Microbiologia médica- Bactérias

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Genero Staphylococcus 
Diversas formas de causar uma doença. 
▪ Staphylococcus aureus (coagulase +) → espécie mais patogênica, difícil tratamento 
▪ S.epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S.lugdunensis= coagulases - 
Coagulase positiva: é o que tem a enzima coagulase, apresenta função de coagular. 
FISIOLOGIA 
- Cocos gram +, dispostos em grupos, imóveis, anaeróbicos facultativos, não produzem esporos, 
capazes de crescer em altas conc. de sal (10%) 
- Produtores de pigmentos: branco e amarelo. 
EPIDEMIOLOGIA 
o Microbiota da pele e superfícies mucosas; 
o Sobrevivência em superfícies secas por longos períodos de tempo; 
o São microrganismos ubíquos; 
o Disseminação pessoa-pessoa (contato direto) ou exposição a fômites contaminados; 
Fatores de risco: 
• presença de corpo estranho (sutura, próteses); 
• procedimento cirúrgico prévio; 
• antibioticoterapia (supressão da microbiota). 
• higiene pessoal precária. 
 
• Cápsula e camada mucoide; peptidoglicano; ácidos teicóicos, proteína A; coagulase e outras adesinas proteicas 
de superfície; membrana citoplasmática→ Quando apresenta capsula ele é mais virulento 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
- Qualquer característica que torna a bacteria mais perigoso (capsula, endotoxina, enzima 
coagulase) 
o Componentes estruturais: cápsula 
o Toxinas 
• Citotoxinas (α, β, γ, δ, Panton-Valentine)→mata leucócitos, eritrócitos, 
plaquetas 
• Toxinas esfoliativas (A e B): dermatite esfoliativa (síndrome da pele escaldada) 
• Enterotoxinas (A até R): Termoestáveis a 100°C/30 min (resiste ao aquecimento); 
resistentes à hidrólise pelas enzimas gástricas. 
• TSST: Superantígeno. Destruição de células endoteliais. 
 
o Enzimas: coagulase, catalase (água oxigenada é quebrada por ela, se formar bolha, usado 
para saber se é strepto ou staphylococcus, pois o strepto não produz catalase), 
hialuronidase, fibrolisina. Lipases (enzimas que ingerem tecido humano facilitando a 
entrada de bacterias), nucleases (ingere DNA), penicilinases (ingerem penicilina). 
DOENÇAS CLÍNICAS 
Staphylococcus aureus= doenças medidas por toxinas ou proliferação (supurativas) 
o Obs: supurativas 
Por Toxinas (não supurativas) 
o Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (SSSS): dissolução da matriz da 
mucopolissacarídia da epiderme 
o Adulto não acontece muito, porque a microbiota nasal dele já é normal. 
o Intoxicação alimentar 
o Síndrome do choque tóxico→ Ação da TSST, também chamada de superantígeno, não 
deixa a célula apresentadora de antígeno se separar do linfócito, que se sente muito 
estimulado e libera muitas citocinas inflamatórias levando a uma resposta imune 
exagerada. 
Supurativo (há presença da bactéria) 
• IMPETIGO – infecção cutânea localizada caracterizada por vesículas preenchidas de 
pussobre uma base eritematosa 
• Foliculite – impetigo envolvendo folículos pilosos 
o OBS: os microrganismos se reproduzem no folículo piloso, causando a infecção 
que, geralmente, cessa após a remoção do pelo! 
o EX: na pálpebra = terçol! Pode evoluir para furúnculo 
• Furúnculo: doença infecciosa 
o Quando a foliculite se agrava e o organismo não é capaz de expulsar o pelo ou 
combater/controlar a infecção no estágio inicial, temos um agravo da 
inflamação que leva a formação de um furúnculo pelo hospedeiro 
o Nódulos cutâneos grande, doloridos e preenchidos de pus (tecido morto e 
necrótico) 
o Espremer faz com que as bactérias entrem na circulação 
o Pode evoluir para carbúnculo 
• Carbúnculo: clássica presença de fístulas 
o Coalescência/união de muitos furúnculos o tecido subcutâneo mais profundo 
o Ocorre geralmente em pacientes imunodebilitados 
o Pode causar febre e calafrios (ao contrário de pacientes com foliculite e 
furúnculos) 
o Pode evoluir para uma bacteremia 
OBS: Em casos de impetigo, foliculite, furúnculo e carbúnculo, procura-se bactérias na pele (4+) e no 
sangue (2+) 
• BACTEREMIA – presença de bactérias na corrente sanguínea 
• ENDOCARDITE – presença de bactérias na corrente sanguínea com dano no revestimento 
endotelial no coração 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
• AMOSTRAS (espécime clínico) coletadas no local 
o Tipo da infecção e qualidade do material 
o Swab superficial, pus, sangue, aspirado traqueal ou LCR 
• MICROSCOPIA 
o Coloração de Gram – cocos G+, cachos 
o OBS: não diferencia espécies 
• CULTURA 
o Meios enriquecidos: Ágar Sangue 37°C/18h (hemólise, produção de pigmento) 
o Espécimes contaminados: Ágar Manitol Salgado 
o Identificação: testes bioquímicos 
▪ Testes da catalase (positivo), coagulase e novobiocina 
o Testes de susceptibilidade (antibiograma) 
PRINCIPAIS SÍTIOS ACOMETIDOS E POSSIBILIDADE DE 
ISOLAMENTO DO MICRORGANISMO (1+ A 4+) 
 
TRATAMENTO 
OBS: Tipo de tratamento relacionado com gravidade da doença 
• Infecções cutâneas (acne, furúnculo), abcessos e infecções supurativas fechadas: 
o AÇÃO: Drenagem do pus → uso de antimicrobianos 
• Bacteremia, endocardite, pneumonia: 
o AÇÃO: tratamento intravenoso prolongado com penicilina resistente à Beta-
lactamase(penicilina G, vancomicina) 
• MRSA ou ORSA (Staphylococcus aureus meticilina ou oxacilina resistentes) → Glicopeptídios 
(vancomicina e teicoplanina) → estreptograminas (quinupristina/dalfopristina), tigeciclina, 
daptomicina e a combinação da vancomicina com um antibiótico betalactâmico antiestafilocócico 
• ORSA = Staphylococcus aureus resistente a oxacilina 
o Geralmente se utiliza oxacilina para tratamento de infecções por Staphylococcus aureus 
▪ ORSA – precisa tratar com outro medicamento (vancomicina, etc) 
o Encontrado geralmente em pacientes hospitalizados 
▪ Atualmente tem-se encontrado ORSA em pessoas na comunidade → preocupante 
• MRSA = Staphylococcus aureus resistente a meticilina 
o Sigla em extinção, porque não se usa mais esse antibiótico (meticilina) 
▪ Todos os Staphylococcus são resistentes a esse medicamento! 
OBS: MRSA → É notável por produzir infecções graves em pacientes hospitalizados e previamente 
saudáveis. 
OBS: Até recentemente, o único antibiótico que permanecia uniformemente ativo contra os 
estafilococos era a vancomicina, a escolha terapêutica para as infecções causadas por 
estafilococos resistentes à meticilina → Infelizmente, já foram encontradas cepas e S. aureus com 
duas formas de resistência à vancomicina! 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
- Fontes de contaminação: 
o Lesões humanas; 
o Fômites; 
o Vias aéreas; 
o Pele; 
o Hospitais 
 
Enterobacteriaceae 
(Escherichia coli e KPC) 
Introdução 
o Maior e mais heterogêneo conjunto de bastonetes gram negativos de importância clinica 
o Cinquenta gêneros e 150 espécies/subespécies 
o 20 especies: mais ou menos 95% das infecções 
o Bactérias fermentadoras: impacto intestinal, inflamativo→ cada espécie é diferente, 
cada uma pode fermentar certos açucares diferentes 
o Microorganismos ubiquitários (solo, água e vegetação; parte da microbiota intestinal da 
maioria dos animais e humanos); 
o Doenças clínicas: trato respiratório, gastrointestinal e urinário; sangue e SNC. 
TAXONOMIA 
 
Obs: pseudomonas→Sua diferença é que é não fermentadora 
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE 
o Patógeno primário: chega e causa a doença. (ex: shigella) 
o Patógeno oportunista: se forem alocadas em locais estranhos causam doença. (ex: 
Proteus) 
- Escherichia coli→ pode ser primário ou oportunista, depende do seu subtipo (por exemplo alguns 
carreiam virulência, outros não) 
- Salmonella: existem patogênicas (como a febre tifóide) e outras não. 
 
Estrutura antigênica 
 
Lipopolissacaridio 
o Endotoxina 
o Cerne 
o Antígeno O 
 
1. Antígeno O-antigeno somático: polissacarídeo do LPS, que é resistente ao calor e ao 
álcool 
2. Antígenos K (capsular ou Vi (Salmonella spp.): são 
externos ao AgO em algumas bactérias entéricas. 
o São associados a virulência da bactéria 
o As linhagens de E.coli produtoras de 
K1estão associadas à meningite 
neonatal. 
o Pode bloquear ação anticorposantígeno 
O→ ferver 15 minutos→ destrói Ag k 
3. Antígenos H: Estrutura no flagelo que são 
desnaturados ou removidos por calor ou álcool 
o Ex: O157H7→ estrutura patogênica (antígeno O e 
antígeno H, este ultimo é do flagelo) 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
- Endotoxina – bactérias Gram Negativa – componente lipídico do LPS. 
Manifestações: 
o Ativação do complemento 
o Liberação de citocinas 
o Leucocitose 
o Trombocitopenia 
o Coagulação intravascular disseminada 
o Febre, choque e morte... 
- Cápsula 
- Variação de fase antigênica 
o Alternar a expressão (produção) de antígenos→ burlando do sistema imune 
- Captação de fatores de crescimento 
o Ex: Siderófilos (captação de ferro) 
- Sistema de secreção tipo III 
o Alteração do citoesqueleto “abraçando a bactéria” e permitir a entrada da bactéria→ 
tipo de secreção tipo 3; fugindo de fagócitos 
ESCHERICHIA COLI 
Fisiologia e Estrutura 
o Bastonetes gram-negativos 
o Aeróbicos (anaeróbicos facultativos) 
o Necessidades nutricionais simples; fermentadores→identificação (pelo fato dela 
fermentar) 
Fatores de virulência 
- Endotoxina e exocitocina; adesinas (permite a entrada) 
o Escherichia coli principal causador de infecção urinaria, por ter receptores de adesinas 
na bexiga, que á prende 
Epidemiologia 
o Habitantes do trato gastrointestinal→ ingfecçoes endógenas (infecção da própria 
pessoa) 
o Infecções exógenas→ não são causadas pela própria pessoa (“pegam de alguém”) 
Figura 1- Locais de infecções por 
membros da família 
Obs: Infecções hospitalares são consideradas endógenas, pois os pacientes enfraquecidos, as suas 
bactérias (do corpo) causam a doença 
Doenças clínicas 
▪ ITU bacteriana; limitada à bexiga (cistite), podendo disseminar-se para rins (pielonefrite) 
ou próstata (E. coli uropatogênica). 
▪ Infecções intra-abdominais, perfuração intestinal (sepse); 
▪ Meningite neonatal (~1 mês); 
▪ Gastroenterite: (E. coli diarreiogênicas) 5 patotipos principais: EPEC, ETEC, EHEC, EIEC e 
EAEC. 
- STEC: Bactéria se prolifera no intestino e atravessa o enterócito e cai na corrente sanguínea, vai 
para os rins e causa uma síndrome adenohemolítica (SHU)→AMPc joga água p/ fora. 
• A Shiga toxina (STX) pode destruir células do glomérulo renal→ insuficiência renal, 
trombocitopenia, anemia hemolítica e microangiopática 
- EAEC: 
❖ Local de ação: Intestino delgado 
❖ Patogênese: adesão agregativa de bastonetes (tijolos empilhados), com encurtamento 
das microvilosidades, hemorragia e redução da absorção de líquidos. 
❖ Doença: diarréia infantil e do viajante: diarreia aquosa persistente com vômitos, 
desidratação e febre baixa→ a longo prazo leva quadro de desnutrição 
- EHEC: produz endotoxina que provica morte do eritrócito dando origem a dirreria com sangue 
(envolve sistema de secreção tipo III) 
- ETEC: diarreia aquosa (viajante) por produzir 2 tipos de enterotoxinas levando a um mecanismo 
tóxico de hipersecreção de água e eletrócitos→ pelo aumento de AMPc 
• Incubação: 1-2dias 
• Persitencia: 3-4 dias 
• Sintomas: cólica, náusea, vomito, semelhante a cólera 
- EIEC: invadem e destroem o enterócito, por um mecanismo invasivo, ocasionando uma diarreia 
aguda com sangue e pus→ evidência de inflamação intestinal (febre e leucócitos na fezes. Ex: 
O164; O124; O143) 
- EPEC: se aderem ao enterócito promovendo fusão das vilosidades→ formação de filamentos de 
actina polimerizada→ destruição do enterócito. (associado a diarreia do recém-nascido) 
 DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Como os diferenciamos? 
• Microscopia- BGN 
• Fermentação de lactose 
• Hidrolise de ureia 
• Descarboxilação de aminoácidos 
• Meios de cultura: MacConkey e EMB 
 
Tratamento, prevenção e controle 
• Tratamento de sintomas 
• Terapia antimicrobiana; antibiograma 
• Condições higiênicas 
• Cozimento apropriado de alimentos 
Treponema Pallidum 
Introdução 
o Ordem Spirochaetales 
o Treponema mais comum 
o Delgadas (5-20nm) 
o Gram negativa 
o Não crescem em meios artificiais 
o Anaeróbicas e microerofilas (sem ou com O2) 
 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
• Gram negativa 
• Espiroquetas finas e espiraladas (helicoidais) 
• Delgadas e compridas (0,1 a 0,5 x 5 a 20um) 
• Não é visualizada por Coloração Gram e Giemsa nem em microscopia óptica→Pois é muito 
fina e delgada 
• Não crescem em meios artificiais de cultivo→Cultivo em células (cobaias) não é realizado 
• Móvel → tem endoflagelos (flagelo periplasmático) 
• Flagelo na periferia do citoplasma → Encostado na MP (MI) 
OBS: Ele se locomove pelo seu próprio movimento, não dos flagelos externos, pois não os possui 
EPIDEMIOLOGIA 
Diversas lipoproteínas na membrana interna (citoplasmática), mas NÃO EXPOSTAS → ausência de 
antígenos espécie-específicos na superfície da membrana externa permite que a espiroqueta 
escape do sistema imunológico → ausência de imunidade duradoura 
➢ Redução: Antibioticoterapia (1940) 
➢ Aumento: Anticoncepcionais (1960), Sauna “gay” (1970), Prostituição relacionada a 
cocaína e crack (1990) 
- Exclusivo em humanos; sem hospedeiros conhecidos, ela tem maior probabilidade de ser 
eliminada no futuro 
- Sensível à ambientes secos e desinfetantes (não sobrevive)→ Não é transmitida pelo contato 
com objetos, como vaso sanitário 
Vias 
• IST (infecção sexualmente transmitida → forma horizontal) – rota mais comum! 
• Congênito (pela mãe para o feto → forma vertical) 
• Transfusão de sangue contaminado (depois de 1984/1985 as chances são mínimas) 
Risco de contrair a doença após 1 contato sexual = 30% (como IST) → varia conforme o 
estágio da doença (em fases iniciais é mais “infecciosa”) 
FASE INICIAL DA DOENÇA: grande quantidade de bactérias T. pallidum em lesões 
úmidas da pele ou de mucosas → aumento da infectividade 
Congênito: transmissível em qualquer fase da gravidez. 
DOENÇAS CLÍNICAS 
- Desenvolvimento dos quadros de sífilis 
 
SÍFILIS PRIMARIA 
• CANCRO DURO no local onde a bactéria penetra (a lesão ocorre após 10-90 dias)! 
• Lesão começa como uma pápula, mas depois vira úlcera indolor! 
• Pode acontecer do sistema imune eliminar a bactéria (raro) 
• Linfadenopatia indolor (aparece 1-2 semanas após cancro) = foco local para a 
proliferação de espiroquetas e disseminação no sangue 
• Cicatrização espontaneamente em 2 meses 
SÍFILIS SECUNDÁRIA 
• Evidências de doença disseminada com lesões cutâneas por toda a superfície do corpo 
• Dor na garganta, dor de cabeça, febre, mialgia, anorexia, lifoadenopatia exantema 
mucocutâneo generalizado e na palma da mão e planta do pé (→ isso que o diferencia 
do exantema viral) 
• Lesões altamente infecciosas, como o CANCRO 
• Cicatrização espontânea em semanas a meses → paciente pode sofrer remissão 
espontânea, entrar na fase de latência ou inativa da doença, ou progredir para a 3a fase 
(tardia) 
SÍFILIS TARDIA 
• 1/3 dos pacientes não tratados 
• Sintomas desenvolvem após períodoassintomático de anos ou décadas → inflamação 
difusa crônica → destruição de órgão ou tecido (demência, cegueira, arterite...) 
• Lesões granulomatosas (gomas) – ossos e pele 
• Neurossífilis (cérebro) → aumento em pacientes com AIDS (síndrome da imunodefic. 
adquirida) 
• Sífilis cardiovascular (coração) 
• Lesões nodulares 
• Má formação dentária 
Sífilis congênita 
• Infecção intra-uterina 
• Pode causar doença fetal grave → infecções latentes, malformações de vários órgãos e 
morte 
• Nascimento → rinite sifílica*, exantema cutâneo 
• Não tratados após nascimento → malformação de dentes e ossos, cegueira, surdez e 
dano cardiovascular 
DIAGNÓSTICO 
➢ Amostra: microscopia (líquidos/lesão/ secreção) 
➢ Sorologia= sangue 
Microscopia 
- Microscopia de campo escuro (só reflete luz se tiver bactéria) 
• Exame do exsudato das lesões cutâneas imediato do material clínico p/ ver 
espiroquetas móveis 
• Elas não sobrevivem ao transporte para o laboratório = limitação! 
• Diagnostico de sífilis primária, secundária ou congênita!- Imunofluorescência direta (luz ultravioleta que reflete na bactéria se ela tiver sido tratada 
anteriormente com ac fluorescentes) 
• Não precisa ser um exame imediato pois as espiroquetas inviáveis/mortas também são 
coradas e visualizadas! 
• Permite exame de material oral e retal (diferente da de campo escuro) 
SOROLOGIA 
detecção de anticorpos contra o 
treponema! 
o Teste não treponêmico – sem participação da bactéria 
▪ Rápido e de baixo custo 
▪ VDRL 
o Teste treponêmico – há participação da bactéria 
▪ Mais caro 
▪ FTA-ABS (teste confirmatório) 
VDRL – laboratório de pesquisa se doenças venéreas 
▪ Teste de floculação – não treponêmico 
▪ Falso positivo: geralmente para malária, hanseníase, sarampo, vacinação... 
▪ Por isso, sempre que o resultado do VDRL dá positivo, ele é confirmado com outro 
resultado (do teste FTA- ABS) 
o Sensibilidade 
▪ 80-85% - Primária 
▪ 100% - Secundária 
▪ 70-75% - Terciária/Tardia 
- Especificidade: varia de 98 a 99% 
o Mistura-se o soro do paciente com suspeita de contaminação + antígeno cardíaco 
bovino/cardiolipina (pequenos pedaços de antígeno de coração de boi) 
▪ Antígeno reage com anticorpo 
reagina (IgM, IgG) → Floculação 
▪ Quantitativo 
 
• FTA-ABS – teste de absorção de anticorpo 
treponêmico fluorescente 
o Teste treponêmico 
o Utiliza o T. pallidum como antígeno 
o Detecta anticorpos anti-T. pallidum 
o Imunofluorescência indireta 
o Compra uma lâmina impregnada com treponema morto → Joga o soro do paciente sobre a 
lâmina 
▪ Se tiver anticorpo (paciente já foi infectado) – liga-se ao treponema 
▪ Se não tiver anticorpo – não liga-se 
o Joga um anticorpo anti-anticorpo fluorescente – liga-se ao anticorpo do paciente ligado ao 
treponema 
▪ O treponema fluorescente brilha 
“por tabela” → vê no microscópio 
de imunofluorescência! 
 
OBS: FTA-ABS fica positivo antes do teste VDRL, e 
também fica positivo por mais tempo que o VDRL → 
OBS: então, só faz o VDRL pois é mais barato, e então 
se der positivo confirma com o FTA-ABS! 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
- Penicilina G 
• o 1 dose = fases iniciais 3 doses = tardia e congênita 
• o OBS: Grávidas e em Neurossífilis (não é tóxica para o feto) 
 
➔ Tetraciclina e Doxiciclina – alternativa aos alérgicos à penicilina! 
➔ PREVENÇÃO E CONTROLE: Sexo seguro, terapia adequada, pré-natal 
➔ Não existe vacina disponível 
Klebsiella spp 
• Presença de capsula→ aspecto mucoide 
• Gêneros: K. pneumoniae (mais comum) e K. oxytoca 
• Patologias relacioanadas: pneumonia (comunitária ou hospitalar) e Infecçoes em 
feridas, em tecidos e ITU 
O DESAFIO DAS BACTÉRIAS RESISTENTES- KPC 
• Klebsiella pneumoniae carbapenemase 
• Carbapenemase→ quebra os carbapenemicos (classe de medicamentos) 
• Multirresistentes: resistente a múltiplos fármacos 
• Produzir por enterobactérias (E.coli, Enterobacter cloacae, citrobacter freundii, 
salmonella spp, pseudomonas spp). 
• Carbapenemicos: meropenem 
• Betalactamicos 
• Dificuldade no tratamento→ mortalidade 
• Gene da kpc presente em plasmidios→ disseminação/ trocado entre as bactérias 
• Transmissão: contato 
Opções terapêuticas: 
• Polimixina B 
• Tigeciclina (baixa concentração urinaria) 
• Aminoglicoídios (amicacina, gentaminica, trobamicina) 
Avaliar possibilidade de politerapia 
Perspectivas: droga inibidora de KPC+ Antimicrobiano 
Controle: desinfecção do ambiente, instrumento, e mãos, isolamento, identificação 
laboratorial→ terapia adequada 
Obs: guardar as siglas 
Genero Neisseria 
INTRODUÇÃO 
• Gonorreia e meningite meningocócica 
• Neisseria gonorrhoeae (gonococo) 
• Neisseria meningitidis (meningococo) 
Morfologia e Identificação 
• Coco Gram negativa aos pares 
• Aeróbias 
• Colonias mucoides, brilhantes, transparentes ou opacas, não pigmentadas ou não 
hemolíticas 
• Capnofilicas: afinidade por gas carbônico 
• Fastidiosas→ exigente nutritivamente 
Obs: ágar chocolate→ ágar com 5% de sangue lisado 
NEISSERIA MENINGITIDIS- MENINGOCOCO 
• Coco gram negativo 
• Diplococos 
• Aeróbia 
• Capsular→ (existem apenas 13 capsulas imunogênicas) 
o As vacinas atacam a cápsula baseado nos antígenos capsulares 
• 13 sorogrupos (polissacarídios capsulares) 
• Mais importantes (A, B, C, Y e W135)→ c é o mais patogênico 
Obs: a memoria é contra a cápsula 
Epidemiologia 
• no Brasil, as crianças são geralmente vacinadas contra o sorotipo C que é de maior 
incidência! 
• é uma bactéria extremamente patogênica e virulenta! 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Capsula polissacaridica; envolve microrganismo e protege ele contra a resposta 
imune! 
• Por (porina)= evita fusão fagossomo X lisossomo 
• Opa= fixação/ adesão 
• Rmp= formação de poros- associados a Por 
• LOS (lipo-oligossacaridio) – endotoxina, PRINCIPAL fator de virulência associado 
o LPS (lipo-polissacarido): diferença somente na parte do açúcar e também a 
neisseria meningitidis produz MUITO LOS→ formando até vesículas, 
consequentemente produzindo muito lipídio A, tornando a resposta 
imunológica mais intensa 
• Pili= fixação, troca genética, resistência a fagócitos 
• Fbp= proteina de ligação de ferro→ rouba o ferro; 
• IgA protease 
• Variação de fase antigênica 
• Plasmidio “F” 
PATOGENIA/ PATOLOGIA 
• Únicos hospedeiros naturais→ humanos 
• Porta de entrada→ nasofaringe 
• Pode compor a microbiota transitória (1-40% da pop) 
Transmissão oral: Nasofaringe→ corrente sanguínea e depois SNC 
Entra fica um tempo, cria memoria imunológica e depois é expulsa (pela própria memoria 
imunológica)! 
- Meningococcemia: casos mais graves 
• Infecção sistêmica (pela disseminação da bactéria na corrente sanguínea), além de nas 
meninges (meningite)! 
• Febre alta e exantema hemorrágico 
• Pode ocorrer coagulação intravasculae disseminada e colapso circulatório 
OBS: Meningococcemia → meningococos nos capilares → libera endotoxinas → citocinas (TNF) → 
causa lesão nos vasos = petéquias (exantemas) 
- Meningite: complicação mais comum da meningococcemia 
• Meninges inflamadas! 
• Geralmente repetina: cefaleia intensa, vômitos e rigidez na nuca→ coma em poucas horas 
• Taxa de mortalidade 
o ~100% (não tratados) 
o ▪<10% (entre os tratados) 
EPIDEMIOLOGIA, PREVENÇÃO E CONTROLE 
Microbiota normal: 5 a 30% da população 
• Ocorre em surtos epidêmicos (acampamentos militares, peregrinos...) 
• Taxa de portadores durante epidemia: 70 a 80% 
o Cria memória imunológica, mesmo sem apresentar os sintomas! 
• Isolamento do doente pode ser indicado, mas outros também são portadores 
o Transmitida em lugares aglomerados principalmente! 
• Uso de vacinas: indicado para militares e em casos de epidemias 
Diagnostico laboratorial 
Amostras 
• o Líquor – meningite 
o ▪ Turvo, com muitos leucócitos, hemácias e pouca glicose 
o ▪ Pressao intracraniana aumentada 
• Sangue: meningococcemia 
• Swab nasal: pesquisa de portadores 
• Petéquias/punção: esfregaço ou cultura para confirmar a presença do microrganismo na 
região! 
• Bacterioscopia 
o Líquor centrifugado → microscopia 
o o Petéquias 
Cultivo 
• Capnofíico – 37° C 
• o Transporte imediato → cultivo 
• o Hemocultivo ou 
• o Ágar Thayer-Martin (chocolate) 
o Adicionaram antibióticos ao ágar chocolate, permitindo o crescimento da 
bactéria! 
Identificação: 48h → realizar Gram, oxidase, fermentação de carboidratos ou aglutinação de soro 
Detecção de antigenos: Menos sensível que bacterioscopia 
Pesquisa de ácido nucleico→Alta sensibilida (S) e especificidade (E) 
IMUNIDADE 
- Presença de anticorpos específicos 
• 1. Infecções subclínicas 
• 2. Vacinação 
- Vacinação 
• o A, C, Y, W135 → clínicas particulares e é caro 
• o B → particular e é mais caro ainda 
• o C → SUS disponibiliza 
TRATAMENTO 
• Penicilina G 
• Para alérgicos a penicilina → cloranfenicol ou cefalosporinas de terceira geração 
(cefotaxima ou 
• ceftriaxona)