e emergência. Pode causar desidratação, hipovolemia, hipocalemia, ativação de SRAA e pode causar nefrotoxicidade. Deve cuidar com a frequência de administração pois tem ação de 6hs, se fizer TID fica sem efeito por 2 hs e pode dar efeito rebote nesse tempo levando a congestão
Tiazídicos (Clorotiazida, hidroclorotiazida) sua potência de excreção é moderada a discreta, aumenta excreção de Na, Cl e K e absorve Ca agindo na porção inicial do túbulo distal bloqueando a sequência de nefrons, é ineficaz em paciente com baixo fluxo sanguíneo renal e pode causar hipocalemia, desidratação e hiperglicemia
Poupadores de K ou antagonista da aldosterona (Espironolactona ( associado com Furosemida)) sua potência é fraca ou discreta. Tem duas vantagens: primeira poupa potássio, com Furasemida geralmente usa essa classe para associar, por que um perde e o outro poupa potássio. (EQUILIBRIO).Além disso, o melhor de tudo é que faz Controle da fibrose e remodelamento do miocárdio, é uma boa medicação para ser feita precocemente. Indicação: Pacientes refratários (seria o segundo diurético a ser utilizado), hipocalêmicos, controle da fibrose e remodelamento cardíaco. Pode causar hipercalemia
Quando o paciente vai para Casa o remédio é oral, quem tem insuficiência cardíaca congestiva direita pode ter congestão no TGI, diminuindo a capacidade de absorção. Um opção é mudar a via de administração para por exemplo subcutâneo. Paciente refratário e necessário que ocorra mais de um bloqueio na nefron, então Furosemida, Espironolactona e por último tiazínicos.
2- Vasodilatadores: o paciente normalmente está com o SNS ativo fazendo vasodilatação, se o paciente tem problema na mitral refluindo sangue para o coração, se realizar dilatação da arteria, facilida a saída de sangue regurgitando menos, alterando a pós carga. Pode ser vasodilatador arteriolar que reduz a PAS, pressão intraventricular e estresse sistólico (reduz pós carga). Para hipertensão arterial primariamente é importante fazer dilatação arterial. Vasodilatação Venoso: aumenta capacitância venosa, diminui pré-carga. Dilatação de veia é bom em paciente com edema e que o organismo está em vaso constrição, então se eu aumentar a capacidade de guardar sangue no interior das veias diminui o extravasamento de liquido para interior nos órgãos. É bom utilizar os vasodilatadores porque melhoram o DC, diminui edemas e efusões mas não pode errar na dilação pois causa baixa da pressão, estimulando o simpático.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA): Inibe conversão AI em AII e não ocorre retenção de sódio, faz Vasodilatação e Evita retenção de líquidos, Reduz remodelamento cardíaco, Melhora sinais ICC, melhora qualidade de vida, melhora sobrevida, sendo Indicado em DMVM (degeneração misomatosa da válvula mitral), CMD (cardio miopatia dilatada). Pode causar Hipotensão, azotemia (diminui fluxo sanguíneo renal e inibição da Angiotensina II que controla filtração renal, mas não é comum fazer. Então é bom começar com uma dosagem menor e medir uréia e creatina. Enalapril, Benazepril, Captopril e Lisinopril. Os dois primeiro precisam de metabolização hepática e em cardiopata não adianta. Assim vai ter que utilizar os dois últimos, mas estudos com estes medicamentos são menores. 
Bloqueador de Canal de Cálcio: faz Vasodilatação predominante de arteriolar e pequena vasodilatação venosa. Indicado em hipertensão arterial felina, ICC por Insuficiência mitral (2º vasodilatador). Amlodipina (VO não pode usar em emergência) Hidralazina: Potente vasodilatador arterial Coadjuvante na terapia da IC por insuficiência mitral (não usar como monoterapia: ativa SRAA e taquic reflexa, associado com beta bloqueadores evita estimulação simpática). Utilizados quando não é possivel conter a regurgitação arterial. Cuidar por que são muito potentes podendo levar a uma hipotensão. Pode aplicar IV em crise. Nitroprussida: é Vasodilatador misto, é bom para Controle de crise hipertensiva, edema pulmonar grave (por que é intra venoso), pode causar Hipotensão, taquicardia, náusea, vômito.
Para efusão pleural ou abdominal deve fazer drenagem, não pode esperar os medicamentos fazerem efeito, já para liquido pulmonar utiliza diuréticos e vaso dilatadores. 
Nitroglicerina (tópico, ação rápido pode ser usado na crise). venodilatador, mas também vasodilatador arterial, bom para Edema pulmonar grave (com Furosemida), mas pode causar hipotensão, reação alérgica local. Nitroglicerina pasta 2% e Nitradisc®(HDuração:12 horas. Então existem dilatadores mistos, artérias e venoso de via oral, tópica e intravenosa que vão ser utilizadas de acorda com paciente.
3 - Inotrópicos positivos utilizado para aumentar a força de contratilidade e como cronotrópico (diminui a freqüência cardíaca). Pode haver pacientes com contratilidade diminuída sendo primária com cadiomiopatia dilatada ou paciente fazendo regurgitação da mitral levando a uma hipertrofia excêntrica. No fim das contas fica grande e diminui a contratilidade. Os initropicos positivos ajudar a melhorar contratilidade. Digitálicos Digoxina: tem Efeito inotrópico positivo fraco e cronotrópico negativo (aumenta tônus vagal, inibe ativação simpática), Aumenta a sensibilidade de barorreceptores (Reduz atividade simpática e SRAA) além de Supressão arritmias supraventriculares. Indicado em CMD e fibrilação atrial, seu Problema é que a dose terapêutica e tóxicas são muito próximas. Pode causar Anorexia, vômitos, diarreia, arritmias. Hipocalemia, hipercalcemia e hipomagnesemia predispõe intox digitálica. Nos IR deve reduzir a dose. Então cuidar com animal anorexo.
Agonista adrenérgicos são usados na crise. Dobutamina e Dopamina faz suporte inotrópico na IC aguda, Insuficiencia miocárdica sistólica (CMD). Dobutamina tem menos efeitos adversos, pode causar taquicardia, hipotensão e arritmias. Dopamina pode causar náusea, anorexia, flebite, necrose tecidual isquêmica se extravasar da veia + efeitos da dobutamina. Como são Iv precisando de controle constante.
Inodilatador (alem de fazer efeito inotrópico tem efeito de vaso dilatação, mas aumenta o esforço do coração então se usar deve realizar dilatação). Tem Efeito inotrópico positivo e vasodilatador (leito vascular periférico, pulmonar, artérias coronárias). Pimomendana (Vetmedin®) mais indicado para CMD, insuficiência mitral crônica; associado a terapêutica usual (iECA, furosemida e/ou digoxina)
4 – Dieta Paciente que já apresentarão sinais ICC são enquadrados em C. Mas o petisco é importante tirar antes, não precisa reduzir sódio durante o estágio B, mas o petisco é bom tirar. A Restrição de sal pode ser feita a partir do Estágio C (com IC). Muito pouco sódio. Ração comum tem sal, pode dar a senior, para nefropata e cardiopata. (mais para menos sal). Deve fazer manejo da anorexia (manejo), comida palatável e hipercalórica pois cardiopata não tem apetite, fazer Suplementação calórica e Suplementos nutricionais (carnitina, taurina, ácidos graxos, vitaminas, coenzima Q10...)
 5 – Exercícios: o exercício deve ser restrito principalmente na IC descompensada, mas o paciente deve manter o condicionamento físico para Aumentar reserva cardiopulmonar e fluxo sanguíneo, Diminuir acúmulo de lactato durante esforço e Melhora qualidade de vida
Para tratamento o Estágio A deve fazer Exames periódicos para diagnosticar cardiopatia nos estágios iniciais, Estágio B (assintomático) deve Tratar a etiologia da doença como na CMD por deficiência de taurina, endocarditebacteriana. Estágio C (sinais de ICC) tem sinais de congestão e edema usa Diuréticos, Dieta, iECA tem que tomar, mas vai tomar dosagem minima! Também pode associar: Digitálicos nos casos de CMD, endocardiose de mitral com insuficiência de miocárdio ou arritmias supraventriculares, Espironolactona, Betabloqueadores deve iniciar somente quando sinais de IC estiverem controlados (somente se não estive com sinais de congestão), Pimobendan, Exercício: atividade física rotineira. No caso de ICC grave deve ficar no hospital onde deve melhorar respiração, diminuir edema/efusão e aumentar o débito cardíaco. Estágio D: IC refratária (tem que fazer bloqueio seqüencial de nefron). Faz Associação de diuréticos: bloqueio sequencial do néfron, Associação de vasodilatadores: iECA + hidralazina ou amlodipina, Pimobendan em pacientes com baixo DC, Dobutamina em pacientes críticos para manutenção do DC
No caso de Emergência de ICC AGUDA: Realiza oxigenioterapia, controle de ansiedade com morfina, acepromazina, diazepam ou butorfanol, faz Rápida indução da diurese com Furosemida IV, Rápida indução da venodilatação (edema pulmonar) com Nitroglicerina 2% (Melhor), Nitroprussiato de sódio ou Hidralazina um vasodilatador arteriolar (indicado no edema por regurgitação mitral, mais para problema arterial), Drenar efusões, não esperar liquido sair da veia, Antiarrítmicos, Broncodilatadores (tem que ter diurético junto) e Dietas hipercalóricas.
DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DA VALVULA MITRAL (DMVM)
O sangue do corpo sem oxigênio chega no AD pela Veia Cava, passa pela válvula tricúspide e chega no VD, passa pela válvula semilunar pulmonar e através da Arteria pulmonar chega ao Pulmão para ser reoxigenado. Ira voltar pela veia pulmonar para o AE, passa pela Mitral e chega ao VE, passa pela válvula semilunar aórtica e através da Aorta o sangue é encaminhado para o corpo.
A causa para essa doença pode ser hereditária; devido a degeneração de colágeno das cordas tendíneas que sustentam as válvulas, onde seu rompimento causa prolapso valvar; devido ao estresse ou Endotelinas que são peptídeos que promovem constrição dos vasos sanguíneos e aumentam a pressão arterial. A doença irá ocorrer devido a nódulos nas margens livres da valva, devido aos folhetos espessados, a prolapso, regurgitação, enfraquecimento das cordas tendineas e degeneração mixomatosa.
FISIOPATOLOGIA: Valva incompetente leva a regurgitação de sangue que irá causar dilatação do átrio, anel valvar e ventrículo levando a uma sobrecarga de volume (hipertrofia excêntrica) OU a regurgitação ira causar diminuição do DC e PA e ativação de mecanismos compensatórios. 
O aumento do AE causa: compressão brônquio principal esquerdo (tosse); congestão venosa pulmonar (edema pulmonar); arritmias, fibrilação onde aumenta o consumo O2, diminui o DC e piora a congestão e edema pulmonar; ruptura de cordas tendíneas gerando edema agudo e morte; ICC esquerda que posteriormente leva a ICCD; e lesão em jato que é quando o sangue reflui e bate em certo ponto do coração causando uma lesão na parede cardíaca. 
Acomete mais cães do que gatos (Aquele animal que chega cansado em sua clínica e vc consegue por na mesa sozinho com uma mao <20kg). Acomete raças de pequeno a médio porte com meia idade a idosos (8 a 11a). Em machos os sinais são mais precoces com progressão mais rápida e ICC mais grave. SC: assintomático por anos; tosse; cansaço fácil e intolerância a exercício (sinal mais comum); aumento da FR em repouso, taquipnéia; angustia respiratória com posição ortopnéica em alguns casos; emagrecimento progressivo com perca de massa magra principalmente na região lombar; fraqueza, sincope. EF: pode-se auscultar sopros, taquicardia (diferencial; prob respiratório não causa taqui); crepitações e em estado mais avançado TPC e pulso anormais. No RX terá aumento do AE e VE com elevação da traqueia causando compressão do brônquio principal E e se tiver regurgitação tricúspide, aumento do lado D. Pode ter edema pulmonar dorsocaudal, hilar ou simetria bilateral. No ECG presença de arritmias. No ECO vera válvulas espessadas, regurgitação, dilatação de camaras atrial e ventricular, disfunção sistólica/diastólica, prolapso sistólico, rompimento de cordoalha tendínea. TRATAMENTO: cirúrgico, médico: controle dos sinais de ICC, melhora do DC, redução do volume regurgiante, modular a ativação neuro-hormonal excessiva.
Classificação segundo American College of Veterinary Internal Medicine:
Estágio A: pacientes com alto risco de desenvolverem doença cardíaca, mas que no momento não possuem nenhuma alteração estrutural cardíaca
Estágio B: pacientes com alteração estrutural cardíaca, que nunca tiveram sinais clínicos de IC B1: assintomáticos, sem sinais ecocardiográficos ou radiográficos de remodelamento cardíaco B2: assintomáticos, com cardiomegalia detectada RX ou ECO (B ASSINTOMÁTICO: educar prop, avaliação medica periódica, evitar dietas ricas em sal, reduzir o peso de obesos. B1: não recomendado terapia / B2: considerar o uso de IECA se cardiomegalia)
Estágio C: pacientes com doença estrutural cardíaca e sinais de IC no momento ou no passado. Subdividido em pacientes que podem ser tratados em casa ou que necessitam tratamento hospitalar. 
Estágio D: pacientes em estágio terminal, que não respondem à terapia padrão. Subdividido em pacientes que podem ser tratados em casa ou necessitam de tratamento hospitalar.
ICC DISCRETA A MODERADA C: Furosemida associada com iECA. Dar a quantia necessária para diminuir o edema e ir reduzindo a dose; dieta com restrição moderada de sal. Exercicios regulares em pacientes compensados. Usar Pimobendam associado. Digoxina em dilatação significativa VE, redução da contratilidade, edema pulmonar recorrente apesar do tto adequado. Antitussígeno: hidrocododa, butorfanol e tratatamento antiarrítmico. 
ICC GRAVE: Suplemento O2, repouso, sedação se necessário, furosemida IV para diurese agressiva, drenar líquidos em cavidades, manter a iECA, vasodilatadores se necessário (nitroprussida IV ou nitroglicerina), Pimobendan, Digoxina, antiarrítmico se necessário.
 ICC REFRATÁRIA: corrigir complicações como febre e infecções, avaliar a terapia 4Ds, terapia IV, add novos fármacos: bloqueio sequencial do nefron (Tiazidas), add de um segundo vasodilatador (Hidralazina), digoxina. Se tiver hipertensão (sildenafil). Monitorar eletrólitos, taquiarritimias, sincope, rupturas.
Prognostico é variável e a sobrevida depende do proprietário e se houver complicações. 
ENDOCARDITE INFECCIOSA
É uma Infecção que envolve valvas, endocárdio e miocárdio podendo afetar Mitral e aórtica . Ocorre devido a uma Bacteremia Transitória ou Persistente por discoespondilite, prostatite, pneumonia, ITU, piodermite, doença periodontal, cateter venoso central por longo período. Um grande Fator de risco é a Estenose subaórtica. A principal causadora de endocardite bacteriana é a Bartonella sp. Mas pode ser causada por Staphylococcus sp.; Streptococcus sp,; E coli. Corynebacterium sp
É uma doença pouco comum em cães e rara em gatos ocorrendo mais em raças grandes e mais em machos
Fisiopatologia: Consiste na colonização das válvulas, ulceração e exposição do colágeno, agregação plaquetária e cascata de coagulação, formação de vegetações e deformação valvar causando ICC. São formações vegetativas friáveis devido ao acúmulo de plaquetas, fibrina, hemácias, leucócitos e bactérias, pode inclusive levar a ruptura das cordoalhas e lesões miocárdicas, extensão direta da infecção, embolização coronariana, abcesso. A Fragmentos das lesões vegetativas causa êmbolos que levam a Infecções metastáticas: artrite séptica, discoespondilite dependendo de onde param, podem ainda causar Infartos renal, esplênico ou no cérebro, assim como Lesões imunomediadas (Glomerulonefrite, poliartrite estéril, vasculite)
Sinais Clínicos: são muito Variáveis, a doença é conhecida popularmente como “a grande imitadora” ou “febre de origem desconhecida” pois acaba causando os sc de outras doenças dependendo de onde afeta,pode causar febre, letargia, fraqueza, perda e peso e inapetência, assim como leucocitose, neutrofilia e monocitose. Sopros podem estar presentes assim como arritmias. Dependendo da valvula afetada causa congestão pulmonar, tosse dispneia, sons pulmonares anormais e muitas vezes causa ICC sem aumento de átrio.
Diagnóstico: pode ser realizado através de Hemocultura onde deve-se coletar sangue a cada hora de um local diferente e colocar para crescer em meio de cultura aeróbio e anaeróbio (2 ou +/24 horas), o resultado negativo não exclui a doença. Pode fazer PCR ou sorologia para Bartonella spp, Na Ecocardiografia é possível observar Vegetações ou destruição valvar, Cardiomegalia e Sopro recente, o paciente apresenta Febre, Pulso hipercinético, Condição cardíaca predisponente, Embolos e infartos, glomerulonefrite. No ECC pode ocorrer de estar Normal ou taquicardias, batimentos prematuros, distúrbios de condução. No RX não existem sinais específicos ou há evidencias de ICC esquerda, mas a Cardiomegalia somente ocorre com progressão da dça. Pode ocorrer Envolvimento de outros órgãos como no caso da discoespondilite. O Hemograma apresenta Leucocitose, neutrofilia (aguda), monocitose (crônico), Anemia não regenerativa na maioria das vezes e pode haver Azotemia, hipergamaglobulinemia, hematúria, piúria, proteinúria ou Anticorpo Antinuclear (ANA): positivo em 75% Bartonella vinsonii
Tratamento: Antibioticoterapia com Cultura/antibiograma (Cefalosporina ou Ampicilina + Aminoglicosído ou Quinolona, Metronidazol, clindamicina: anaeróbios, Azitromicina, Enrofloxacina e doxicilina (doses altas): Bartonella spp, devendo Monitorar nefrotoxicidade). Ainda realizar tratamento de Suporte da ICC, arritmias, Eventos embólicos, respostas imunes, fonte 1ária infecção, Nutrição, enfermagem, hidratação. Contra-indicado o uso de corticoides
Prognóstico de Reservado a ruim pois pode ocorrer ICC, sepse, embolos, arritmias, IR que podem causar óbito. No caso do tratamento agressivo ser bem sucedido e a disfunção valvar não ser importante o prognóstico é bom. Se for valvula aórtica é pior, Se for valvula mitral é melhor
ATB profilática é recomendada: Antes de procedimentos odontológicos, “sujos” nos pacientes de risco: estenose subaórtica, defeito de septo ventricular, PDA, marca-passo, histórico de endocardite, imunocomprometido
INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUSPIDE (lado direito)
Regurgitação aumento AD devido a sobrecarga de volume sinais sistêmicos: ascite, hepatomegalia, esplenomegalia, edema TGI, caquexia cardíaca, efusão pleural, efusão pericárdica .
SC: Sopro, distensão e pulso venoso jugular, hepatomegalia, ascite, efusão pleural: diminuição sons ventral, abafamento dos sons cardíacos. 
DIAGNÓSTICO: EF, RX, ECG, ECO. No raio X terá aumento de AD, VD, disnteção da veia cava caudal, hepatomegalia, linhas de fissura pleural (liquido entre os lobos pulmonares formando uma linha radiopaca), ascite/efusão pleural na ICC avançada, elevação traqueal. 
TRATAMENTO: (o mesmo que DMVM) Drenar líquidos se tiver.
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA (CMD)
É a segunda doença mais comum. Ocorre diminuição da contratilidade miocárdica, aumento das camaras cardíacas com ou sem arritimias. Pode ser primaria ou idiopática. Acomete cães de raça grande a gigante, principalmente machos com idade entre 4 a 10 anos (excessao do Cocker). Pode ser hereditária ou secundaria devido a infecções, inflamação, traumas, isquemia, infiltrações neoplásicas, hipertermia, radiação, choque elétrico, subs toxicas ou nutricional como deficiência de carnitina e taurina. 
Diminuição da contratilidade ventricular (disfunção sistólica) dilatação das camaras progressivas não justaposição folhetos valvares, insuf válvular diminuição do DC e PA Ativação mecanismos compensatórios lesão miocárdica progressiva ICC.
PATOLOGIA: Dilatação de todas as câmaras cardíacas com predomínio do lado E, diminuição da espessura da parede ventricular, Mm papilares atróficos, necrose, degeneração e fibrose miocárdica. 
SC: Tosse, fraqueza, letargia, taq ou dispneia, intolerância ao exercício, sincope, anorexia, ascite, perda de massa muscular. 
EF: depende do grau de descompensação cardíaca: sopro sistólico, pulso fraco, rápido, déficit de pulso, mucosas pálidas, aumento tpc, ICCE (taquipnéia e crepitação pulmonar) ICCD (distinção/pulsação jugular, efusão pleural, ascite, hepatoesplenomegalia, sons cardíacos abafados, arritimias, ritmo galope (s3). No RX haverá cardiomegalia generalizada (ICCE: distensão veias pulmonares, opacificação pulmonar intersticial e alveolar, ICCD: efusão pleural, distensão veia cava caudal, hepatomegalia e ascite). ECG: aumento das camaras, complexo atrial prematuro, taquicardia ventricular, bloqueios, distúrbios de condução. ECO: dilatação das camaras cardíacas, redução da contratilidade, diferenciar de efusão pericárdica, insf valvular crônica. 
TRATAMENTO: Inotrópico: digoxina (se tiver arritmia), Dopamina (se contratilidade extremamente diminuída) e Pimobendan (aumenta a contratilidade, vasodilatador). Diurético: Furosemida, Espironolactona. Vasodilatador: menor dose, monitorar: iECA, Hidralazina. Arritmia: Diltiazen.
Restrição moderada de sódio. Fazer suplementação se possível de carnitina e taurina, ômega 3, exercícios moderados.
Monitorar: FR, FC, ECG, PA, TPC, Tª, sons pulmonares, hidratação, peso, eletrólitos, creatinina, digoxina.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA FELINA
Pode ser primaria ou idiopática com causas desconhecidas, hereditária ou secundaria devido ao hipertireoidismo, acromegalia, linfomas, aumento da pressão sistólica (hipertensão arterial sistêmica ou estenose). Há uma hipertrofia da parede cardíaca diminuindo o espaço para enchimento ventricular. 
Espessamento miocárdico disfunção diastólica: pode levar ao aumento da pressão diastólica final congestão/edema OU volume ventricular reduzido DC menos ativação SRAA/simpático.
Fechamento anormal válvula mitral regurgitação aumento volume e pressão AE; Aumento da FC diminui o enchimento ventricular, isquemia miocárdio. Vascularização coronariana com a luz diminuída, densidade diminuída leva a isquemia e arritimias. Estenose subaortica funcional ou cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica leva aumento do estresse de parede, demanda de O2, isquemia miocárdica. 
SC: disfunção diastólica, isquemia miocárdica, alta FC, congestão, Edema, efusão, trombos (AE aumento).
APRESENTAÇÃO CLINICA: felinos machos adultos com idade entre 4 a 7 anos, são assintomático por anos.
Sinais: ICC: taquip, respiração ofegante pos exercícios, dispneia, tosse, estresse, dç sistêmica, tromboembolismo, sincope, morte súbita, letargia, anorexia. 
EF: sopro sistólico, ritmo de galope s4, arritmias, pulso forte, choque pre-condrial forte, sons exacerbados (edema), diminuição dos sons (efusão pleural). 
RX: aumento AE, variável aumento AE., Veias pulmonares dilatadas e tortuosas, edema pulmonar focal e difuso
Avaliar com ECO e ECG. 
TRATAMENTO: 
ASSINTOMATICO: tratar? Evitar estresse, se aumento atrial e presença de trombos fazer terapia antitrombótica.
SINTOMATICO: melhorar o enchimento ventricular (diminuir o estresse/exercício, diminuir FC e aumentar relaxamento, Diltiazem ou B-bloqueador.), avaliar congestão, controlar arritimias, minimizar isquemias, prevenir tromboembolismo.
Edema pulmonar: furosemida ou furosemida +espironolactoma
Efusão pleural: toracocentese, repouso, o2
Aminofilina: efeito broncodilatador e diurético
Acepromazina: reduz ansiedade e redistribui o sangue
Contra indicado: Digoxina e outros inotrópicos positivos. Vasodilatadores arteriais.
Prevenir tromboembolismo; aspirina