Hipersensibilidade tipo 1 e 2 (PDF)

Prévia do material em texto

MEDICINA UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
BRUNA ISABELE
Hipersensibilidade 
• As reações de hipersensibil idade 
const i tuem uma resposta imune 
exagerada ou inadequada capazes de 
causar lesão tecidual e patologias. 
• Vai ocorrer uma resposta imunológica 
c o n t r a a n t í g e n o s e s t r a n h o s , 
microorganismos e antígenos ambientais 
não infecciosos causando lesão tecidual 
e patologia 
• As vezes pode ocorrer uma resposta 
imunológica contra antígenos próprios, 
causando as doenças autoimunes e 
levando a lesões teciduais e patologias 
• Existe autoimunidade fisiológica, o que 
ela não pode fazer é atacar as próprias 
células do corpo 
• Existem 4 tipos de hipersensibilidade 
que são classificadas de acordo com o 
m e c a n i s m o s q u e e l a o c o r r e e 
consequentemente como ela vai levar a 
reação tecidual 
• As doenças de hipersensibilidades são 
classificadas com base no mecanismo 
imunológico responsável pela lesão 
tecidual 
• "O golpe ta ai só cai quem tiver IgE” 
• Atopia = processo alérgico 
• não se sabe qual é a causa que levará o 
individuo a ter um processo alérgico 
• A substância que ira desencadear a 
alergia no indivíduo, ou seja a reação de 
hipersensibilidade tipo I é o alérgeno 
• quando solicitar um exame para procurar 
anticorpo é necessário analisar a fração 
Fc (fração cristalinizadora), pois essa 
parte que se liga aos anticorpos 
• Na reação de alergia tem mastócito e 
basófilos 
• Sequencia de eventos 
• O individuo que não é alérgico quando 
entra em contato com o alérgeno ativa 
resposta Th1 que não produz anticorpo 
e não faz formar anticorpo para produzir 
resposta alérgica num segundo contato 
• O individuo que é alérgico ao entrar em 
contato com o alérgeno ativa resposta 
Th2, que aumenta a produção de 
linfócito B que pode ou não produzir uma 
resposta alérgica num segundo contato, 
INTRODUÇÃO
CLASSFICAÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
MEDICINA UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
BRUNA ISABELE
se ele produzir o anticorpo IgG ou outras 
classes não será um individuo alérgico, 
se produzir anticorpo IgE ele será um 
individuo alérgico a esse alérgeno que 
entrou em contato num primeiro 
momento 
• Na exposição ao alérgeno faz a ativação 
de células do sistema imune, o linfócito 
B que produz o anticorpo IgE 
• No pr ime i ro con ta to mastóc i tos 
apresentam receptores para se ligar a 
fração Fc do IgE que agora ja pode ser 
ativada contra alérgenos, nesse primeiro 
contato com o alérgeno não a reação 
ainda é a fase de sensibilização 
• No segundo contato há uma ligação dos 
alérgenos com o o mastócito ja ativado e 
então o mastócito que contém histamina 
libera ela e o mastócito desgranula (aqui 
começa os sintomas alérgicos) e há a 
ativação e recrutamento de eosinófilos 
que desencadeará uma resposta 
alérgica 
• 1º contato com o alérgeno, entra em 
contato com a célula dendrítica, que é a 
apresentadora de antígenos, apresenta 
o alérgeno aos linfócitos Th2 que soltam 
o IL-4 e IL-13 que estimulam o linfócito B 
a produzir o anticorpo IgE, e essa faz 
com que os l i n fóc i tos B se jam 
produzidos. Os linfócitos B produzem o 
IgE que leva a sensibilização do 
mastócito pelo anticorpo IGE, no 
primeiro contato não há ativação, 
apenas uma sensibilização, quando 
entra em contato novamente com o 
alérgeno esse alérgeno se liga no IgE e 
ativa ele fazendo o mastócito se 
desgranular, esse mastócito libera 
histamina e IL-5, o IL-5 vai gerar um 
influxo de eosinófilo que é ativado em 
reações alérgicas e parasitose e a 
histamina vai causar os sintomas 
alérgicas 
• Hipersensibilidade do tipo I é uma 
hipersensibilidade imediata porque o 
anticorpo ja foi sensibilizado antes 
• Hipersensibilidade imediata tem a 
liberação de histamina 
• Na hipersensibilidade tardia (acontece 2 
a 4 horas para aparecer - ex asma) 
também tem liberação de histamina 
• Histamina provoca vasodilatação e 
permeabilidade vascular 
• O mastócito também produz mediadores 
lipídios que tem como função fazer a 
contração da musculatura l isa e 
inflamação 
• Na imediata há a produção de proteases 
que causa o dano tecidual 
• Na hipersensibilidade tardia tem como 
diferença a produção de citosina 
• A qu imi taqu ic ia / c i tos inas são 
substâncias liberadas que atraem 
células ao foco inflamatório 
• produzindo a IL-5, IL-4, TNF e 
quimiocinas que chamam leucócitos, 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos… que 
intensificam ainda mais o processo 
alérgico 
MEDICINA UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
BRUNA ISABELE
• Exemplos de inflamações alérgicas 
• É a forma mais grave de reação de 
h i p e r s e n s i b i l i d a d e ( a l e r g i a ) , 
desencadeada por diversos agentes. 
• Os sinais e sintomas podem ter início 
após segundos à exposição ao agente 
ou até uma hora depois. 
• É uma reação alérgica grave e 
potencialmente fatal 
• A interação do antígeno com IgE nos 
basófilos e mastócitos desencadeia a 
liberação de histamina, leucotrienos e 
ou t ros med iadores que causam 
contração difusa do músculo liso (p. ex., 
resultando em broncoconstrição, vômitos 
ou diarreia) e vasodilatação com 
extravasamento de plasma (p. ex., 
resultando em urticária ou angioedema). 
 
• Brônquio normal para um que está em 
reação de hipersensibilidade tipo I 
• O brônquio com a hipersensibilidade tem 
a passagem de ar estreitada levando a 
passagem mais dificultosa e de menos 
ar 
• Inoculação de pequenas quantidades do 
antígeno suspeito logo abaixo da 
epiderme. A sensibilidade ao antígeno é 
indicada por uma rápida reação 
inflamatória que produz vermelhidão, 
inchaço e i r r i tação no loca l de 
inoculação. 
 
ANAFILAXIA
DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE I
TESTE QUE IDENTIFICA ANTÍGENO
TRATAMENTO - DESSENSIBILIZAÇÃO
MEDICINA UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
BRUNA ISABELE
• Processo de dessens ib i l i zação : 
Administração de doses repetidas e 
muito baixas doses de alérgenos 
• Induz a tolerância de células T 
• Reduz a ativação do sistema imune 
contra o alérgeno 
• A le rg ia ao le i te é d i fe ren te de 
intolerância, a intolerância é uma 
deficiência enzimática a lactase e a 
alergia ela desencadeia todo nesse 
processo acima 
• Anticorpos de classe IgG ou IGM, que 
são direcionados a superfícies celulares 
ou contra a matriz extracelular contra 
antígenos 
• Linfócito B produz IgG e IgM 
• Quando você t iver uma doença 
autoimune terá anticorpos reagindo 
contra agentes do nosso próprio corpo 
• Algumas doenças autoimunes terão uma 
reação de hipersensibilidade tipo II 
• O sistema complemento tem três vias, 
uma delas é a imunidade adaptativa, 
que é a via clássica, que diz que toda 
vez que tiver um anticorpo ligado a uma 
superfície (antígeno + anticorpo), isso é 
uma resposta para que ative o sistema 
complemento 
• Ativou sistema complemento a célula 
lisou, porque abre um poro na célula 
permitindo a entrada de água até lidar 
• Opsomizar (célula f ica cheia de 
anticorpo) é uma marcação para 
potencial izar a fagocitose que o 
macrófago será responsável por fazer 
• A via do sistema complemento é ativada 
e as proteínas para serem ativadas 
sofrem lise e as outras proteínas do 
complemento fazem o processo 
inflamatório acontecer 
• A ativação do complemento leva a 
hipersensibilidade do tipo II 
• O tipo sanguíneo ABO de uma pessoa 
depende da presença ou ausência de 
glicoproteínas localizados na membrana 
das hemácias 
• Pessoas do sangue tipo A tem na 
superfície da hemácia a glicoproteína A 
• Pessoas do sangue tipo B tem na 
superfície da hemácia a glicoproteína B 
• Pessoas do sangue tipo AB tem na 
superfície da hemácia a glicoproteína B 
e glicoproteínas A 
• Pessoas do sangue tipo O não tem 
glicoproteínas na superfície da hemácia 
• Exis tem ant icorpos natura is por 
exemplo, o individuo tipo A mesmo sem 
nunca entrar em contato com o tipo B, 
possui anticorpos contra a glicoproteína 
B 
• Se o individuo que é A e tem anticorpo 
contra B e esse individuo recebe sanguede B os anticorpos pré formados vão 
atacar essas hemácias do sangue B e 
aglutinar. Por isso não pode acontecer 
• Isso acontece com indivíduos tipo A 
também 
• Indivíduos AB não tem anticorpos contra 
A e nem B se não ele destruirá as 
próprias hemácias dele 
• Indivíduos O produzem anticorpos 
contra A e B então se ele receber 
hemácias de sangue A, B ou AB ele terá 
uma reação de hipersensibilidade II 
• No primeiro contato que o individuo tiver 
com o sangue errado ocorrerá apenas a 
sensibilização, não causando mal algum 
para o paciente, porem em um próximo 
contato a hipersensibilidade terá sido 
a t i v a d a p o d e n d o h a v e r s é r i a s 
consequências se o erro for repetido 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
SISTEMA PÓS TRANFUSÃO
MEDICINA UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
BRUNA ISABELE
• Eristroblastose fetal 
• Pai Rh +, tem a presença de um 
antígeno D na hemácia 
• Mãe Rh -, não tem a presença de um 
antígeno D na hemácia 
• Quando a mulher fica grávida e o bebê 
Rh +, ou seja esse Rh + vai sensibilizar 
a mãe e a mãe produzirá anticorpo 
contra o Rh positivo, a primeira 
sensibilização não da problema pois 
não ativa a hipersensibilidade II ainda 
• Ao engravidar de novo o bebê também é 
Rh +, ao nascer e entrar em contato com 
esses antígeno D novamente o anticorpo 
produzido na outra gravidez vai reagir e 
causar uma reação de hipersensibilidade 
,além disso ela vai transferir via placenta 
esses anticorpos contra o antígeno D e 
vai lidar as hemácias do bebê, causando 
uma reação de hipersensibilidade tipo II 
• Podendo causar um acúmulo de 
bilirrubina 
• Daria o Rh negativo, pois esse Rh não 
tem antígeno podendo ser doado tanto 
para pessoas de Rh - e Rh+, ao dar o 
Rh positivo os anticorpos transferidos ao 
bebê lisariam novamente suas hemácias 
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM-NASCIDO
DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE