HIV LEISHMANIA

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INTERMEDIÁRIA IV
OBJETIVOS 
1. Elucidar a fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico e tratamento da leishmaniose e do
HIV (falar sobre agravos). 
2. Discorrer sobre a co-infecção e reinfecção da
leishmaniose e do HIV, bem como sua conduta
diagnóstica e terapêutica.
3. Discutir os mecanismos de ação dos
principais fármacos envolvidos no tratamento
da leishmaniose e do HIV. 
4. Aclarar o monitoramento, referência,
contrarreferência e vigilância epidemiológica
da leishmaniose e do HIV/Aids.
5. Explicar acerca dos documentos, conduta
previdenciária e trabalhista e acadêmicos dos
portadores de HIV.
Objetivo 1+2+3+4+5 
HIV-1: é responsável pela maior parte das
infecções no mundo. As terapias
antirretrovirais são feitas para ele, assim
como a maioria dos exames de
identificação. São mais agressivos e
evoluem para óbito com mais frequência.
HIV-2: existe quase que exclusivamente
na África, este vírus tem evolução lenta,
mas péssima resposta á terapia
antirretroviral atual. No Brasil, por lei,
sempre que é solicitado sorologia os dois
tipos são testados. 
O vírus da imunodeficiência humana é um
retrovírus tendo no seu interior uma fita
simples de RNA, apresenta duas
glicoproteínas no seu envoltório (GP 120 e GP
41), no seu interior, existe um capsídeo
composto de glicoproteína p24. Existem dois
tipo de HIV: HIV-1 (presente no Brasil) e HIV-2
(restrito ao continente africano). 
 
1.
2.
 
HIV
 
1
OBS: Pela sua semelhança estrutural com o HTLV,
chegou a ser batizado inicialmente como HTLV-3, mas
posteriormente foi adotado o nome HIV. Sabe-se,
entretanto, que a infecção pelo HTLV não apresenta
quase nenhuma semelhança com a infecção pelo HIV,
já que o HTLV se relaciona a alguns tumores (linfoma
e leucemias) e apenas à paraparesia espástica
tropical, doença no feixe nervoso da medula que
pode ocorrer na infecção inicial. 
 
Quando pensamos nos seu mecanismo de
replicação é importante entender que como
é um vírus apenas de RNA, ele precisa da
transcriptase reversa para se utilizar do DNA
humano e se replicar, tem como principal
alvo os linfócitos T CD4, nos quais ele se liga á
gp 120, entra, replica-se com o auxílio da
transcriptase reversa e mata-os através da
ruptura da sua parede celular, gerando
diversas cópias virais que irão em direção aos
linfonodos para atacar mais linfócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outro ponto importante é que ainda temos
os subtipos, levando em consideração que
subtipos (variantes genômicas) do HIV não se
transformam em novos vírus, mas mudam
características, como agressividade na
infecção aguda, cronicidade e resistência
primária a algumas classes de medicamentos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Major: mais comum - A, B, C, D, E, F, G, H,I.
Outlier: apenas um subtipo.
Non-O non-M: incomum;
Pending new cases: descoberto em 2009.
 Entretanto, o fator mais importante dos
subtipos é que alguns deles são menos
transmissíveis, fato que tem levado a estudos
cada vez mais profundos sobre essa
característica. O HIV tipo 1 é subdividido em
grupos:
1.
2.
3.
4.
 
No Brasil, os subtipos mais comuns do HIV
tipo 1 são o B (64%), C (17%) e o F (11%),
todos do grupo M (major), apesar de
atualmente serem encontrados cada vez mais
subtipos mistos ou outros do HIV-1. 
 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, a
cascata de tratamento deveria ter a
sequência de 90-90-90 para que não
houvesse novas transmissões de HIV,
basicamente a meta 90-90-90 estabelece
que, até 2020, 90% das pessoas saibam seu
estado sorológico; que 90% dessas pessoas
estejam em tratamento; e que 90% das
pessoas em tratamento atinjam a carga viral
indetectável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Todos os pacientes que tenham sido
identificado como portador do vírus HIV deve
ser notificado, independentemente da carga
viral ou se já está com AIDS, essa notificação
é imediata (máximo 24h). Um ponto
importante é os profissionais de saúde têm
que notificar todos os casos de aids em
adultos e crianças, mesmo que tenham sido
comunicados anteriormente como infecção
pelo HIV.
Epidemiologia 
De acordo com dados da UNAIDS, no boletim
Global AIDS Monitoring, publicado em 2020,
em 2019 havia 38 milhões de pessoas
infectadas pelo HIV no mundo, com 1,7
milhões de novas infecções apenas em 2019.
A mortalidade de casos de AIDS no mundo
continua em queda mas em 2019 ainda
ocorreram 690 mil mortes.
O perfil epidemiológico é estável concentrado
na ''população-chave'': Homossexuais, trans,
usuários de drogas, pessoas privadas de
liberdade e trabalhadoras do sexo (existe
uma pauperização da doença: infectando
mais pessoas de baixa renda). Existe uma
proporção 2.1H/1M. Entretanto, ocorre um
processo chamado feminilização, pois houve
aumento considerável do número de
mulheres infectadas. 
Quando pensamos em Brasil a região que
teve maior número de novos casos foi a
Norte, a região Sudeste é a que tem maior
população vivendo com HIV/AIDS. A maior
parte dos casos de HIV concentra na idade
entre 25 a 39 anos e os novos casos
continuam aumentando, principalmente em
jovens entre 15 e 25 anos. 
Transmissão do HIV
Está relacionada ao contato de secreções que
apresentam vírus e ao sangue do paciente
infectado, levando em considerações dois
pontos: 1. o tempo de vida do vírus fora do
corpo em um gota de sangue parece ser
pequeno, dessa forma p ex. instrumento com
sangue coagulado seria mais difícil a
contaminação e 2. não há risco de
transmissão de contato com sangue
infectado em pele íntegra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
relação sexual: oral, anal ou vaginal.
contato com sangue: usuários de drogas
intravenosas, transfusões não realizadas
por meio de banco de sangue, contato
com materiais perfurocortantes (agulhas,
bisturis, alicates de unha etc.).
Contato com outras mucosas p.ex olho.
Transmissão materno-fetal.
Aleitamento materno. 
Na gestação, a transmissão do HIV ocorre
principalmente no terceiro trimestre e no
parto (momento com maior risco de contato
do sangue da mãe com a criança). 
As principais ''vias'' para transmissão seria: 
1.
2.
3.
4.
5.
 
Patogênese
A infecção pelo HIV ocorre principalmente em
células que o antígeno CD4, ao qual o vírus se
une, para que ele entre é necessário que
exista receptores que promovam a sua
entrada, que podem ser de dois tipos: CXCR4
e CCR5. Pode acontecer de haver infecções
ainda no epitélio, por meio das células de
Langherans, e o vírus já passar a barreira da
pele em célula infectada. 
 
Uma vez dentro da célula, o vírus pode
replica-se, levando á morte, ou integrando o
seu genoma ao da célula hospedeira e
permanecendo latente por um período
variável. Outras células que podem ser
infectada pelo HIV são os macrófagos,
linfócitos B e células dendríticas, os
macrófagos atuam como reservatórios para o
HIV e servem para disseminá-lo para outros
órgãos. 
O ciclo da entrada do HIV é divido por fases, e
é importante conhecer os pontos de ação
viral pois será necessário nos momento das
medicações usadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É bastante discutido o papel da inflamação no
paciente na primoinfecção por HIV,
principalmente quando lembramos do papel
das células intestinais, pois paciente na sua
primeira infecção apresenta melhor resposta
inflamatória com estímulo das placas de
Peyer (folículos linfoides) intestinais e
tendência a controle de replicação viral sem
necessidade de medicamento, basicamente
seria o que chamamos de
imunossenescência do HIV. Em compensação
aqueles que apresentam uma má resposta
inflamatória com baixo estímulo das placas
de Peyer intestinais, desenvolve a doença
mais pregressamente com o risco de AIDS em
pouco tempo. 
O intestino é o sítio primordial na patogênese
da infecção pelo HIV. 
 
OBS: Pacientes que iniciam o tratamento tardio para o
HIV, mesmo que tenham o CD4 alto, podem desenvolver
inflamações crônicas pelo vírus, p.ex inflamação em
vasos. Pacientes que apresentam CD4 baixo tem maior
incidência para desenvolver alguns tumores como os
linfomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apósa transmissão do vírus, há um período
de aproximadamente 10 dias, denominado
de fase eclipse, antes que o RNA viral seja
detectável no plasma, dessa forma não é
achado nenhum marcador de infecção. 
 
Após uma pequena população de células
infectadas, o vírus é disseminado inicialmente
para os linfonodos locais e depois
sistemicamente e em número suficiente para
estabelecer e manter a produção de vírus nos
tecidos linfoides, além de estabelecer um
reservatório viral latente, principalmente em
linfócitos T CD4+ de memória. A replicação
viral ativa e a livre circulação do vírus na
corrente sanguínea causam a formação de
um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias
após a exposição ao HIV. Essa viremia está
associada a um declínio acentuado no
número de linfócitos T CD4+. 
 
OBS: 1. A resposta imune mediada por células é mais
importante do que a resposta imune humoral no
controle da replicação viral durante a infecção aguda,
mas os anticorpos têm um papel relevante na
redução da disseminação do HIV na fase crônica da
infecção. 
2. Ao contrário de outras doenças infecciosas, a
presença do IgM não permite diferenciar uma
infecção recente de uma infecção crônica, tendo em
vista que o IgM pode reaparecer em outros
momentos do curso da doença. 
 
A infecção pelo HIV desencadeia alterações
inflamatórias durante todo o curso da
infecção. Durante a fase aguda, ocorre uma
resposta inflamatória significativa
representada pelo aparecimento de diversos
marcadores plasmáticos de fase aguda (por
ex., alfa 1 anti-tripsina e amiloide A) e
liberação de um grande número de citocinas
inflamatórias comandadas pelo interferon
alfa e IL15, o que coincide com o aumento
expressivo da carga viral plasmática. 
 
OBS: A ativação dos linfócitos T CD8+ citotóxicos ocorre
precocemente após a infecção pelo HIV e sua atividade
antiviral modula a evolução da doença, correlacionando-se
com redução da carga viral e lenta progressão clínica. 
 
 
 
História natural da doença
Infecção aguda: é definida como as
primeiras semanas da infecção pelo HIV,
até o aparecimento dos anticorpos anti-
HIV que costuma acorrer quatro semanas
após a infecção. Nessa fase, bilhões de
partículas são produzidas diariamente, a
viremia plasmática alcança níveis elevados
e o indivíduo torna-se altamente
infectante. A infecção pelo HIV é
acompanhada por manifestações clínicas
entre a primeira e terceira semana após a
infecção e costuma durar três a quatro
semanas, denominada Síndrome
Retroviral Aguda, os pacientes
apresentam: febre, adenopatia, faringite,
exantema, mialgia e cefaleia. Pacientes
ainda podem apresentar febre alta,
sudorese e linfadenomegalia. Podem
ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia,
astenia, anorexia e depressão. Alguns
pacientes desenvolvem exantema de
curta duração após o início da febre
(frequentemente inferior a três dias),
afetando geralmente a face, pescoço e/ou
tórax superior, mas podendo se
disseminar para braços, pernas, regiões
palmares e plantares. 
1.
 
OBS: 1. A presença de manifestações clínicas mais intensas
e prolongadas (superior a 14 dias) pode estar associada à
progressão mais rápida da doença. 
2. Nessa fase a sorologia para a infecção pelo HIV é
geralmente negativa, mas o diagnóstico pode ser realizado
com a utilização de métodos moleculares para detecção do
RNA.
Na fase crônica da doença notam-se 
 aumentados de citocinas pró-inflamatórias,
como TNF, IL-1, IL-6, elevação da proteína C
reativa, dímero D, havendo também aumento
da produção e da destruição de LT-CD4+ e de
linfócitos B. Além disso, há uma alteração da
arquitetura do GALT e dos linfonodos, com
importante deposição de colágeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Latência clínica e fase sintomática:
nesse momento os pacientes costumam
apresentar um exame físico normal, exceto
pela linfadenopatia, que pode persistir após a
infecção aguda. Podem ocorrer alterações
nos exames laboratoriais, sendo a
plaquetopenia um achado comum, embora
sem repercussão clínica na maioria dos
casos. Além disso, anemia (normocrômica e
normocítica) e leucopenia leves podem estar
presentes.
 
Enquanto a contagem de linfócitos T-CD4+
(LT-CD4+) permanece acima de 350
células/mm, os episódios infecciosos mais
frequentes são geralmente bacterianos,
como as infecções respiratórias ou mesmo
tuberculose, incluindo a forma pulmonar
cavitária. À medida que a infecção progride,
os sintomas constitucionais (febre baixa,
perda ponderal, sudorese noturna, fadiga),
diarreia crônica, cefaleia, alterações
neurológicas, infecções bacterianas
(pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões
orais, como a leucoplasia oral pilosa, tornam-
se mais frequentes, além de herpes-zoster.
 
OBS: A candidíase oral é um marcador clínico precoce
de imunodepressão grave, e foi associada ao
subsequente desenvolvimento de pneumonia por P.
jirovecii. Diarreia crônica e febre de origem
indeterminada, bem como leucoplasia oral pilosa,
também são preditores de evolução para aids.
 
3. Síndrome da Imunodeficência
Adquirada: nesse momento, quebra-se o
equilíbrio de linfócitos T CD4 e outras
infecções oportunistas aparecem, sendo
chamadas de doenças definidoras de AIDS.
Vale ressaltar que antes da infecção
sintomática/aids o paciente apresenta
recuperação e soroconversão seguida de
infecção crônica assintomática (média de oito
anos). Podemos separar as doenças
definidoras de AIDS em grupos seguindo a
sua etiologia, sendo: 
 
 
 
Sistema nervoso central: 
Neurotoxoplasmose: a
neurotoxoplasmose tende a ocorrer
próxima aos núcleos da base,
apresentando-se classicamente como
uma lesão com edema associado
importante e captação anelar de
contraste na tomografia computadorizada
(TC) de crânio. Os pacientes tendem a
apresentar: rebaixamento de consciência,
convulsões tônico-clônicas generalizadas
e/ou hemiplegia. O tratamento é feito
com sulfadiazina, pirimetamina e ácido
folínico.
Linfoma primário do SNC - EBV: menos
comum, pacientes apresenta sintomas
semelhantes ao da neurotoxoplasmose,
porém na TC será apresentará uma única
lesão, é um linfoma agressivo e o paciente
não tem evidência de melhora após
tratamento
LEMP: acomete 4% dos portadores de
HIV, é causado pelo vírus JC. Sem realce
após contraste, sem efeito de massa à TC,
com predileção pelos lobos frontal e
occipital. Atinge, principalmente,
substância branca. Trata-se com TARV.
Neurocriptococose: Meningoencefalite
causada pelo Cryptococcus neoformans,
geralmente associada a CD4<100 com
cefaleia, náuseas, vômitos e confusão
mental. Pode apresentar déficits
cognitivos associados e hipertensão
intracraniana. Trata-se com anfotericina
B.
Pneumocistose: Causada pelo fungo
Pneumocystis jirovecii, cursa com quadro
insidioso com tosse seca, dificuldade
respiratória importante, desconforto
torácico e febre associado a LDH alto. Na
radiografia, vemos um infiltrado
intersticial bilateral. NÃO HÁ DERRAME
PLEURAL OU LINFADENOMEGALIAS.
Trata-se com Sulfametoxazol –
Trimetoprim em doses elevadas.
1.
 2. Pulmão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Neoplasias: Sarcoma de Kaposi;
Linfoma primário do SNC ou linfoma não-
Hodgkin de célular B; Carcinoma cervical
invasivo. 
 
primeira geração: testavam apenas o
anti-IgG, por isso levavam de quatro a seis
semanas para positivar. NÃO SÃO MAIS
USADOS. 
segunda geração: utilizam peptídeos
sintéticos derivados do HIV, e, apesar de
serem melhores que os da primeira
geração ainda demoram para positivar
(em torno de quatro semanas);
terceira geração: utilizam antígenos
recombinantes, por isso detectam IgG e
IgM com sensibilidade melhor que aos
demais exames e a detecção ocorre em
22 dias (média);
quarta geração: detectam
simultaneamente o antígeno p24 e
anticorpos anti-HIV. A janela diagnóstica
cai para 14 dias em média, sendo o
melhor tipo de imunoensaio que pode ser
utilizado no momento. 
OBS: WB é usado para confirmação do diagnóstico final. 
 
3. Diagnóstico sorológico: deve respeitar o
tempo de infecção. Podemos dividir os testes
deHIV em três tipos: imunoensaios (ELISA,
quimioluminescência etc.), testes rápidos de
HIV (por sangue ou fluido oral) e exames
complementares (imunofluorescência
indireta, WB etc.). Especificamente relativo
aos imunoensaios (por exemplo, ELISA), são
classificados em quatro gerações:
1.
2.
3.
4.
 
Existem hoje também os testes moleculares
p.ex PCR carga viral de HIV. 
 
 
 
 
 
 
4. Testes rápidos: os testes rápidos
evoluíram notavelmente nos últimos anos,
com o aumento da sensibilidade e
especificidade passaram a ser os testes de
preferência em centro de testagem pelo
motivo principal de rapidez no resultado. 
 
 
Diagnóstico
Testes de triagem: são testes que
apresentam alta sensibilidade, pois não
devem passar falsos negativos, mas
normalmente não têm alta especificidade,
o que pode deixar passar falsos positivos.
Os testes de triagem não não podem ser
usados isoladamente para o diagnóstico
do HIV, mas são importantes para excluir
doença. São exemplos ELISA,
quimioluminescência e
eletroquimioluminescência.
Os diagnósticos de HIV e AIDS podem ser
feito de maneiras diferentes e com várias
formas de abordagem, antes de falar dos
exames diagnóstico é importante entender
que dividimos o diagnóstico em dois grupos:
pacientes < 18 meses e >18 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.
 
2. Testes confirmatórios: já nesse caso
possuímos testes com alta especificidade
porém baixa sensibilidade, sendo assim uma
vez positivos, não são falso positivos. São
exemplos de western blot, o immunoblot e a
imunofluorescência indireta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
significância é feito a profilaxia por 28 dias
com Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3 TC) +
Dolutegravir (DTG). 
 
2. pré- exposição: desenvolvida para reduzir
o risco de adquirir por parte de segmentos
populacionais prioritários. Consiste no uso de
tenofavir + entricibina 1comp por dia em uso
contínuo. São indicados para pacientes:
homossexuais, trans, profissionais do sexo e
casais sorodiscordantes para HIV.
 
 
 
São imunoensaios simples, que podem ser
realizados em 30 minutos, existem vários
formatos de TR, e os mais frequentemente
usados são: dispositivos (ou tiras) de
imunocromatografia ou fluxo lateral),
Imunocromatografia de dupla migração
(DPP), dispositivos de imunoconcentração e
fase sólida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vale lembrar que bastam dois testes de
fabricantes diferentes positivos para fechar o
diagnóstico. Este é apenas um dos
fluxogramas para testagem. Entretanto, todos
seguem o mesmo padrão: com o primeiro
teste positivo, é necessário realizar um
segundo teste; se o segundo teste der
positivo, isso significa diagnóstico de HIV. Se
discordantes, é necessário um terceiro teste
para confirmação. 
 
 
 
 
 
 
Profilaxias
Pós- exposição: antes de realizar a
profilaxia pós exposição deve ser
analisado: 1. o material biológico é de
risco?/ 2. a exposição foi de risco?/ 3. o
tempo entre a exposição e a consulta
para profilaxia foi < 72h?/ 4. a pessoa
exposta é HIV +? Caso esse paciente
esteja dentro do período de até 72h e
todas os outros questionamentos mostre
São realizadas as profilaxias: pós-exposição
de risco (PEP), profilaxia pré-exposição de
risco (PREP) e profilaxia periparto. 
1.
 
Tratamento
 Inibidores da transcriptase reversa
análogos de nucleosídeos: zidovudina
(AZT);
Inibidores de protease: ritonavir, é
utilizado atualmente apenas como efeito
sinérgico da associação com outro IP, o
chamado efeito booster.
Inibidores de entrada: duas
subclasses: os inibidores de fusão,
representados pela enfuvirtida, e os
inibidores de receptores de entrada,
representados atualmente pelo
maraviroque. (usados apenas p/ CCR5). 
Todos os pacientes com infecção pelo HIV,
independentemente de valor de CD4 e carga
viral, devem ser estimulados a tratar o HIV.
Deve ser avaliada a disposição do paciente
em iniciar o tratamento, conhecer e discutir
com o paciente as opções de tratamento de
acordo com as rotinas e os hábitos é
importante antes da prescrição de TARV. Vale
lembrar que antes do início do tratamento
deve-se tratar as doenças oportunistas
primeiramente, como no caso da tuberculose
ou da criptococose por ao menos duas
semanas antes do TARV, evitando a síndrome
da resposta inflamatória. 
 
Os antirretrovirais são divididos em classes,
portanto de acordo com a função que
exercem no bloqueio do ciclo:
1.
2.
3.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Inibidores de integrase: dolutegravir,
pertence a essa classe. Tem mais potência e
menos efeitos colaterais que os ITRNNs.
 
O esquema preferencial de tratamento no
Brasil é tenofovir/lamivudina (1 cp)
associado a dolutegravir (1 cp 1x/d). Em
pacientes com diagnóstico de tuberculose e
HIV ao mesmo tempo, o tratamento da
tuberculose deve ser começado inicialmente.
Entre duas semanas do tratamento da
tuberculose e até dois meses deste, deve ser
iniciado tratamento antirretroviral. 
 
OBS: a novidade em 2020 é que foi liberado o uso de
dolutegravir em dose dobrada em conjunto com rifampicina,
quando não houver a possibilidade de uso de efavirenz. 
 
Outra mudança importante é que, quando
houver impossibilidade do uso de tenofovir –
por exemplo, por insuficiência renal –, a
droga de escolha será o abacavir para
substituição, sendo a zidovudina deixada
como última opção nestes casos. O abacavir
pode causar hipersensibilidade tardia, o que
obriga a realizar teste para detecção do risco
(HLA B57). 
 
OBS: O dolutegravir não deve ser usado dolutegravir no início da
gestação. Por esta razão, não deve ser iniciado tratamento com
dolutegravir em mulheres que estejam em idade fértil, se estas não
estiverem em uso de contraceptivo eficiente, dessa forma é indicado o
uso de efavirenz (liberado para uso durante a gestação), atazanavir
com ritonavir ou raltegravir como terceira droga, no lugar do
dolutegravir. 
 
 
 
 
 
 
OBS: A primeira dose da zidovudina deve ser feita ainda
na sala de parto ou nas primeiras quatro horas após o
nascimento. Caso isso não ocorra, pode ser iniciada em
até 48 horas, mas não é o ideal que a administração seja
retardada. A zidovudina deve ser feita para todos os
recém-nascidos independente da carga viral da mãe, se
ela fez uso de terapia antirretroviral durante a gestação
ou do uso de AZT durante o parto. A nevirapina está
indicada principalmente naqueles recém-nascidos filhos
de mães com carga viral desconhecida ou superior a
1000 cópias/mL. 
Leishmania visceral 
 
2
Pode também ser considerada uma zoonose
pelo fato do mosquito Lutzomya urbano
acaba picando com maior frequência os
cachorros (inclusive é o principal reservatório
do protozoário do gênero Leishmania), vale
lembrar que a LV é uma das doenças que
está presente na lista de notificação
compulsória, sua notificação é feita
semanalmente, porém é uma doença que
tem uma ENORME subnotificação, apresenta
uma letalidade muito alta quanto não
apresentada diagnóstico e tratamento (90%).
A leishmaniose é considerada uma
associação das "doenças mais
negligenciadas", dada o seu forte com
associação com pobreza e os recursos
limitados investidos em novas ferramentas de
diagnóstico, tratamento e controle.
A leishmaniose visceral é especialmente
desenvolvida pela: Leishmania donovani e
Leishmania Chagasi (infantum). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em 2020 foi relatado pelo OMS cerca de
13.000 casos de LV, tendo uma maior
prevalência na África. Existem alguns fatores
que acabam influenciando para o
desenvolvimento da doença: questões
nutricionais, idade < 5 anos, coinfecção por
HIV e fatores imunogenéticos do hospedeiro.
 
A nível de Brasil é importante entender que a
região mais acometida é o Nordeste (cerca de 
70%), podemos apontar alguns focos na
região Centro-Oeste. Atualmente é percebido
uma mudança epidemiológica no aumento da
quantidade de casos e expansão para áreas
urbanas e periurbanas, é uma doença que
está longe de acabar. 
 
 
 
 
 
Espécies
L. donovani: a doençaclínica por L.
donovani pode ser resistente a todas as
idades, embora, tenha maior prevalência em
adultos. Na África Oriental, a transmissão de
L. donovaniconsiste em componentes
antroponóticos e zoonóticos. No Sudão,
roedores silvestres e cães domésticos
podem atuar como reservatórios; no
entanto, acredita-se que grandes surtos
humanos de LV em aldeias e ambientes de
refugiados refletem transmissão
predominantemente antroponótica. 
1.
2. L. infantum: A maior carga de casos em
2014 foi relatada no Brasil com 3.453 casos.
Todos os outros L. infantum–países endêmicos
relataram menos de 300 casos. Tem maior
prevalência em crianças <10 anos e adultos
imunossuprimidos têm maior risco de doença
clínica devido a L. infantumdo que adultos
imunocompetentes, vale destacar que é uma
infecção considerada zoonótica. 
 
OBS: A LV pode ser transmitida pelo uso de drogas
intravenosas, transfusão de sangue, transplante de órgãos,
infecção congênita e acidentes laboratoriais (são modos
raros de transmissão). 
 
Quando pensamos no controle da LV é
importante lembrar de duas abordagens
principais: controle do vetor e dos
reservatórios. 
 
 
Fisiopatologia 
A doença pode se desenvolver de forma
abrupta ou gradual, onde a relação
parasito/hospedeiro assume caráter variado,
podendo resultar em diferentes formas
clínicas, como: forma assintomática, aguda e
crônica. A leishmania invade e se replica dentro
dos macrófagos do hospedeiro (forma de
amastigota), dando origem a respostas da
imunidade celular e humoral, o sistema
complemento atua em conjunto com
anticorpos nos processos inflamatórios e é a
principal resposta humoral em defesa a
infecção por Leishmaniose, porém moléculas
específicas presentes na superfície da forma
promastigota contribuem para um dos
mecanismos de escape do parasito. 
 
Para a indução da resposta imune curativa
contra a Leishmania, é necessário que ocorra
uma ativação eficiente de células capazes de
produzir citocinas protetoras. As citocinas
levam à ativação de macrófagos via IFN-γ,
resultando na síntese de intermediários
reativos de nitrogênio e oxigênio e que causam
a morte dos parasitos intracelulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso a resposta das células T CD4+ do
tipo Th1, e por células NK, estimuladas por IL-
12 tem grande importância na resposta
imune à leishmania.
 
As manifestações clínicas da doença estão
relacionadas ao perfil de susceptibilidade à
infecção, à resposta do tipo Th2. Nesse caso,
ocorre a proliferação de linfócitos B e
produção das citocinas IL4, IL5, IL6, IL10,
promovendo plasmocitose e
hipergamaglobulinemia que levam à
formação de imunocomplexos, causando
uma resposta humoral ineficiente e
consequente sobrevivência do parasito
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: ocorre uma invasão do sistema reticuloendotelial. 
 
 
 
 
Infecção assintomática: muitas infecções
por leishmaniose são assintomáticas,
refletindo a capacidade do sistema
imunológico do hospedeiro de controlar o
parasita. Nessa fase os pacientes podem
apresentar sintomas inespecíficos como
febre, diarreia, cefaleia e outros sintomas
bem semelhantes a uma infecção parasitária.
As infecções subclínicas podem ser
detectadas no início de seu curso com testes
sorológicos. O desenvolvimento posterior de
uma resposta imune mediada por células
protetoras pode ser detectado por meio de
teste cutâneo de leishmanina, outra forma
para o diagnóstico em pacientes
assintomáticos seria o ensaio de liberação de
interferon-gama. 
1.
2. Fase aguda: paciente apresenta síndrome
febril, hepatoesplenomegalia (pequena
apresentação, aumento de baço 5cm do
rebordo costal esquerdo) e pancitopenia. 
 
3. Fase crônica: O início dos sintomas
geralmente é insidioso ou subagudo, com
progressão lenta de mal-estar, febre, perda de
peso e esplenomegalia (com ou sem
hepatomegalia) em um período de semanas a
meses. Em casos raros, pode ocorrer doença
febril aguda com sintomas rapidamente
progressivos. Como os parasitas se replicam no
sistema reticuloendotelial, cargas muito altas
de parasitas se acumulam no baço, fígado e
medula óssea. A anemia grave pode ocorrer
devido à supressão da medula óssea, hemólise
e sequestro esplênico. O calazar avançado está
associado a caquexia acentuada,
hipoalbuminemia e edema. Vale lembrar que a
imunossupressão aumenta o risco de infecções
bacterianas secundárias.
 
OBS: Kala-azar ("febre negra") refere-se ao escurecimento
da pele, que é um sintoma comum no sul da Ásia, mas não
em outros lugares.
 
Ainda podemos apontar outras formas da
doença como: doença viscerotrópica
(doença sistêmica semelhante, mas
substancialmente mais leve que o calazar).
Linfohistiocitose hemofagocítica (um
distúrbio sistêmico de ativação imune excessiva
que pode ser desencadeada por certas
infecções; é uma complicação incomum da LV). 
 
Os achados laboratorial incluem anemia,
neutropenia, eosinopenia e trombocitopenia.
Além disso também é observado uma
hipoalbuminemia intensa e
hipergamaglobulinemia. 
 
Manifestações clínicas
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Padrã-ouro: aspirado esplênico (S: 90-95%)
Aspirado de Medula Óssea (S:70%)
ELISA: triagem (S: 30% em pacientes com HIV
vai para 50%)
Reação de Montenegro: avalia a reposta Th1,
se o paciente tem a doença esse resultado
tem que ser negativo.
Cultura no meio NMN. 
Imunofluorescência indireta: lembrar que na
ausência de manifestações clínicas não inicia
tratamento, principalmente se o paciente
residir em área endêmica. 
Os métodos diagnósticos para estabelecer a LV
incluem a visualização do amastigote
característico em esfregaços ou tecidos
(histopatologia), isolamento do parasita por
cultura in vitro, detecção molecular do DNA do
parasita e testes sorológicos.
 
Quais exames usamos para realizar esse
diagnóstico? 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
 
Além disso podemos abordar achados que guia
para o diagnóstico como a pancitopenia,
hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia
(NÃO ESPECÍFICOS).
 
Uma novidade para o diagnóstico de LV é o teste
rápido OnSite Leishmania, avalia a antígeno
rK39, possui uma excelente sensibilidade e
especificidade. 
2. Coinfecção com HIV: foi identificado com
um desafio emergente para o controle da LV. A
infecção pelo HIV aumenta o risco de LV e,
inversamente, a LV acelera a progressão da
doença pelo HIV, no Brasil, em 2011, o
ministério da saúde observou uma taxa de
coinfecção de 6% dos casos de LV. Pacientes
podem apresentar infecção parasitária de
locais atípicos, incluindo o trato
gastrointestinal, espaço peritoneal, pulmão,
espaço pleural e pele. Para diagnóstico é
necessário a o uso da avaliação histopatológica
ou molecular. 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose dérmica pós-calazar: é
uma erupção cutânea crônica observada
após resposta clinica ao tratamento para LV
de origem L.donovani. A PKDL é
diagnosticada por microscopia (biópsias de
pele ou amostras de pele em fenda), cultura
e/ou métodos moleculares, os testes
sorológicos são frequentemente positivos. 
1.
 
Circunstâncias especiais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De acordo com o Ministério da Saúde usamos
o antimonial pentavalente, sendo ela a
Glucantime, lembrando que geralmente o
paciente tem que ficar internado pois a
administração é parenteral (intramuscular ou
intravenoso) é usada 20 mg/kg por 20 a 30 dias
consecutivos. 
 
Em alguns casos específicos vamos usar a
Anfotericina B, no geral é a segunda droga de
escolha, mas se torna a primeira escolha em
pacientes com: PVHIV ou outra forma de
imunossupressão, <1 ano e > 50 anos,
gestantes, quadros muito graves, pacientes
com insuficiência renal/hepática/cardíaca e
pacientes com intervalo QT > 450 ms. 
 
Para avaliar se o tratamento está sendo eficaz
é analisado variação clínica, LEMBRANDO QUE
A SOROLOGIA EM LV PODE DURAR POR
MUITO TEMPO, normalmente os pacientes
apresentam desaparecimento da febre eredução das ''megalias'' nas primeiras
semanas. 
 
Tratamento
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os pacientes com HIV/AIDS tem direito a
receber um benefício do INSS: Benefício de
prestação continuada (valor de um salário
mínimo), sendo necessário comprovar um
impedimento a longo prazo e a
miserabilidade (pacientes que tem um
renda perca pita de 1/2 do salário mínimo),
lembrando que se esse paciente não tiver
nenhuma incapacidade na súmula 78 fala
que: ''cabe ao julgador verificar as
condições pessoais, sociais, econômicas e
culturais, de forma a analisar a
incapacidade em sentindo amplo, em face
da elevada estigmatização social da doença.
É necessário que os pacientes tenham o
CARDÚNICO atualizado.
Levando em conta o preconceito social
exista a lei 12.984/14 que define crime a
discriminação com PVHIV.
Pacientes que apresentam doenças
definidoras do AIDS que desenvolve alguma
incapacidade pode conseguir a
aposentadoria por invalidez ou auxílio
doença, lembrando que pacientes com HIV
são insetos dos 12 meses de contribuição
para acessar o benefício do INSS;
Em 2019 foi aprovado uma lei 13.847/19
que incluiu um paragrafo falando que: o
paciente com HIV que recebe a
aposentadoria por invalidez não precisa
passar por revisão de capacidade, em
resumo, se o segurado for aposentado por
invalidez ela não poderá ser cortada. 
Descartar a exigência de testagem anti-HIV
para admissões em cargos e empregos
públicos, bem como no âmbito da iniciativa
privada. (2013)
Vale lembrar que muitas leis que definem
direitos dos pacientes com HIV foram criadas
no parâmetro que a doença era considerada
uma ''sentença de morte'' nos pacientes que já
estavam com AIDS. 
 
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Direitos das PVHIV