Resumo - Periodontia

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Anatomia, Histologia e Fisiologia do Periodonto 
 
Tecidos periodontais 
 Periodonto de proteção: gengiva. 
 Periodonto de sustentação: cemento, ligamento periodontal e osso alveolar. 
 
Proteção: macroscópica → tecido gengival / microscópica → epitélio oral. 
 
Mucosa oral: mucosa mastigatória (gengiva e palato duro), mucosa especializada (dorso da língua), 
mucosa de revestimento (demais áreas). 
 
 
Mucosa mastigatória – Gengiva 
 
 
 
Gengiva livre ou marginal: arco côncavo regular e delimita a papila interdental 
 Dentes anteriores: forma de pirâmide 
 Dentes posteriores: arredondada de V-L. 
 
OBS: área de Col é a depressão entre a papila vestibular e a palatina. 
 
Gengiva inserida: estende-se da ranhura gengival até a junção mucogengival, firmemente aderida 
ao tecido ósseo e cemento. Largura variável (1,0 a 9,0 mm). 
 
Características anatômicas da gengiva: cor rosa claro; variações na largura; contorno festonado 
(ondulado); consistência firme; pigmentação melânica; aspecto pontilhado. 
 
Epitélio oral: epitélio pavimentoso estratificado queratinizado 
 Elementos celulares: melanócitos (pigmentação); células de Langerhans (defesa). 
 
Epitélio do sulco: pavimentoso estratificado; apresenta 3 camadas: basal, espinhoso e granuloso. 
Profundidade normal de sondagem: 1 a 3 mm. 
 
Epitélio juncional: duas camadas de células, 15 a 30 porção coronal e 1 a 2 porção apical; turnover 
(renovação/reversão) de 4 a 6 dias; grandes espaços intercelulares; menos desmossomos. 
 
Fibras gengivais: dento gengivais; dento periostais; alvéolo gengivais; circulares; transeptais. 
 
Ligamento periodontal: compreende o tecido conjuntivo frouxo, vascularizado e celular, que 
envolve a superfície radicular do dente e estende-se coronalmente em direção a crista óssea 
alveolar. 
 Funções: aderência dos dentes ao alvéolo; proteção de vasos e nervos; formação e 
reabsorção de cemento, osso e fibras colágenas; nutrição para o osso e cemento; 
sensibilidade; proprioceptiva. 
 Elementos celulares: fibroblasto, osteoblasto, osteoclasto, cementoblasto, cementoclasto, 
células mesenquimais, macrófagos, mastócito, células epiteliais (restos epiteliais de 
Mallassez) 
 
Grupos de fibras: cristoalveolares; horizontais; oblíquas (70%); secundárias; apicais; 
interradiculares 
 
 
Cemento radicular: tecido mesenquimal calcificado, semelhante ao osso alveolar que recobre a 
superfície radicular fornecendo as fibras periodontais. Não possui vasos e inervação; deposição 
contínua; reparação (não sofre turnover). 
 Elementos celulares: cementoblasto, cementoclasto, cementócito. 
 Alterações do cemento: hipercementose, cementículos, reabsorção do cemento, anquilose 
(união do dente diretamente ao osso alveolar), fraturas e fragmentações de cemento. 
 
Tipos de cemento 
 Cemento primário ou acelular: formado em associação a formação da raiz e a erupção dos 
dentes. 
 Cemento secundário ou celular: formado após a erupção do dente e também em resposta 
às demandas funcionais. 
 
Disposição de fibras do cemento: Fibras extrínsecas → fibras de Sharpey / Fibras intrínsecas → 
orientadas ao longo eixo do dente. 
 
Classificação do cemento 
 Tipo I: cemento acelular e afibrilar; 
 Tipo II: cemento acelular com fibras extrínsecas; 
 Tipo III: cemento celular com fibras intrínsecas; 
 Tipo IV: cemento celular misto estratificado. 
 
Osso Alveolar: representa uma extensão da mandíbula e maxila. Desenvolvem-se em conjunto 
com a erupção dos dentes e são reabsorvidos com a perda dos mesmos. 
 Alterações morfológicas: fenestrações e deiscência (aberturas). 
Osso cortical: pouco vascularizado; matriz depositada concentricamente; sistema de Havers. 
 
Periósteo: fornecedor de células (osteoblasto e osteoclasto); fornecedor de vasos para nutrir o 
osso. 
 
 
Etiopatogenia das Doenças Periodontais 
 
 Doenças periodontais são produtos da interação entre os biofilmes e a resposta inflamatória e 
imune do hospedeiro. Essa condição é modulada por condições sistêmicas, ambientais e por 
fatores genéticos. 
 
Características universais dos biofilmes 
 Os microrganismos da cavidade bucal não se depositam sobre os dentes, próteses e 
restaurações de forma aleatória, pelo contrário, apresentam-se de forma organizada do ponto 
de vista estrutural e funcional. O biofilme garante estabilidade no fornecimento de nutrientes 
para os microrganismos e oferece um ambiente favorável para a proliferação. 
 
Formação e composição dos biofilmes dentais 
 Inicia-se com a colonização bacteriana da película adquirida, realizada por bactérias que 
conseguem aderir-se a ela, os chamados colonizadores primários ou iniciais. 
 Na sequência, ocorre a adesão de novas bactérias, os colonizadores secundários, o que 
inicia a formação de microcolonias que resultam no aumento da massa do biofilme, facilitando 
que MO sem capacidade de aderência integrem a comunidade por agregação. 
 O biofilme supragengival maduro, quando a população microbiana atinge estabilidade e 
equilíbrio, passa a ser uma comunidade clímax. Em função da sua estrutura, os biofilmes 
são resistentes aos antimicrobianos, agentes químicos (antissépticos) e aos mecanismos de 
defesa do hospedeiro. 
 
Resposta do hospedeiro no estabelecimento das doenças periodontais 
 Gengivite: apresenta-se como uma inflamação no periodonto de proteção decorrente do 
acúmulo de biofilme supragengival e que não leva a destruição tecidual irreversível. Restrita a 
tecidos moles. 
 
 Periodontite: processo inflamatório do periodonto de inserção, levam a destruição do 
periodonto de inserção (osso alveolar, lig. periodontal, cemento), e são resultantes da 
presença de biofilme subgengival em um hospedeiro suscetível. Dente tem perda de inserção. 
 
Etiologia da Doença periodontal: fator etiológico determinante é o biofilme, sem ele não há 
doença. 
 Fatores etiológicos predisponentes locais: são aqueles que facilitam o acúmulo e remoção 
do biofilme, por exemplo, aparelho ortodôntico. 
 Fatores etiológicos modificadores: são aqueles que modificam o curso da doença 
agravando-a (ex: imunidade, diabetes, tabagismo, etc). 
 
Biofilme Bacteriano Dentário 
 
Matéria alba: depósito mole formado por bactérias, células epiteliais, lipídeos e proteínas salivares. 
É pouco aderido ao dente e pode ser removida com jato de água. 
 
Biofilme dentário: populações ou micro colônias bacterianas inseridas em uma matriz firmemente 
aderidas entre si e às superfícies de forma muito organizada e estruturada, só podendo ser removida 
com fricção mecânica. 
Película adquirida: filme acelular que se deposita sobre a superfície dental, formado principalmente 
por glicoproteínas salivares. 
 
Fase I – Fase de colonização inicial: 0 – 8 hs; bactérias cocos e bacilos gram +. 
 ↓ 
Fase II – Fase de crescimento: 8 – 48 hs; as bactérias se multiplicam e vão se agregando. 
 ↓ 
Fase III – Fase de Remodelação: 48h – 3 semanas; fase patogênica; passa a ter bactérias gram -, 
espiroquetas. 
 ↓ 
Gengivite. 
 
 
Saúde gengival: placa em estado inicial de formação; predominância de bactérias anaeróbias 
facultativas gram + (fase de até 48h). 
 
Gengivite: ↓ G+, ↑ G-; aumento de anaeróbios estritos, espiroquetas e fusiformes. 
 
Cálculo dentário: fator predisponente (retém biofilme); não produz reação inflamatória; não impede 
reparação periodontal. 
 
Fatores defensivos à agressão microbiana: barreira epitelial intacta; turnover epitelial; fluído do 
sulco gengival; efeito antimicrobiano dos anticorpos; função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos. 
 
Lesões histológicas 
 Lesão inicial: 2 a 4 dias; neutrófilos; monócitos; macrófagos; proteínas plasmáticas; 
vasculite; perda de colágeno; proliferação do epitélio juncional. 
 
 Lesão precoce: corresponde a gengivite subclínica; 4 a 7 dias; neutrófilos; monócitos; 
macrófagos; linfócitosB e T; ↑ vasculite; proliferação vascular; ↑ perda de colágeno; ↑ 
proliferação do EJ. 
 
 Lesão estabelecida: corresponde a gengivite propriamente dita; 2 a 3 semanas; neutrófilos; 
monócitos; macrófagos; linfócitos B e T; ↑↑ vasculite; ↑ proliferação vascular; ↑↑ perda de 
colágeno; ↑↑ proliferação do EJ. 
 
 Lesão avançada: corresponde a periodontite; neutrófilos; monócitos; macrófagos; linfócitos B 
e T; ↑↑↑ vasculite; ↑↑ proliferação vascular; ↑↑↑ perda de colágeno; produção de IgG; 
atividade osteoclástica (reabsorção óssea – perda de inserção); migração apical do EJ. 
 
OBS: Não existe periodontite sem antes ter havido gengivite. 
 
 
Plano de Tratamento Periodontal e Odontológico 
 
Procedimentos básicos: RPCR (raspagem polimento coronário radicular); instrução de higiene oral 
e motivação; eliminação de fatores retentivos de placa; pequenos movimentos ortodônticos; 
esplintagem provisória (fixação dos dentes devido a mobilidade); desgastes prévios; placa de 
mordida; integração clínica; revisão dos procedimentos básicos. 
 
Reavaliação: reavaliar de 30 a 45 dias após a raspagem (maturação do tecido epitelial); repetir 
exame clínico e periodontal completo (profundidade de sondagem e sangramento, biofilme 
bacteriano e cálculo salivar). 
 
Terapia adicional: instrução em higiene oral; re-instrumentação (RPCR ou cirurgia). 
 
Terapia cirúrgica periodontal 
 Funcionais: melhorar condições para higienização e tratamento de sequelas (ex: expor furca 
para conseguir higienizar). 
 Estética: recobrimento radicular (recobrir com resina). 
 
Terapia de manutenção: avaliação de controle de biofilme; reforço de instrução de higiene (se 
necessário); RPCR (se necessário). 
 
 
Procedimentos Básicos em Periodontia 
 
 Procedimentos com a finalidade específica de remover, eliminar ou controlar os fatores 
etiológicos da doença periodontal. 
 
Fatores etiológicos 
 Fator determinante: é imperativo para que a doença ocorra (ex: biofilme). 
 Fatores Predisponentes: interferem direta ou indiretamente na retenção de placa, facilitando 
a instalação e progressão da doença periodontal (ex: aparelho ortodôntico). 
 Fatores Modificadores: agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e 
podem ser locais, ambientais ou sistêmicos (ex: medicamentos, estresse, diabetes, 
tabagismo). 
 
Procedimento Básicos 
1. Orientação de higiene bucal - Determinante 
2. Raspagem, aplainamento e polimento coronário e radicular (RAPCR) - Predisponente 
3. Eliminação dos fatores que retém biofilme - Predisponente 
4. Desgastes oclusais prévios - Modificador 
5. Contenções – Predisponente e Modificador 
6. Integração clínica - Modificador 
7. Placas de mordida – Modificador 
8. Pequenas movimentações ortodônticas – Predisponente e Modificador 
9. Revisão dos procedimentos básicos 
 
Remoção dos fatores irritativos: próteses mal adaptadas; restaurações com excesso. 
 
Contenções provisórias: utilizados para imobilizar um ou mais elementos dentários, estabilizando 
os tecidos e protegendo-os das forças traumáticas. 
 Finalidades: favorecer a reparação dos tecidos periodontais e a neoformação óssea; 
favorecer a formação óssea na posição adquirida pelos dentes após a movimentação 
ortodôntica; proteger os dentes com mobilidade, levando-os a uma relação oclusal mais 
favorável; prevenir possível migração patológica dos dentes; distribuir melhor as forças 
oclusais. 
 
 Princípios básicos: ter 3 direções; para cada dente com mobilidade 2 estáveis; localização 
no terço médio do dente; não interferir na oclusão; não tocar na margem gengival; estética; 
permitir que o paciente faça higienização adequadamente. 
 
Pequenos movimentos ortodônticos: tem como finalidade impedir a instalação ou perpetuação de 
um processo patológico periodontal. 
 Indicações: fechamento de pontos de contato; fechamento de diastemas; alinhamento do 
arco; redução de defeitos ósseos. 
 Cuidados: pressão exercida (dente com periodonto reduzido deve receber menor pressão); 
acompanhamento atento; verificar oclusão. 
 
Placas de mordida: aparelhos usados para restabelecer o tônus muscular e a dimensão vertical 
com alívio das estruturas periodontais e articulares; permite repouso biológico. 
 Indicações: restabelecer a dimensão vertical; normalizar o tônus muscular; inibir o hábito de 
briquismo (bruxismo); facilitar a reparação tecidual; diminuir a mobilidade. 
 
Desgastes oclusais prévios: eliminação de pontos de contato oclusais excessivos em dentes 
comprometidos periodontalmente. 
 Finalidades: dar alívio aos tecidos periodontais, favorecendo a sua reparação; diminuir a 
mobilidade dentária sem haver necessidade de uma contenção provisória. 
 Técnica: carbono, detecção de contatos excessivos, desgaste. 
 
Integração clínica: é a execução integrada dos procedimentos paralelos e necessários ao 
tratamento periodontal. 
 
Revisão dos procedimentos básicos: revisão de tudo o que foi executado. 
 
 
Controle Mecânico e Químico do Biofilme 
 
Escova dental – características ideais: tamanho de cabo adequado a idade; cabeça apropriada ao 
tamanho da boca; cerdas de nylon ou poliéster até 0,20 mm de diâmetro. 
 
Técnicas de escovação: Bass (ideal, mais utilizado); Stilman modificado; Charters; Fones (para 
crianças). 
 
 A higiene oral deve ser realizada pelo menos uma vez ao dia; 
 A doença é mais relacionada a má qualidade da escovação do que a frequência; 
 A melhora da higiene oral se relaciona mais com a motivação do paciente em melhorar do 
que com a técnica de escovação realizada. 
 
Limpeza interdental: área de maior prevalência de doença periodontal; fio dental; escova 
interdental. 
 
Controle mecânico: escovação + fio dental = ↑ eficiência 
Controle químico: método coadjuvante 
 
Controle químico – propriedades ideais: eficácia; substantividade (tempo que age na boca); 
estabilidade; segurança; sabor agradável; baixo custo. 
 Indicações: suplemento ao controle mecânico; lesões periodontais agudas; pré e pós 
operatórios e procedimentos; pacientes com aparelho ortodôntico; estomatites; infecções por 
cândida sp. 
 
Agentes: gluconato de clorexidina (mais utilizado na periodontia); compostos quaternários de 
amônia; óleos essenciais; fluoretos; triclosan; enzimas; peróxidos. 
 
 
Gluconato de Clorexidina 0,12% 
 Características: agente catiônico (carga +); largo espectro antimicrobiano (gram +, gram -, 
fungos); bacteriostático em baixas concentrações e bactericida em altas concentrações; 
substantividade de 12 horas; absorção e liberação lenta. 
 
 Modo de ação: reduz formação da película adquirida; reduz a ligação entre dente e 
microrganismo; aumenta a permeabilidade celular bacteriana; lise e morte em altas 
concentrações. 
 
 Efeitos clínicos: reduz placa de 45% a 61%; reduz gengivite de 27% a 67%; importante 
adjunto aos procedimento básicos; ação limitada nas interproximais. 
 
 Posologia: bochechar 15 ml de 12/12hs durante 1 min (não diluir). Bochechar 30 min após a 
escovação (reatividade com substâncias iônicas laurel sulfato de sódio presente nos 
dentifrícios). 
 
 Efeitos adversos: manchas dentárias; pigmentação na língua; alteração de paladar; aumenta 
formação de cálculo supra gengival; lesões descamativas; hipersensibilidade. 
 
Compostos quaternários de amônia (Cepacol): fraca substantividade; contém óleos essenciais 
(menta, eucalipto); aumenta permeabilidade da parede celular; diminui metabolismo bacteriano; 
diminui adesão bacteriana ao dente. 
 Efeitos adversos: formação de manchas e cálculos; descamação e sensação de queimação. 
 
Óleos essenciais (Listerine): mistura de óleos essenciais; composto fenólico 
 Modo de ação: destruição da parede celular; alteração do metabolismo bacteriano; extração 
de lipopolissacarídeo. 
 Efeitos adversos: sensação de queimação; alteração de paladar; lesões descamativas. 
 Posologia: 2 bochechosdiários com 20 ml (substantividade de 12 horas). 
 
Fluoretos: fluoreto de sódio 0,05%; fluoreto estanhoso 0,01%; efeitos sobre o esmalte dentário; 
efeitos sobre sensibilidade; ação antimicrobiana. 
 Indicação: pacientes com alto risco de cárie; hipersensibilidade dentinária. 
 Efeitos clínicos: redução não significativa de placa e gengivite; efeito direto sobre 
streptoccocus mutans. 
 Efeitos adversos: ingestão acidental: náuseas, vômito, óbito; manchas dentárias. 
 
Triclosan: largo espectro antimicrobiano; baixa substantividade (deve possuir um agente químico 
adicional); potencial anti-inflamatório. 
 Modo de ação: impede a adesão bacteriana; impede crescimento de colônias. 
 Efeitos clínicos: pequena redução de placa e gengivite 
 
Enzimas: produto de origem enzimática; casos especiais: pacientes que recebem quimioterapia 
e/ou radioterapia, pacientes com manifestações bucais ulcerativas (ex: epidermólise bolhosa) 
 
Peróxidos: peróxido de hidrogênio (1,5% a 3%); pequena ação anti-placa; potencial co-
carcinogênico; atrasa reparação de tecidos. 
 Indicação principal: infecções agudas 
 Efeitos clínicos: uso contínuo: ulcerações e danos teciduais. 
 
Agentes químicos em dentifrícios: fluoretos, triclosan, clorexidina, agente anti-cálculo, agente anti-
sensibilidade, bicarbonato de Na. 
 
Agentes dessensibilizantes: obliteram os túbulos. 
 
 
Exame Clínico e Radiográfico em Periodontia 
 
Exame clínico: condição de inflamação; profundidade de sondagem; nível clínico de inserção. 
 
Exame gengival: coloração, tamanho, consistência, sangramento. 
 
Instrumental: sonda periodontal (Carolina do Norte), espelho, explorador, pinça clínica, sonda 
Nabers. 
 
 
Parâmetros Periodontais 
 
Margem gengival: distância da margem gengival até a junção cemento-esmalte 
 Hiperplasia: valor negativo (sentido oposto ao da doença). 
 Retração: valor positivo (sentido normal da doença). 
 Valor 0: junção cemento-esmalte coincide com a margem gengival. 
 Áreas analisadas: 6 sítios por dente (MV, V, DV, MP/L, P/L, DP/L). 
 
Profundidade de sondagem: distância da margem gengival até o provável fundo do sulco ou bolsa 
periodontal. 
 
Nível clínico de inserção: distância da junção cemento-esmalte até o provável fundo do sulco ou 
bolsa periodontal; soma das medidas da margem gengival com a profundidade de sondagem; avalia 
a progressão da doença ao longo do prazo. 
 
Sangramento à sondagem: sangra no momento da sondagem ou 20 segundos após; grau de 
inflamação no fundo da bolsa (gengiva saudável não sangra). 
 
Supuração (quando sai pús): avaliar presença de processo agudo; pressão digital, após a 
sondagem ou espontânea. 
 
Envolvimento de furca: perdeu osso no interior da furca. 
 Grau I: 1/3 da sonda Nabers é introduzida. 
 Grau II: 2/3 da sonda Nabers é introduzida. 
 Grau III: quando penetra a sonda na vestibular e sai por lingual. 
 
OBS: 1º molar superior: analisar furca mesial, distal e vestibular. 
 
Mobilidade dentária 
 Grau I: até 1 mm 
 Grau II: mais que 1 mm 
 Grau III: movimentação vertical 
 
 
 
PSR – Registro Periodontal Simplificado 
 Sondagem em 6 sítios por dente (sonda Who); registra-se apenas o maior código obtido no 
sextante 
 
Sextante A: 18 - 14 Sextante B: 13 – 23 Sextante C: 24 – 28 
 
Sextante F: 48 – 44 Sextante E: 43 – 33 Sextante D: 34 – 38 
 
 
Exame Radiográfico 
 
 Exame clínico é soberano / Radiográfico → complementar 
 
Limitação: mobilidade; bolsas periodontais; alterações gengivais; nível de inserção e espaço 
biológico; osso vestibular e palatino/lingual; destruição menor que a real. 
 
Radiografia periapical: técnica do paralelismo (menor distorção e padronização); projeção realista 
da crista. 
 
Aspectos analisados 
 Alterações na lâmina dura: perda de nitidez; perda de continuidade; ausência. 
 Perdas ósseas: vertical; horizontal; extensão e localização. 
 Espaço periodontal: diminuído ou aumentado; anquilose (sem espaço periodontal). 
 Raízes: envolvimento de furca; perfurações e fraturas; forma e tamanho. 
 Restaurações e próteses: restaurações e próteses inadequadas. 
 Cáries e cálculos: presença de cáries e cálculos. 
 
 
Raspagem, Aplainamento e Polimento Coronário e Radicular (RAPCR) 
 
 Visa a remoção de todos os depósitos existentes nas superfícies coronárias e radiculares. 
 
Objetivos fundamentais: ausência dos sinais clínicos de inflamação; controle do biofilme 
compatível com a saúde; estabilidade do nível clínico de inserção. 
 
Meios mecânicos de remoção de placa: higiene (escovação +fio dental); raspagem; eliminação 
dos fatores iatrogênicos (excessos de restaurações). 
 
Indicações da raspagem: cálculo salivar; placa bacteriana; matéria alba; manchas ou 
pigmentações; etc. 
 
Raspagem: instrumentação da coroa e superfícies radiculares para remover placas, cálculos e 
manchas. 
 
Aplainamento (alisamento): remoção do cemento e/ou superfície dentária que estão rugosos, 
impregnados com cálculo ou contaminados com toxinas de microrganismos. 
 
Objetivos da raspagem e aplainamento radicular: produzir uma superfície lisa, livre de depósitos 
com a mínima remoção de cemento. 
 
Cálculo subgengival: duro e muito aderido à superfície radicular e à JCE. Difícil de ser removido 
devido a irregularidades da superfície, bactérias filamentosas e áreas de difícil acesso. 
Raspagem subgengival: método mais conservador de redução de bolsa; onde a bolsa é rasa, é o 
único tratamento necessário. Eficaz na redução da inflamação gengival e na redução da 
profundidade da bolsa periodontal. 
 
Resposta tecidual à raspagem e aplainamento: retração da parede da bolsa; reformulação dos 
feixes de colágeno; formação de um EJL (epitélio juncional longo). 
 
Instrumentação 
 
Sondas: sondas Who e Carolina do Norte (periodontais); sonda Nabers (região de furca). 
 
Curetas de Gracey 5-6: usada de canino a canino superior e inferior; usada para cálculos em todas 
as faces dos dentes. 
 
Curetas de Gracey 11-12: pré-molares e molares superior e inferior; faces mesiais e região de 
furca; para cálculos supra e subgengivais. 
 
Curetas de Gracey 13-14: pré-molares e molares superior e inferior; faces distais e região de furca; 
para cálculos supra e subgengivais. 
 
Curetas de McCall 13-14 / 17-18: para todos os dentes. 
 13-14: dentes anteriores e pré-molares superiores e inferiores; todas as faces; cálculos supra 
e subgengivais. 
 17-18: molares superiores e inferiores (também pode ser para PM); todas as faces; cálculos 
supra e subgengivais. 
 
Foice reta: usada principalmente para cálculo supragengival (pode ser usada para cálculo 
subgengival no máximo 1 mm para dentro do sulco); faces mesiais e vestibulares de canino a canino 
superiores e inferiores. 
 
Foice monoangulada: cálculo supragengival (subgengival no máximo 1 mm); faces mesiais e 
linguais/palatinas de canino a canino superiores e inferiores. 
 
Foice biangulada: cálculo supragengival (subgengival no máximo 1 mm); faces distais de caninos 
até distal de 3º molares. 
 
Sistematização de raspagem: antissepsia; anestesia tópica ou infiltrativa; separar por sextante 
iniciado pelo superior; realizar semanalmente ou no máximo quinzenalmente. No mínimo 1 mês após 
a raspagem, realizar a sondagem da área. 
 
Limitações da raspagem: áreas interproximais; lesões de cárie; concavidades; pérolas de esmalte; 
sulcos e fissuras; furcas; concrescência; fusão; abertura da boca; posições dentárias, etc. 
 
Sequelas da raspagem: hipersensibilidade dentinária; sangramentos; sulcos; ranhuras; retrações; 
etc. 
 
Reparação tecidual após a raspagem 
 Tecido conjuntivo: diminuição do exsudato; eliminação do edema; reorganização das fibras; 
reinserção parcial das fibras. 
 Tecido epitelial: recomposição da morfologia do epitélio do sulco; desaparecimento das 
projeções epiteliais da reação inflamatória, epitélio juncionallongo. 
 
Polimento coronal e radicular: visa o alisamento aprimorado das superfícies coronal e radicular. 
Faz-se o polimento após a raspagem de cada área (mais recomendado) ou de toda a boca de uma 
só vez. 
 Indicações: acabamentos coronal e radicular; remover pigmentos e manchas dos dentes. 
 Instrumentos: taças de borracha, escova de Robson, tirar de lixa, pastas e flúor, etc. 
 
 
Classificação das Doenças e Condições Periodontais 
 
Características comuns de todas as doenças gengivais (gengivites): sinais e sintomas 
confinados à gengiva; presença de placa; sinais clínicos de inflamação; sem perda de inserção; 
reversibilidade da doença; possível papel como precursor para perda de inserção. 
 
 
Doenças gengivais induzidas pela placa dentária 
 
Gengivite associada somente com a placa: inflamação gengival → acúmulo de placa. 
 Achados comuns: alteração na cor; alteração na forma; alteração na temperatura sulcular; 
sangramento após sondagem; ausência de perda óssea ou de inserção; alterações 
histológicas; reversível com a remoção da placa. 
 
Doenças gengivais modificados por fatores sistêmicos 
 Associados com o sistema endócrino: associado à puberdade; associado ao ciclo 
menstrual; associado à gravidez (granuloma piogênico ou tumor gravídico → resposta 
inflamatória pronunciada); associado ao diabetes mellitus. 
 
 Associado ao Diabetes Mellitus: resposta inflamatória pronunciada; em geral associada em 
crianças com diabetes tipo I pobremente controlada; ausência de perda óssea e inserção; 
reversível com o controle do estado diabético; redução da placa pode limitar a severidade da 
lesão. 
 
 Associada à Leucemia: resposta inflamatória pronunciada; lesões gengivais são 
primariamente encontradas em leucemias agudas; petéquias e úlceras nas mucosas e 
inflamação gengival; aumento observado primeiramente na papila; redução da placa pode 
limitar a severidade da lesão. 
 
Doenças gengivais modificadas por medicações 
 Crescimento gengival influenciado por drogas: anticonvulsivantes (fenitoína); 
imunossupressores (cidosporina); bloqueadores dos canais de Ca++ (nifedipina). 
 Gengivite influenciada por drogas: gengivite associada aos contraceptivos orais. 
 
Doenças gengivais modificadas pela má nutrição: gengivite por deficiência do ácido ascórbico 
(vitamina C). 
 
 
Lesões gengivais não induzidas pela placa dentária 
 
Doenças gengivais de origem bacteriana: streptococcos sp; treponema pallidum; mycobacterium 
tuberculosis, etc. Ulcerações dolorosas; cancros assintomáticos ou machas na mucosa; gengiva 
altamente inflamada. 
 
Doenças gengivais de origem viral: herpes simples tipo I e II; varicela zoster. 
 
Doenças gengivais de origem fúngica: blastomicose; candidose; paracoccidioidomicose; 
histoplasmose; etc. 
 
Doenças gengivais de origem genética: fibromatose gengival hereditária. 
 
Manifestações de condições sistêmicas 
 Desordens mucocutâneas: líquen plano; penfigóide benigno de mucosas; pênfigo vulgar; 
lúpus eritematoso; eritema multiforme. 
 Reações alérgicas: materiais restaurativos (mercúrio, níquel, acrílico); dentifrícios e 
enxaguatórios; alimentos. 
 
Lesões traumáticas: químicas (aspirina, cocaína, detergentes); físicas (escovação, aparelhos); 
térmicas (café). 
 
 
Periodontites 
 
Características comuns de todas as periodontites: inflamação gengival; perda clínica de 
inserção; perda de osso alveolar; bolsa periodontal e/ou retração (mobilidade, perda dentária). 
 
Características histológicas: migração apical do epitélio juncional; perda de fibras colágenas; 
perda óssea; inúmeros linfócitos no epitélio juncional e no epitélio da bolsa; denso infiltrado celular 
inflamatório (plasmócitos, linfócitos, macrófagos). 
 
Principais Diferenças entre Periodontite Crônica x Agressiva 
 
Crônica Agressiva 
Relação causa/efeito Positiva Negativa 
Progressão Lenta a moderada Rápida 
Idade Adultos 
Jovens e Adultos 
jovens 
Microbiota/Biofilme Variável/Inespecífica Específica 
Predileção por dentes Não há 1º Molares e Incisivos 
Agregação familiar Não há Possível 
Antibioticoterapia Prescindível Imprescindível 
 
OBS: Agregação familiar: não é genético ou hereditário, significa que há o mesmo caso ocorrendo 
em diferentes membros da família. 
 
 As periodontites podem ser classificadas quanto a Extensão e Severidade: 
 
Periodontite Crônica – Extensão: 
 Localizada: quando no máximo 30% dos sítios estão envolvidos. 
 Generalizada: quando mais de 30% estão envolvidos. 
 
Periodontite Agressiva – Extensão: 
 Localizada: quando a doença atinge somente incisivos e/ou primeiros molares e no máximo 
dois dentes diferentes destes. 
 Generalizada: quando mais de dois dentes que não incisivos ou primeiros molares são 
atingidos pela doença. 
 
Periodontite Crônica e Agressiva – Severidade: pode ser analisada tomando por base o montante 
de perda clínica de inserção (NCI > 3 = tem perda de inserção / NCI igual ou < 3 = não tem perda de 
inserção). 
 Leve: 1 – 2 mm. 
 Moderada: 3 – 4 mm. 
 Severa: igual ou > 5 mm. 
 
OBS: 
 Gengivite e periodontite não causam dor; 
 Se o NCI for igual ou < 3, porém houver retração, já tem perda de inserção; 
 Só é possível haver uma falsa bolsa se houver hiperplasia gengival (vai somar o valor 
negativo da hiperplasia com o valor da bolsa). 
 
 
Doenças Periodontais Necrotizantes 
 Gengivite Ulcerativa Necrotizante (GUN) \ 
 Causam dor 
 Periodontite Ulcerativa Necrotizante (PUN) / 
 
 
Abscesso do periodonto: abscesso gengival; abscesso periodontal; abscesso pericoronal. 
 
Lesões agudas: GUN; PUN; Abscessos; GEHA (Gengivo Estomatite Herpética Aguda). 
 
 
Lesões Agudas 
 
Abscesso Gengival 
 É uma coleção de pús localizada no periodonto de proteção (gengiva), resultante de uma 
inflamação aguda no local onde se formou. 
 
Etiologia: pequenas partículas no sulco gengival normal (cerdas de escova, casquinha de pipoca, 
cimentos odontológicos, corpos estranhos). 
 
Localização: na margem gengival e na papila, podendo se estender para a gengiva inserida (mais 
raro). 
 
Características clínicas: dor; superfície lisa e brilhante; superfície flácida; cor avermelhada. 
 
Características radiográficas: não há perda óssea; identificar corpos estranhos (não dá para 
identificar a doença, pois se localiza no periodonto de proteção). 
 
Tratamento: remoção do corpo estranho (feito pelo próprio organismo na maioria das vezes); 
drenagem. 
 Sequência: fazer antissepsia, anestesia tópica, anestesia infiltrativa ou de bloqueio, 
isolamento e drenagem, raspagem para remoção do corpo estranho (na maioria das vezes 
não há necessidade de antibiótico, apenas analgésico). 
 
 
Abscesso Periodontal 
 É uma coleção purulenta localizada no periodonto de sustentação, resultante de uma 
inflamação aguda no local onde se formou. 
 
Etiologia: obliteração da luz da bolsa periodontal (principal); lesão bi ou trifurcação; trepanação 
radicular; trauma mecânico; trauma oclusal; causa de origem sistêmica; tratamento cirúrgico; bolsas 
periodontais sinuosas (tortas e profundas); irrigações subgengivais. 
 
Localização: tecidos moles da bolsa; ao longo dos ligamentos periodontais; entre o osso e a raiz; 
região de bi ou trifurcação. 
 
Características clínicas: aumento do volume gengival; superfície lisa, brilhante e avermelhada; 
consistência flácida; dor intensa e irradiada/difusa; extrusão dentária; mobilidade; sensibilidade à 
percussão; adenopatia (aumento do volume dos gânglios linfáticos); febre e mal estar. 
 
Diagnóstico diferencial entre Abscesso Periodontal x Abscesso Periapical: 
 
Abscesso Periodontal Abscesso Periapical 
Dor intensa, irradiada e difusa Dor pulsátil e localizada 
Dentes íntegros/hígidos Dentes destruídos, cáries profundas 
Vitalidade pulpar positiva (normal) Vitalidade pulpar negativaSempre haverá bolsa periodontal Nem sempre haverá bolsa periodontal 
Mobilidade acentuada Mobilidade não muito acentuada 
Responde mais à percussão horizontal Responde mais à percussão vertical 
Exsudato purulento dentro da bolsa periodontal 
Na maioria das vezes não apresenta exsudato 
purulento 
Fístula aquém (antes) do limite muco-gengival Fístula além do limite muco-gengival 
Imagem radiográfica lateralmente ao longo da 
raiz 
Imagem radiográfica no periápice da raiz 
Edema na cavidade intra oral Edema extra oral 
Dor não aumenta com frio ou quente Dor aumenta com quente 
 
Tratamento 
 Fase aguda: cronificação do processo → aproximadamente 12 dias; antibioticoterapia. 
o Sequência: antissepsia, anestésico tópico, anestesia infiltrativa ou bloqueio, 
isolamento e drenagem. 
 Fase crônica: tratamento convencional como periodontite (procedimentos básicos e 
tratamento cirúrgico). 
OBS: 
 Receitar antibiótico apenas se houver febre, adenopatia, mal estar geral ou infartamento 
ganglionar. 
 Na fase aguda, antibioticoterapia por 3 dias e depois reavaliação. Se não houver mais febre, 
adenopatia ou infartamento ganglionar, cessar com o uso de antibióticos. Se os sintomas 
continuarem, continua o seu uso. 
o Amoxicilina 500 mg: dose de ataque com 1g (2 comprimidos); depois, tomar 1 
comprimido de 8/8h durante 3 dias; reavaliação. 
 
o Clindamicina 300 mg: dose de ataque com 600 mg (2 comprimidos); depois, tomar 
comprimido de 6/6h durante 3 dias; reavaliação. 
 
o Azitromicina 500 mg: não faz dose de ataque; tomar 1 comprimido por dia durante 3 
dias; reavaliação. 
 
Abscesso Pericoronal (Pericoronarite): 
 É uma infecção típica que afeta o capuz pericoronário de um dente que ainda não tenha 
erupcionado totalmente. 
 
Etiologia: biofilme. 
 
Localização: capuz (geralmente 3º molares). 
 
Características clínicas: dor / hiperestesia; inflamação no tecido pericoronário; halitose; linfadenite 
regional (inflamação dos linfonodos); febre; mal estar geral; leucocitose (aumento do número de 
leucócitos); trismo; osteíte (inflamação no tecido ósseo). 
 
Características radiográficas: bolsa entre 2º e 3º molares; verificar posição do 3º molar. 
 
Tratamento 
 Fase aguda: cronificação do processo; antibioticoterapia por 3 dias (amoxicilina, clindamicina 
ou azitromicina); reavaliação. 
o Sequência: antissepsia, anestésico tópico, anestesia infiltrativa ou bloqueio, 
isolamento e drenagem. 
 
 Fase crônica: remoção do 3º molar (se houver necessidade de manter o 3º molar, retirar o 
capuz → gengivectomia). 
 
Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN) 
 Processo inflamatório agudo inespecífico que pode ocorrer na gengiva marginal, papilar e 
inserida (periodonto de proteção), nas quais produz necrose no epitélio e conjuntivo. 
 
Etiologia: microbiota específica, fatores locais e fatores gerais → Tríade da GUN 
 Microbiota específica: bactérias anaeróbias. 
 Fatores locais: tabagismo; álcool; nichos de biofilme. 
 Fatores gerais: deficiência de vitamina B e C; estresse (↓salivação, ↓linfócitos T, ↓imunidade) 
 
Localização: papila interdental; gengiva marginal; capuz pericoronário; gengiva inserida (mais raro); 
limite muco-gengival (mais raro). 
 Maior frequência - arco inferior: faces vestibulares; papila; gengiva marginal; incisivos e 
caninos; molares e capuz pericoronário. 
 Maior frequência - arco superior: faces vestibulares e palatinas; incisivos; papila; gengiva 
marginal. 
 
Diferenças clínicas entre GUN, PUN e EUN: 
 
 GUN: processo agudo somente no periodonto de proteção; não haverá bolsa periodontal; não 
há perda de inserção nem perda óssea; papila inversa; cratera gengival ou interproximal. 
 
 PUN (Periodontite Ulcerativa Necrosante): processo agudo no periodonto de proteção e 
sustentação (mais frequente no de sustentação); há perda de inserção e perda óssea; não há 
formação de bolsa (porém, pode coexistir com a bolsa, nos casos de periodontite crônica que 
evolui para o processo agudo). 
 
 EUN (Estomatite Ulcerativa Necrosante): processo agudo no periodonto de sustentação; 
além do limite muco-gengival; presente em toda cavidade bucal; há perda de inserção e perda 
óssea; comum em aidético em fase final; necrose da gengiva e exposição do osso; sequestro 
ósseo (necrose do osso); pode ou não haver bolsa periodontal. 
 
Tratamento 
 Fase aguda: cronificação; antibioticoterapia quando houver febre, linfadenopatia, 
infartamento ganglionar e/ou mal estar geral (também é utilizado metronidazol 250 mg ou 400 
mg para GUN, PUN e EUN). 
o 1ª consulta: anestesia tópica; embrocamento (limpeza com algodão ou cotonete com 
clorexidina 0,12% até sangrar); raspagem superficial supra gengival. 
o 2ª consulta: mesmos procedimentos; raspagem supra gengival. 
o 3ª consulta: depois de 10 dias (fase crônica), tratamento periodontal convencional 
(procedimentos básicos, raspagem subgengival, etc). 
 
 Fase de manutenção: manutenção periodicamente. 
 
OBS: em casa, durante a fase aguda, paciente irá higienizar, melhorar o estresse, diminuir 
tabagismo, melhorar alimentação, ingestão de vitamina B e C, bochechos 2x por dia com clorexidina 
0,12% 30 min após a escovação durante 5 a 7 dias. 
 
GUN recorrente: terapia local inadequada; capuz pericoronário; mordida profunda anterior; nichos 
de retenção. 
 
 
Gengivo Estomatite Herpética Primária Aguda (GEHP) 
 
Etiologia: viral → herpes (não induzido por placa). 
 
Localização: em toda a boca (lábios, língua, bochecha, gengiva marginal e inserida, etc);comum em 
crianças (0 a 4 anos de idade); período de incubação de 3 a 5 dia; ciclo de 7 a 16 dias. 
 
Características clínicas: comum após criança ter alguma desordem geral (gripes, sinusites, etc); 
diminuição da alimentação; pode haver febre; normalmente só tem 1 vez na vida. 
 
Tratamento: em casa limpar as feridas com água boricada ou soro fisiológico; colocar violeta 
genciana 1:1000 ou pomada a base de aciclovir. 
 
 
Diferenças entre GUN x GEHP 
 
GUN GEHP 
Origem bacteriana Origem viral 
Úlcera e necrose Vesículas 
Curso indefinido Curso definido (7 a 16 dias) 
Acometem adultos e jovens Acomete crianças 
Não cria imunidade Cria imunidade 
Não contagia Contagia 
 
 
Lesão Traumática Periodontal 
 
 Lesão no tecido de suporte (periodonto de sustentação) decorrente de um fator oclusal 
traumatizante (força oclusal excessiva). Reversível quando removido fatores oclusais. 
 
Fatores oclusais traumatizantes: qualquer força excessiva exercida sobre a superfície oclusal de 
um dente, independente da sua direção, duração, intensidade ou frequência. Temos dois tipos: 
 Contatos oclusais excessivos: em posições cêntricas ou em movimentos excursivos 
(interferências oclusais). 
 Hábitos parafuncionais: neuroses; bruxismo cêntrico (apertamento); bruxismo excêntrico 
(ranger); ocupacionais; etc. 
 
Áreas de consequência: sobre o dente (facetas de desgaste, trincas ou fraturas); sobre o 
periodonto de sustentação; à distância (músculos, ligamentos, ATM). 
 
Tipos de traumas 
 Agudo: alterações súbitas na força oclusal (mordida de objetos duros, traumas ou 
restaurações inadequadas) podem induzir traumatismo agudo. O resultado é dor nos dentes, 
sensibilidade à percussão e aumento da mobilidade dentária. 
 
 Crônico: mais comum e com maior significado clínico; alterações graduais na oclusão 
causadas por desgaste dental, movimentos de mudança de posição dentária, extrusão 
dentária, hábitos parafuncionais. Geralmente não provoca dor. 
 
 Trauma oclusal primário: lesão resultante de uma força oclusal excessiva sobre um ou mais 
dentes com periodonto normal. 
 
 Trauma oclusal secundário: lesão resultante de uma força oclusal excessiva aplicada sobre 
um ou mais dentes com periodonto inadequado (reduzido) → sequela de periodontite ou 
periodontite em si. 
 
 
Fator modificador 
 Periodonto sadio: não inicia / não provoca doença. 
 
Periodonto doente: fator modificador; irá agravar a doença (irá progredir mais rápido a 
periodontite e a perda de inserção/perda óssea). 
 
Progressão da doença 
 Um fator traumatizante oclusal não é capaz de iniciar a inflamação gengival ou a formação de 
bolsas na ausência de placa bacteriana, e nem agrava a gengivite; 
 
 As mudanças ósseas no periodonto como resultado do fator traumatizante, na ausência de 
inflamação gengival, são reversíveis quando as forças são interrompidas; 
 
 Trata-se a periodontite e o trauma oclusal (possível associação sinérgica → um age 
juntamente com o outro). 
 
OBS: 
 No periodonto sadio, o trauma oclusal gera aumento do espaço periodontal (mobilidade), mas 
não há perda de inserção nem perda óssea. É reversível quando removido o trauma, pois o 
organismo faz a remodelação óssea. 
 
 No periodonto doente, o trauma oclusal gera aumento do espeço periodontal e perda óssea 
vertical, além de potencializar a perda óssea horizontal (irreversível). 
 
Características clínicas: migração dentaria patológica; mobilidade aumenta; desconforto 
persistente; hipersensibilidade; dor à percussão ou ao morder. 
 
Características radiográficas: aumento do espaço periodontal; descontinuidade da lâmina dura ao 
redor das raízes; reabsorção do osso alveolar (perdas verticais e defeitos ósseos → não ocorrem e 
periodonto sadio); reabsorção radicular. 
 
Tratamento 
 Ajuste oclusal 
o Desgastes prévios (procedimentos básicos) 
o Desgaste seletivo (complementação oclusal) 
 Contenção (procedimentos básicos) 
 Placa de mordida (procedimentos básicos / complementação oclusal) 
 Ortodontia 
o Pequena movimentação ortodôntica (procedimentos básicos) 
o Ortodontia completa (complementação oclusal) 
 
 
Inter-relação Endo-Perio 
 
Inflamação – Fase congestiva = Lesão reversível 
 Trauma → vasodilatação → aumento da permeabilidade vascular → edema. 
 
Inflamação – Fase infiltrativa = Lesão reversível e irreversível 
 Quimiotaxia → migração leucocitária → diapedese → infiltração intersticial. 
 
Inflamação – Fase conclusiva = Lesão irreversível 
 Colapso circulatório → morte celular → lise celular ou 
 Neoformação capilar → proliferação celular (toxinas bacterianas coagulam proteínas) → 
morte por coagulação. 
 
Relações anatômicas: túbulos dentinários expostos; forame apical (canal principal, delta apical); 
portais menores de saída (canais colateral, lateral, secundário, acessório, cavo inter-radicular). 
OBS: intercanal, canal recorrente e canais reticulares não entram nas relações anatômicas porque 
não se comunicam com o periodonto. 
 
 
 
Doenças relacionadas 
 Inflamação pulpar → inflamação periodontal (destruição de fibras, reabsorção de 
dentina/cemento/osso). 
 Inflamação periodontal → inflamação pulpar 
 
Etiologia: bactérias; fungos; vírus; patógenos não vivos (extrínsecos e intrínsecos). 
 Extrínsecos: corpos estranhos (rapas de dentina, amálgama, materiais obturadores, etc). 
 Intrínsecos: restos epiteliais de Malassez (cisto Baía). 
 
Fatores contribuintes: tratamento endodôntico deficiente; trauma; fratura coronária com ou sem 
envolvimento pulpar; fraturas radiculares; reabsorções; perfurações; etc. 
 
Classificação e diagnóstico diferencial: 
 
Doenças endodônticas primárias: cárie ou restaurações extensas; teste de sensibilidade pulpar 
negativo; percussão apical positiva; polpa mortificada; mobilidade (talvez); fístula no terço apical; 
profundidade clínica de sondagem normal ou bolsa periodontal estreita. 
 Tratamento: endodôntico somente; excelente prognóstico. 
 
Doenças periodontais primárias: teste de sensibilidade pulpar positivos; presença de placa 
bacteriana; presença de cálculo; periodontite generalizada; percussão lateral positiva; bolsa 
periodontal; mobilidade; defeito ósseo presente (amplo). 
 Tratamento: periodontal somente; prognóstico depende da severidade da lesão e do 
paciente. 
 
Doenças combinadas 
1. Doença endodôntica primária (com envolvimento periodontal secundário): teste de 
sensibilidade pulpar negativos; necrose pulpar ou qualquer tipo de irritação ao periodonto com 
origem endodôntica; presença de placa e cálculo; bolsa isolada (profunda); defeito ósseo 
presente (estreito). 
a. Tratamento: tratamento endodôntico seguido do periodontal; prognóstico depende da 
capacidade de tratar ambas as entidades patológicas. 
 
2. Doença periodontal primária (com envolvimento endodôntico secundário): vitalidade 
pulpar talvez; lesão periodontal severa (ápice ou lateral); presença de placa e cálculo; bolsas 
periodontais; mobilidade acentuada. 
a. Tratamento: tratamento endodôntico seguido do periodontal; prognóstico depende do 
tratamento periodontal após terapia endodôntica. 
 
3. Doenças verdadeiras combinadas (lesão endo-perio verdadeira): origem indefinida; 
lesões periodontal e endodôntica evoluem independentes e se unem; pulpopatia inflamatória; 
presença de placa e cálculo; bolsa periodontal profunda; mobilidade acentuada; porção 
cervical do defeito ósseo é ampla e se comunica com o ápice por meio de uma fístula 
endodôntica. 
a. Tratamento: tratamento endodôntico e periodontal simultâneos: esvaziamento do 
conteúdo pulpar (penetração desinfectante), curativo de demora (hidróxido de cálcio), 
tratamento periodontal (RAPCR); obturação endodôntica; acompanhamento 
periodontal. 
b. Prognóstico: depende da causa primária da doença; quantidade de inserção; técnica 
e qualidade do tratamento realizado; resposta individual do paciente; efetividade dos 
procedimentos de higiene do paciente; compromisso do paciente com as consultas de 
retorno; longevidade das restaurações. 
 
Sinais Endodôntico Periodontal 
Dor 
Espontânea ou 
provocada, severa 
moderada ou ausente 
Leve, moderada severa 
(abscesso) 
Edema 
Sulco gengival difunde 
para planos faciais 
Região de gengiva 
inserida não há aumento 
de volume facial 
Palpação (apical) Positiva Negativa 
Percussão Positiva (apical) Positiva (lateral) 
Sondagem Dirige-se ao ápice 
Dirige-se a região mediana 
da raiz ou furca 
Mobilidade Localizada 
Localizada ou 
generalizada 
Vitalidade Presente/ausente Presente 
 
Periodontite retrógrada: problema endodôntico leva à periodontite 
 
Pulpite retrógrada: problema periodontal leva à endodontia. 
 
 
Plano de tratamento 
 
Imediato 
 
Endodôntico: esvaziamento do conteúdo pulpar → pulpectomia (polpa viva) ou penetração 
desinfectante (popa morta); medicação sistêmica (depende). 
 
Periodontal: procedimentos básicos → raspagem corono-radicular suave; alisamento/polimento; 
técnica de higiene e fisioterapia oral; irrigação da bolsa (clorexidina 0,12%). 
Mediato 
 
Endodôntico (2ª sessão): PQC (irrigação/aspiração); EDTA-T; curativo de demora. 
 
Periodontal (2ª sessão): procedimentos básicos → raspagem corono-radicular efetiva; 
alisamento/polimento; técnica de higiene e escovação; irrigação da bolsa (clorexidina 0,12%); 
controle de placa. 
 
Endodôntico (outras sessões): reinstrumentação; EDTA-T; curativo de demora; obturação. 
 
Periodontal (outras sessões): procedimentos básicos → revisão dos procedimentos básicos; 
higiene e escovação; controle de placa. 
 
OBS: avaliar complementação cirúrgica (periodontal ou endodôntica). 
 
 
Mapeamento da fístula: fazer um furo na fístula e introduzir o cone; tirar radiografia com o cone 
dentro da fístula: 
 Fístula de origem endodôntica: cone na região apical. 
 Fístula de origem periodontal: cone na região média/cervical.