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vírus exantemáticos

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1 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
VÍRUS EXANTEMÁTICOS 
 
Doenças exantemas são doenças nas quais as erupções 
cutâneas (ou "rashes") são uma manifestação 
proeminente (viral ou bacteriana). 
 Presença de exantema na pele e enantema nas 
mucosas. 
*ERITEMA: manchas avermelhadas devido a vasodilatação (infecciosa 
ou não). 
O diagnostico dessas doenças se dão pela análise do 
tipo de lesão, dos sinais e sintomas concomitantes e a 
epidemiologia permite inferir o diagnóstico etiológico. 
MECANISMOS DE AÇÃO 
1. Invasão e multiplicação direta na própria pele; 
2. Formação de imunocomplexos e deposição em 
capilares 
3. Infecta o endotélio e a ação citotóxica causa 
dano vascular. 
 
 
Os vírus exantemáticos têm como porta de entrada o 
sistema respiratório onde se multiplicam, caem na 
corrente sanguínea (viremia), da corrente sanguínea é 
disseminado para o reticulo endotelial (linfonodos e 
afins), voltam para o sangue (viremia secundaria), a 
rubéola e o sarampo voltam para as mucosas para 
infectar outras pessoas pelo sistema respiratório. 
SARAMPO 
 
Doença viral, infecciosa aguda, potencialmente grave, 
transmissível, extremamente contagiosa e bastante 
comum na infância; 
 A viremia provoca uma vasculite generalizada, 
responsável pelo aparecimento das diversas 
manifestações clínicas. 
É imunoprevenível, temos a tríplice viral que possui 
duas doses (12 e 15 meses) e protege contra o sarampo, 
rubéola e caxumba. 
 
CASO CLÍNICO 
Criança com 17 meses de idade, anteriormente hígida, 
porém sem imunização, apresenta febre, mal-estar e 
sintomas no trato respiratório superior, incluindo tosse, 
coriza e conjuntivite, evoluindo com piora ao longo de 
vários dias. A febre aumenta gradualmente para até 39 
°C a 40 °C ao longo de vários dias, com piora da tosse. 
Há presença de fotofobia. É possível que sejam 
visualizadas lesões esbranquiçadas na mucosa bucal 
eritematosa nesse momento. Dois dias depois, surge um 
exantema maculopapular e eritematoso na cabeça e se 
espalha até os pés, persistindo durante os próximos 3 
dias. A erupção cutânea se torna amarronzada e com 
aparência confluente durante os próximos dias. A febre 
desaparece no terceiro dia de erupção cutânea, a qual, 
 
2 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
da mesma forma que a tosse, persiste durante cerca de 
uma semana. 
 
O sarampo causa conjuntivite e fotofobia, além dos 
sintomas respiratórios, febre alta e principalmente 
enantema (que é o exantema da mucosa oral, que são 
chamada de manchas de Koplic, é patognomônico) 
precedendo o exantema. 
 
 Doença de notificação compulsória, com 
isolamento hospitalar 
 Homem é o único hospedeiro, mas é muito 
transmissível, cada pessoa infectada transmite 
para 12-18 pessoas. 
 Período de incubação: 10-14 dias; 
 Longo período de transmissão: 6 dias antes do 
surgimento do exantema até 4 dias após seu 
aparecimento. 
Como fator de 
virulência possui 
capsídeo helicoidal 
RNA ss negativo, 
linear, não 
segmentado, 
envelopado 
Codifica: 6 proteínas 
estruturais (P, L, N, H, 
F e M) e 2 são não estruturais (V e C). 
Proteínas do envelope: H (hemaglutinina) e F 
(proteína de fusão). 
 
Receptores que reconhecem a hemaglutinina: 
 CD46 - expressa em células nucleadas, 
superfície apical de células epiteliais. 
*pouco importante in vivo 
 CD150 (SLAM) - expressa em linfócitos T e 
B ativados, timócitos imaturos, 
macrófagos. 
*entrada e disseminação, gera uma imunossupressão pois assim como 
o HIV infecta células do sistema imune, só que diferente do HIV não é 
crônico. 
 Nectina-4 - proteína de adesão presente 
em células epiteliais, principalmente em 
células da placenta e em células da 
traqueia. 
 
As células dendríticas levam o antígeno para o 
linfonodo, mas lá ele infecta os linfócitos e provoca uma 
alta disseminação do sistema reticulo endotelial. 
 
 
3 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
O sistema imune teria a resposta inata, mas o vírus tem 
as proteínas C e V que diminuem as citocinas, mas 
temos NK e linfócitos TCD8. 
 
Infecção das 
células 
endoteliais dos 
pequenos 
vasos provoca 
alterações 
inflamatórias 
neste local e 
em torno 
deles. 
Sinais e sintomas são consequência da interação dos 
linfócitos TCD8+ com células infectadas. 
Aparecimento simultâneo do exantema e anticorpos no 
soro sugere que a resposta citotóxica celular mediada 
por anticorpos poderia também ser causa do exantema. 
 
SARAMPO NA GRAVIDEZ E SARAMPO CONGÊNITO 
 Sarampo na gravidez 
Aborto ou nascimento prematuro. A morbidade e a 
mortalidade mais acentuadas durante o 3o trimestre e o 
período puerperal, com aumento do risco de 
pneumonia. 
 Sarampo congênito 
Exantema está presente no nascimento ou aparece 
durante os primeiros 10 dias de vida. Doença varia de 
branda a fatal. Mortalidade elevada em bebês 
prematuros e em crianças que não desenvolvem o 
exantema. Na ausência de anticorpos materno, taxa de 
mortalidade excede 3% (maioria por pneumonia). 
Na ausência de profilaxia com imunoglobulina a 
mortalidade pode chegar a 30%. 
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS 
 Grave em crianças desnutridas; 
 Infecções secundárias (pneumonia, otite 
média, estomatite); 
 Ulcerações na boca dificultam a hidratação 
e alimentação; 
 Ulcerações na córnea- cegueira; 
 Encefalomielite aguda; 
 Sarampo hemorrágico (CID- doença 
vascular disseminada). 
 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico clínico: 
Sarampo clássico é de fácil diagnóstico clínico. 
Manchas de Koplic - aparecem antes do exantema. 
Definição clínica: exantema maculopapular generalizado 
por 3 dias ou mais; febre em torno de 38,3°C; tosse, 
coriza e conjuntivite. 
Nem todos os sinais e sintomas estão sempre presentes- 
muitos são comuns a outras doenças. 
O diagnóstico diferencial: escarlatina, rubéola, parvovirose, infecção 
pelos herpes vírus humanos espécies 6 e 7, infecção meningocócica, 
síndrome de choque tóxico, dengue, enteroviroses. 
 Diagnóstico laboratorial: 
Isolamento do vírus em culturas de células a partir de 
secreções respiratórias, swabs de nasofaringe ou 
conjuntiva, células mononucleares do sangue periférico 
e urina, obtidos durante a fase febril. 
 
4 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
Diagnóstico sorológico de IgM e detecção RNA viral por 
PCR, importante para imunodeprimidos. 
RUBÉOLA 
Um lactente do sexo feminino, de 2820 gramas, nascido 
de uma mãe primigesta de 22 anos de idade com 
aproximadamente 38 semanas de gestação depois de 
uma gravidez sem complicações. O bebê apresenta 
surdez, hepatoesplenomegalia leve, numerosos nódulos 
cutâneos de cor púrpura, firmes e não branqueáveis, 
petéquias dispersas e um sopro contínuo de grau 3 
audível na região infraclavicular esquerda. A mãe do 
bebê não se recorda de ter sido imunizada na infância. 
1. Qual o possível diagnóstico? 
Rubéola congênita. 
 
É uma doença exantemática aguda, de etiologia viral, 
que apresenta alta contagiosidade e acomete 
principalmente crianças; 
 Sua importância epidemiológica está 
relacionada ao risco de abortos, natimortos e 
malformações congênitas, como cardiopatias, 
catarata e surdez; 
Quando a infecção ocorre durante a gestação, o recém-
nascido poderá apresentar a síndrome da rubéola 
congênita (SRC). 
 A rubéola aguda (pós-natal) não é tão grave, 
geralmente benigna, de forma subclínica com 
período de incubação de 14 dias. 
Caracterizado por erupção maculopapular, 
linfadenopatia, febre baixa, conjuntivite, faringite e 
artralgia (característico da formação de 
imunocomplexos).Simetria 
icosaédrica - 
composto de uma 
única proteína (C) 
RNA fita simples 
positivo (RNAss+) 
Envelope 
originado de 
membranas 
celulares- E1 e E2 
Glicoproteína E1 - associada à capacidade 
hemaglutinante e de indução de anticorpos 
neutralizantes. 
E1 é a principal estrutura envolvida com a adsorção do 
vírus à célula e apresenta atividade fusogênica. 
 Transmissão: gotículas de secreções de naso ou 
orofaringe, contato direto com sangue e urina 
(pouco comum). 
Transmissão indireta por contato com objetos 
contaminados (fômites) - pouco frequente 
 Porta de entrada e sítio inicial de infecção dos 
vírus: mucosa do sistema respiratório superior 
e os tecidos linfoides da faringe. 
 
A replicação acontece nos linfonodos, cai no sangue 
gerando a viremia e pode atravessar a placenta e atingir 
o feto. 
 Geralmente, após 6 meses, o nível de IgM 
(aparece do 10° ao 15° dia) começa a declinar, 
podendo ser detectada por mais de 1 ano. 
Após 3 semanas a produção de IgG ocorre para todos os 
determinantes antigênicos da partícula viral (E1, E2 e C). 
A resposta do tipo IgA na nasofaringe é a principal 
barreira contra reinfecções. 
O exantema é resultado da formação de complexo 
antígeno/anticorpo no endotélio capilar 
(hipersensibilidade do tipo III). 
 
5 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
 
A replicação acontece principalmente nas células 
epiteliais da nasofaringe, tendo resposta citotóxica que 
causa a lise das células infectadas. 
 Complicações: 
Dores nas articulações: artrite e poli artralgia 
transitórias, podem evoluir para um estado crônico. 
50% das mulheres na faixa etária dos 20 aos 40 anos, 6% dos homens 
e raramente em crianças. 
Normalmente ocorre diminuição transitória do número 
de plaquetas, mas púrpura trombocitopenia ocorre em 
somente 1 em cada 1.500 casos. 
Raramente: anemia hemolítica, arritmias cardíacas em crianças e 
tireoidite ou hepatite em adultos. Encefalomielite ou encefalite pós-
infecção (taxa de 1 a cada 6.000 a 10.000 casos). 
RUBÉOLA CONGÊNITA 
A infecção das células durante a embriogênese resulta 
na diminuição da mitose e atrofia dos órgãos. Está 
associada a acentuada despolimerização de filamentos 
de actina e rompimento de estruturas do citoesqueleto, 
afetando a mitose. 
Caracterizado por catarata, patologias cardíacas e 
surdez neurossensorial, dentre outras anomalias 
descritas. 
80% das crianças apresentam: comprometimento 
neurológico, manifestado por alteração das fontanelas, 
letargia, irritabilidade, alterações no tônus muscular, 
retardo mental, alteração postural e surdez 
neurossensorial. 
10% das crianças apresentam baixo peso, perda da 
audição, doenças cardíacas, alterações endócrinas, 
retardo psicomotor, catarata ou glaucoma, retinopatia, 
microftalmia, púrpura trombocitopênica, 
hepatoesplenomegalia e crescimento atrofiado. 
 Primeiro trimestre: 67 a 85% dos recém-
nascidos apresentando sequelas graves. 
Segundo trimestre: 25 a 35%, último trimestre: 10 a 0% 
 A infecção das células durante a embriogênese 
resulta na diminuição da mitose e atrofia dos 
órgãos. 
DIAGNÓSTICO 
Feito para diferenciar de outras viroses exantemáticas 
(parvovirose e dengue). 
 Importantes devido a longo período de 
transmissão (1 ano ou mais - SRC). 
Pode ser feito o isolamento viral a partir de lavado de 
orofaringe ou swab de nasofaringe e testes 
moleculares/sorológicos. 
 
 
 
 
 Prevenção e tratamento: 
i. Vacinação: Tríplice viral (aos 12 meses) e 
tetravalente viral -Sarampo, Caxumba, 
Rubéola, Varicela- aos 15 meses. 
ii. Uso de gamaglobulina hiperimune reduz 
viremia materna e diminui os riscos para o 
feto. 
ERITEMA INFECCIOSO 
Uma criança de 6 anos comparece à clínica em fevereiro 
com máculas vermelhas e brilhantes nas bochechas 
(aparência de "bochecha esbofeteada") e erupção 
reticular, de aspecto rendilhado, nos membros e no 
tronco. A mãe relata que na semana anterior o filho 
teve sintomas leves de resfriado. A não ser pelo 
exantema, a criança parece saudável. 
1. Qual o possível diagnóstico? 
Eritema infeccioso. 
Mulheres que desejam engravidar devem fazer 
o padrão imunológico realizado por pesquisa 
de anticorpos da classe IgG específicos para o 
vírus da rubéola. 
Mulheres não imunes devem ser vacinadas, 
aguardar de 60 a 90 dias para engravidar 
 
 
6 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
 
Simetria icosaédrica, não 
envelopado 
DNAss palindrômica 
(causa um pareamento 
interno, gerando uma 
estrutura em forma de 
alça/ grampo). 
NS-1: controle 
transcrição e replicação 
viral e indução apoptose 
VP1 e VP2: hemaglutinantes 
Tropismos por precursores 
de eritrócitos 
Estável a 60ºC por algumas 
horas, pH 3-9 
 
 3,5- 8,3% desenvolvem infecção persistente 
devido a mutações nos Ag´s de superfície 
(duração: 10 meses até 5 anos). 
 Resposta inata: NS1 e VP1 estimulam 
defensinas, receptores Toll-like, ativação de 
TNF alfa e IL-6. 
 NS1: interage com Caspase 3 e leva a apoptose 
de eritrócitos e precursores. 
 
Prevalência de IgG de 90% em adultos com mais de 50 
anos, de 80% em crianças com idade entre 11 e 15 anos 
e de 35% em crianças menores de 5 anos, ou seja, muito 
comum. 
 
 Transmissão: 
direta por 
secreções do 
sistema 
respiratório, 
parenteral e 
vertical, com 
período de 
incubação de 6 a 
11 dias. 
 Pico da 
viremia entre 8º e 
9º dia, coincidindo 
com 
desaparecimento de precursores de eritrócitos 
na m.o e reticulócitos periféricos (4 dias). 
 Produção de IgM entre o 10º e 12º dia e 
produção de IgG para VP1 e em alguns casos 
VP2 (14º dia) 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
"Bochechas esbofeteadas" eritematosas típicas do 
eritema infeccioso, com erupção eritematosa reticular, 
de aspecto rendilhado. 
As manifestações cutâneas clássicas podem ser 
precedidas por um quadro geralmente leve de febre, 
coriza, cefaleia e náusea. 
O paciente permanece, então, assintomático por uma 
semana, havendo, a seguir, o aparecimento do 
exantema, cerca de 17 dias após a infecção. 
 
7 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA II FERNANDA MARC ATO 
 Exantema maculopapular: deposição de 
imunocomplexos nos capilares. Inicia-se na 
face, depois tronco e membros. Tem aparência 
brilhante. Diagnóstico diferencial com sarampo 
e rubéola. 
DIAGNÓSTICO 
 Ensaio imunoenzimático para detecção de IgM 
e IgG. 
i. A detecção de IgM indica infecção atual ou 
recente, podendo ser obtida em mais de 
85% dos pacientes com manifestação 
clínica da doença. 
Esses anticorpos permanecerão detectáveis por cerca 
de 2 a 3 meses. 
 Detecção do genoma viral por hibridização ou 
PCR. 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
Não há vacina (dificuldade de crescimento em culturas 
celulares) e o tratamento é paliativo, 
i. Imunoglobulina para imunodeprimidos; 
ii. Eritropoietina para indivíduos com anemia 
hemolítica. 
 
	vírus exantemáticos
	mecanismos de ação
	sarampo
	caso clínico
	SARAMPO NA GRAVIDEZ E SARAMPO CONGÊNITO
	COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
	DIAGNÓSTICO
	rubéola
	rubéola congênita
	diagnóstico
	eritema infeccioso
	manifestação clínica
	diagnóstico
	prevenção e tratamento