Sistema digestório - aula 2 (pré estômagos, estômago e obstrução intestinal)

Prévia do material em texto

Patologia 2 
Sistema digestório - aula 2 (pré estômagos, 
estômago e obstrução intestinal)
Timpanismo (pré estômagos) 
É uma distensão dos pré estômagos e 
estômago (rúmen e retículo), uma 
distensão oriunda de gases que se 
acumulam nesses órgãos. 
Os gases são oriundos da fermentação 
do conteúdo alimentar, e sabe-se que 
há uma predisposição genética. 
Existem dois tipos de timpanismo: 
primário (espumoso), e secundário (gás 
livre). 
Os achados clínicos do animal com 
timpanismo são: 
• Distensão abdominal e da fossa 
para-lombar; 
• Aumento da frequência 
cardíaca e respiratória, por 
causa do aumento do rúmen e 
do retículo, que começam a 
comprimir o diafragma; 
• Diminuição dos movimentos 
ruminais, pois a medida que vai 
havendo o acúmulo de gás, 
ocorre uma atonia ruminal 
(depressão do estímulo nervoso 
para que haja o peristaltismo). 
Na patologia: 
• A distensão abdominal leva ao 
aumento da pressão intra-
abdominal e torácica, o que 
leva a uma compressão do 
diafragma, e 
consequentemente leva a uma 
diminuição do retorno venoso; 
• Linha de timpanismo: 
observamos principalmente no 
esôfago. O esôfago cranial 
ficará congesto, e o esôfago 
caudal ficará pálido. 
 
Na foto: linha de timpanismo. 
Timpanismo primário 
O primário se dá normalmente 3 dias 
após uma alteração no manejo 
alimentar dos animais. Normalmente 
são dietas ricas em concentrados ou 
leguminosas. A patogenia se dá pela 
presença de proteínas solúveis em 
grande quantidade, que são 
degradadas por microrganismos 
presentes no rúmen, e sofrem uma 
desnaturação, se tornando insolúveis. 
As proteínas insolúveis predispõem a 
formação de bolhas, que já são 
formadas normalmente, e com a 
mudança de alimentação tendem a 
ser formadas em maior quantidade. 
Essas proteínas fazem com que as 
bolhas fiquem estáveis, assim havendo 
uma dificuldade das bolhas se 
fundirem umas as outras. Com isso, 
não há mais a migração das bolhas 
para o saco dorsal do rúmen. 
Em outra situação, quando elas são 
capazes de migrarem para o saco 
dorsal do rúmen, a grande quantidade 
de gás estimula a eruptação, que é a 
eliminação do gás, por meio de um 
movimento anti peristáltico do rúmen. 
No caso do timpanismo, as bolhas de 
ar ficam presas junto ao conteúdo 
alimentar do rúmen, e este começa a 
distender. 
Tem uma relação entre quantidade e 
qualidade da saliva produzida no 
animal com timpanismo primário. A 
composição da saliva varia de animal 
para animal, e com relação ao tipo de 
alimentação do animal. Quanto 
menos saliva, maior a viscosidade do 
conteúdo líquido ruminal, o que torna 
mais difícil para as bolhas se fundirem. 
Ex.: se o animal se alimenta com uma 
maior quantidade de concentrado, ele 
produzirá menos saliva. Além disso, há 
o aumento da produção de bactérias 
que vão aumentar a produção de 
polissacarídeos, que aumentam a 
viscosidade do líquido ruminal, 
predispondo ao timpanismo primário. 
Na necropsia, encontramos um rúmen 
extremamente distendido, e ao 
manipular o conteúdo ruminal, 
encontramos uma grande quantidade 
de concentrado com bolhas de ar. 
Timpanismo secundário 
É conhecido também como 
timpanismo de gás livre, as bolhas de 
ar não tem problema para se fundir, 
ao contrário do primário. Se fundindo, 
elas migram para o saco dorsal do 
rúmen. 
O mecanismo de acúmulo desse gás no 
rúmen se dá por obstrução física ou 
funcional da eructação. É um defeito 
na eructação. 
Ex.: indigestão vagal, obstrução do 
esôfago, interferência na contração dos 
pré-estômagos. 
O timpanismo secundário pode ser 
agudo (pode vir à óbito de forma 
rápida) ou crônico (consegue eliminar 
o gás parcialmente, mas depois o 
timpanismo volta), dependendo do 
grau de obstrução. 
Corpos estranhos 
• Tricobezoários: são encontrados 
em bezerros em aleitamento 
artificial, e é menos comum em 
taurinos. É mais encontrado em 
raças de bovinos de pelo mais 
longo. Isso se dá pois nos animais 
em aleitamento, eles continuam 
com o estilo de sucção da 
amamentação, assim eles 
começam a se lamber muito. 
Consequentemente, são 
formadas bolas de pelo no 
digestório. 
 
• Fitobezoários: são encontrados 
em animais que são 
alimentados com forragem com 
excesso de fibra. É menos 
comum que o tricobezoário. 
Ruminite 
É também conhecida como acidose 
lática. Ocorre por um excesso de 
concentrado, que leva a uma acidose 
lática, e consequentemente leva a um 
processo inflamatório da parede 
ruminal. 
Ocorre também por uma dieta rica em 
componentes facilmente fermentáveis. 
O concentrado estimula a proliferação 
de determinadas bactérias, que 
podem levar a uma diminuição do pH 
ruminal. Sendo que o pH abaixo de 5 
leva a uma atonia ruminal (uma 
parada do peristaltismo ruminal). 
Também ocorre um aumento da 
osmolaridade do rúmen, com uma 
saída de líquido dos vasos para o 
rúmen, visando equilibrar a 
osmolaridade. Esse animal entra em 
uma desidratação, um colapso 
respiratório e uma acidose metabólica, 
que leva o animal a morte. 
Patologia: 
Na necropsia, encontramos -> 
• Conteúdo liquefeito e acídico; 
• Abundância de grãos no rúmen; 
• Papilas ruminais aumentadas e 
amarronzadas (hiperqueratose 
paraqueratótica); 
• Degeneração hidrópica do 
epitélio + neutrófilos 
(característico de ruminite); 
• Sequelas: abcessos hepáticos, 
ruminite micótica, e 
polioencefalomalácia (necrose 
dos neurônios do córtex 
cerebral). 
 
Parasitas 
• Paramphistomum liorhis 
É um trematódeo considerado um 
achado acidental de necropsia. 
Em casos de infestações maciças, pode 
levar a um caso de hipoproteinemia, 
anemia e até morte. Mas esses casos 
são raros. 
Seu hospedeiro intermediário é o 
caramujo, que vive em vegetação 
aquática. 
 
Dilatação gástrica (estômago) 
• Primária: é de origem 
nutricional. É mais comum em 
suínos e equinos. Seu mecanismo 
é semelhante ao da acidose 
lática. Ocorre em animais com 
alimentação excessiva de 
concentrado, ou por outros 
motivos. 
• Secundária: pode acontecer por 
um impedimento físico (corpos 
estranhos, neoplasias, obstrução 
intestinal), ou por um 
impedimento funcional 
(aerofagia, alimento grosseiro, 
nervosa). 
As consequências de uma dilatação 
gástrica são: 
• Atonia; 
• Ruptura, choque e peritonite 
(equinos); 
• Torção (cão e suíno); 
• Deslocamento (vacas de leite). 
Torção x Vólvulo 
• Torção: se dá ao redor do 
próprio eixo. O estômago gira 
no próprio eixo. 
• Vólvulo: ocorre ao redor do eixo 
mesentérico (no caso do 
intestino). 
 
Dilatação gástrica e torção 
• Cães: mais comum em raças de 
grande porte. 
• Fatores predisponentes: 
aumento da flacidez do 
ligamento hepato gástrico; 
rações com componentes 
finamente granulados; rações 
secas com altos níveis de 
gordura; animais alimentados 
com potes de ração elevados; 
aerofagia (comportamento de 
deglutir ar); obstrução do cárdio 
e piloro; fonte de gás (pouco 
compreendida, acham que tem 
uma relação com ração 
contaminada com esporos, 
outros acreditam que tem 
relação com CO2 oriundo da 
digestão, e outros com 
aerofagia). 
 
Torção gástrica são casos que 
merecem atenção com certa 
urgência, pois o animal corre risco 
de óbito. A morte se dá por: 
desbalanço ácido base e eletrolítico, 
pressão sobre diafragma, aumento 
da pressão intragástrica e 
diminuição do retorno venoso. 
Ocorre degeneração da mucosa e 
sangramento. 
Achados de necropsia: alteração na 
posição e formato em V do baço; 
esplenomegalia congestiva 
(aumento do baço); torção de 
esôfago e duodeno; rotação do 
estômago em direção horária; 
dilatação, congestão, edema, 
hemorragia e infarto venoso no 
estômago; sangue no lúmen do 
estômago; ruptura gástrica. 
 
Na foto: dilatação gástrica. 
Estômago distendido, cheio de gás. 
 
Na foto: torção. Estômago com 
comprometimento vascular 
(coloração enegrecida) e baço 
aumentado. 
Dilatação e ruptura gástrica 
• Equinos: normalmente a 
dilatação está associada com 
obstrução do intestino 
delgado e com cólica. O 
animalpode sofrer uma 
ruptura, não chega a haver 
uma torção. A dilatação 
pode ocorrer por um excesso 
de carboidratos ou pode ser 
de origem idiopática. Como 
consequência, o animal pode 
sofrer um choque ou 
peritonite. Importante 
diferenciar da ruptura ante 
morte e da pós mortem. Na 
ante mortem ocorre 
comprometimento vascular, e 
na pós mortem não. 
 
Deslocamento de abomaso 
A dilatação gástrica nos bovinos se dá 
pelo deslocamento de abomaso. Isso 
geralmente ocorre em vacas leiteiras 
de alta produção leiteira no final da 
gestação. Geralmente são animais 
confinados que estão recebendo alto 
valor de concentrado, e pode ocorrer à 
pasto, porém é mais incomum. O 
deslocamento para esquerda é mais 
comum, e normalmente está associado 
a outras alterações concomitantes, tais 
como: metrite, cetose, hipocalcemia, 
retenção de placenta. 
O diagnóstico clínico é raramente 
visualizado após a morte. 
Gastrite/abomasite (alterações 
inflamatórias do estômago e 
abomaso) 
Podem ser agudas ou crônicas. Nas 
agudas vemos congestão, edema e 
erosão. Nas crônicas, no estômago, 
vemos um processo proliferativo, como 
metaplasia e hiperplasia de mucosa. 
É encontrado em animais com doenças 
virais sistêmicas ou doenças micóticas, 
ou doenças parasitárias. 
É clinicamente associado a: vômito; 
desidratação e acidose metabólica; 
septicemias em suínos; micoses em cães; 
h.pulori em primatas não humanos. 
Abomasite necro-hemorrágica 
É causada pelo clostridium septicum 
(descrito nos EUA e Europa) e pelo 
clostridium perfringens tipo A (foi 
reconhecido no Brasil em bezerros com 
aleitamento artificial). 
Gastrites/abomasites 
parasitárias 
Nos pequenos animais: as gastrites 
parasitárias são de pouca importância. 
Existem dois parasitas: physaloptera 
spp. (causa ulceração e inflamação 
cística com pús e parasitas), e 
gnathostoma spp (nódulos na parede). 
Eles são encontrados especialmente em 
felinos. 
Nos equinos... existem várias espécies: 
• Draschia megastoma: nódulos 
na submucosa na região do 
cárdia/margo plicatus. 
• Habronema muscae e 
H.majus: mucosa, associados 
com ulcerações; gastrite 
proliferativa multifocal. 
• Trichostrongylus axei: pode 
causar gastrite crônica; 
gastrite proliferativa difusa. 
• Gasterophilus spp: aderidos a 
erosões/úlceras na mucosa 
esofágica e glandular do 
estômago. 
Nos ruminantes: 
• Haemonchus confortus: anemia 
e hipoproteinemia. 
• Ostertagia ostertagi e 
trichostrongylus axei: abomasite 
crônica com metaplasia 
mucóide acloridria. 
• Crypstosporidium sp: abomasite 
subclínica. 
Outras alterações 
• Gastropatia urêmica: associação 
de alterações (congestão, 
hemorragia, trombose, edema, 
necrose, mineralização). É 
importante em cães. Sua origem 
é a uremia que ocorre por uma 
insuficiência renal crônica, onde 
o animal retém ureia e 
creatinina e a ureia é tóxica, 
causa lesão nos vasos do sistema 
digestório. 
Úlcera gástrica 
Pode ser uma úlcera, ou úlcera 
perfurada. 
A úlcera é uma perda da mucosa até 
a membrana basal, e a perfurada é 
uma perda transmural até a cavidade 
peritoneal. O mecanismo se dá pelo 
desbalanço entre os efeitos 
necrotizantes do ácido clorídrico e 
pepsina, e com relação a habilidade 
dessa mucosa de se manter íntegra. 
Em cães pode estar associada com 
mastocitoma, com gastrinoma 
(neoplasias que aumentam a 
produção de gastrina e 
consequentemente levam ao aumento 
de ácido clorídrico), glicocorticóides e 
AINES. 
No abomaso, em bovinos, essas úlceras 
gástricas são menos frequentes se 
comparadas com cães. São mais 
comuns em bezerros confinados e em 
vacas leiteiras. 
Em suínos, as úlceras ocorrem na 
porção esofágica, na porção 
queratinizada. Primeiro desenvolve-se 
um quadro de hiperqueratose com 
paraqueratose. Está associada com 
dietas finamente granuladas, dietas 
altas em cobre, dietas altas em amido 
e pobres em proteínas, dietas com altos 
índices de ácidos graxos polinsaturados 
e em animais com deficiência de 
vitamina E e Selene. 
Em equinos pode ocorrer na porção 
esofágica e na porção glandular, e 
frequentemente é um achado 
acidental de necrópsia. Tem pouca 
importância clínica. 
Consequências das úlceras gástricas: 
• Melena e hematêmese (sangue 
nas fezes ou vômito com 
sangue) 
• Anemia 
• Dor abdominal 
• Perfuração gástrica -> peritonite 
-> choque 
Neoplasias gástricas 
• Adenocarcinoma: cães e gatos. É 
uma neoplasia maligna e 
primária da mucosa gástrica. 
• Linfossarcoma: cães, gatos (pode 
estar associado com o vírus da 
leucose felina) e bovinos (na 
maioria dos casos está associado 
com o vírus da leucose exótica 
bovina). 
• Carcinoma de células escamosas: 
equinos. Neoplasia maligna. 
• Leiomioma (benigno) e 
leiomiossarcoma (maligno): não 
é tão frequente. Neoplasia da 
parede da musculatura lisa. 
Intestino: obstruções intestinais 
Pode ser aguda ou crônica, 
dependendo da porção afetada. 
• Aguda: porção cranial (duodeno 
e jejuno). 
• Crônica: porção caudal (íleo e 
IG). Animal desenvolve uma 
acidose metabólica 
(desidratação + catabolismo de 
gordura e proteína muscular). 
Alterações macroscópicas da obstrução 
intestinal: distensão proximal; colapso 
distal; congestão, necrose, gangrena; 
perfuração, peritonite. 
 
Na foto: exemplo de obstrução 
nervosa. 
 
Na foto: obstruções vasculares. 
Obstrução estrangulada 
É a pior obstrução, pois além do 
bloqueio físico do lúmen intestinal, ela 
também leva ao comprometimento 
vascular. Leva a uma alteração da 
mucosa com perda de absorção e 
efusão de líquidos e sangue.