Doenca cerebrovascular e AVC agudo

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Doença cerebrovascular e AVC agudo
Lavínia Vasconcellos Patrus Pena 2022
2022
2ª maior causa de morte no mundo, 3ª maior causa de anos de vida perdido e principal causa de sequelas neurológicas e disfunções motoras e cognitivas no Brasil = grande comprometimento da qualidade de vida
Comprometimento do sistema de saúde pública: internações e reabilitações prolongadas, complicações secundárias com internações recorrentes (como paciente com um quadro de pneumonia aspirativa secundária ao AVC) e comprometimento da família que necessita se dedicar ao doente
Doença cerebrovascular: lesão do cérebro ou medula espinal por uma causa vascular -> isquêmica ou hemorrágica (intracerebral ou intraespinal – rara)
AVC: comprometimento na circulação do cérebro (neurônio não consegue ficar + que 6 minutos sem oxigênio)
· Hemorrágico (20%): ruptura do vaso com extravasamento de sangue para parênquima ou espaço subaracnóideo
· Isquêmico (80%): oclusão (geralmente apresenta melhor prognóstico)
· Ambos são graves -> + poder de ação, intervenção no AVC isquêmico -> possibilidade maior de reversão
AVC isquêmico
Por insuficiência do fornecimento de sangue 
Sintomas clínicos geralmente aparecem quando suporte sanguíneo está < 50 ml/100g/min -> oclusão permanente causa necrose de neurônios, células da Glia e do endotélio
· Lesão isquêmica global: colapso cardiovascular completo (fibrilação ventricular, dissociação eletromecânica e assistolia)
· Lesão isquêmica difusa: viagem para altitudes altas, anemia severa e doença pulmonar
· Lesão isquêmica focal: oclusão de artéria cervical ou intracraniana geralmente por trombos e êmbolos
5 tipos de AVCi pela Classificação de TOAST: aterosclerose de grandes artérias, oclusão de pequenas artérias, cardoembólico, outras etiologias identificáveis e criptogênicos
Aterosclerose de grandes artérias 
Pode gerar trombose no sítio da placa (AVC aterotrombótico) ou êmbolos, fragmentos de trombo ocluindo distalmente (AVC ateroembólico)
· Placa formada entre endotélio e camada muscular -> quando exposta, há agregação placentária -> formação de placa ateromatosa que vai diminuindo a luz do vaso -> formação de trombos ou êmbolos
· Placas podem ter microtrombos causando AVC distal com várias isquemias em um único território
· Oclusão de maneira lenta ao longo dos anos -> pode ter um vaso ocluído sem sintomas pois o fluxo sanguíneo está suprindo as áreas do cérebro pela circulação colateral desenvolvida
· Sistema de colaterais capaz de suprir totalmente uma oclusão desde que haja tempo para ele se desenvolver -> não está preparado para ser atividade de forma super aguda 
Causas: dislipidemia crônica, tabagismo, predisposição genética, HAS descontrolada, sedentarismo, obesidade etc.
Diagnóstico clínico -> TC de crânio como exame da urgência, para descartar AVC hemorrágico
Profilaxia: antiagregantes plaquetários (impedir formação de placas ateroscleróticas): aspirina e Clopidogrel
Oclusão de pequenas artérias (AVCi lacunares)
Região profunda do cérebro -> substância branca (axônios) -> irrigada pelas artérias perfurantes (derivadas da artéria cerebral média que por sua vez é derivada da carótida interna)
Relacionado a fenômenos sistêmicos (HAS, hiperglicemia, hipercolesterolemia, DM) -> vasos muito finos sem camada muscular para ocorrer formação de placas ateroscleróticas
Paciente com AVC lacunar e assintomático -> geralmente comprometimento de áreas não eloquentes: áreas de comunicação, que unem informações de várias regiões do cérebro e que não geram sintomas quando ocluídas
· Paciente não descobre o diagnóstico e nem seus fatores de risco
Paciente com AVC lacunar com sintomas -> comprometimento de uma área eloquente:
· Capsula interna: paciente pode ficar hemiplégico, mas totalmente lúcido
· Tálamo: paciente emotivo
Microangiopatia obstrutiva crônica: acontece quando paciente tem vários AVCs lacunares ao longo da vida sem que tenha sintomas -> isquemias lacunares frequentes -> acabam atingindo toda a substância branca -> comprometimento da comunicação cerebral -> déficit cognitivo (demência)
Cardoembólicos
Trombo formado dentro do coração emboliza para circulação cerebral
· Fibrilação atrial -> estase sanguínea -> formação de coágulos -> normalmente trombo oclui em uma bifurcação (locais onde o vaso diminui de calibre de forma aguda) -> muitas vezes oclusões proximais
Profilaxia: anticoagulante (mecanismo de formação do trombose se dá pela estase sanguínea)
Outras etiologias identificáveis
Doenças capazes de gerar o estado pró-trombótico: reumáticas, colagenoses, trombofilias (estados em que o paciente tem predisposição para formação de trombos), alteração na cascata de coagulação 
Vasculites: inflamação do vaso que gera uma trombose -> primárias do SNC e trombofilias genéticas e adquiridas como por medicamentos, estrogênio, anabolizantes, câncer
Criptogênicos
Não se sabe a causa em 30% dos casos
Provavelmente um grande percentual é cardoembólico (FA paroxística: não constante)
Ataque isquêmico transitório (AIT)
Episódio breve de disfunção neurológica resultando em isquemia cerebral focal sem evidência de injúria tecidual correspondente, ou seja, sem gerar uma lesão cerebral
· Houve um comprometimento do fluxo, mas ele foi recuperado sem nenhuma intervenção médica
Déficit focal agudo (dormência, alteração visual, de linguagem, desequilíbrio agudo) mas com paciente assintomático -> descartar AIT
Mecanismo:
· Estenose do vaso parcialmente ocluído -> sangue passa com certa dificuldade
· Tem horas que a demanda cerebral está maior e oferta de sangue está menor, provocando um estímulo de vasoconstrição -> falta de sangue em determinada parte do cérebro causando um sintoma
· No momento que o cérebro percebe isso, ele reage, promovendo um estímulo de vasodilatação para tentar melhorar a irrigação nessa área ou aumenta a PA fazendo com que + sangue passa num espaço + estreito -> melhora da dinâmica cerebral sem que o paciente tenha um AVC
· Cardoembólico -> trombo muito pequeno que entope o vaso -> mecanismo trombolítico consegue dissolver o trombo antes do evento trombolítico
Elevado risco de AVCi (2-17% em 90 dias) e alta morbimortalidade (20% terão AVCI ou IAM ou morte em 1 ano)
Pedir:
· RNM ou TC: avaliar perfusão cerebral para descartar qualquer dano cerebral
· Angiotomografia arterial cervical e cerebral (avaliar a arvore arterial do paciente)
· ECG e ECO se possível: avaliar o coração do paciente
· Revisão laboratorial: avaliar se paciente não está descompensado no nível pressórico, glicêmico, lipídico
ABCD2: escala que avalia risco do paciente com AIT prévio de ter AVC: 0-3 baixo grau e 4-7 alto grau
Fatores de risco
Não modificáveis
Idade: maior, maior o risco
Gênero (M>F exceto extremos de idade) -> pode estar + relacionada aos hábitos de vida
Etnia (afrodescendentes e caribenhos > asiáticos > europeus) -> pouca relevância
História familiar
Modificáveis
HAS: principal fator de risco -> difícil adesão ao tratamento pois não apresenta sintomas imediatos
· HAS associada ao risco de AVC e de infartos silenciosos levando ao risco de demência vascular
Doença cardíaca: fibrilação atrial, IAM, doença valvar mitral
Diabetes -> difícil adesão ao tratamento pois não apresenta sintomas imediatos -> dobra o risco de AVC
Tabagismo: impacto + significativo no AVCi -> aumenta em cerca de 2,58x o risco de AVC
· Risco aumentado de AVC relacionado ao tabagismo desaparece após cerca de 5 anos sem fumar
· Mulheres portadoras de enxaqueca com aura tem risco + aumentado caso fumem
Hiperlipidemia (principalmente colesterol LDL aumento e HDL baixo)
Obesidade
Sedentarismo -> atividade física de moderada a intensa por pelo menos 40 minutos de 4x/semana reduz risco cerebrovascular
Excesso de álcool: pessoa que fica “embriagada” com menos bebida tem mecanismo de defesa funcionando melhor
· Alto risco: paciente que bebe todos os dias e paciente que bebe bastante durante alguns dias na semana
· Alcoolismo disfarçado
Contraceptivo oral: risco maior quando associado a outros fatores de risco: mulher com HF de 1º grau, tabagista,com aborto de repetição, enxaqueca com áurea
· Recomendado que mulheres com enxaqueca com aura não usem ACOs que tenham estrógeno
Apneia obstrutiva do sono não tratada está associada a doença cerebrovascular, mas está associada com risco de demência
Diagnóstico
Anamnese: procurar saber quando os sintomas surgiram e quando foi a última vez que o paciente esteve normal, doenças prévias, fatores de risco, medicações, alergias
Exame físico: PA, FA, fundoscopia (pode encontrar doenças microvasculares relacionadas à DM e HAS)
Testes laboratoriais: hemograma completo, tempo de protrombina, INR, tempo de tromboplastina parcial ativada, glicose sérica, eletrólitos séricos, função renal, saturação de oxigênio, nível de troponina
ECG
Exames de imagem (CT de crânio e ressonância magnética): identificar área acometida e diferenciar AVCi (área hipodensa) de AVC hemorrágico (área hiperdensa)
AVC hemorrágico
Ruptura de um vaso causando extravasamento de sangue para parênquima cerebral (hemorragia intracerebral) ou para espaço subaracnoideo ou extravascular, acometendo geralmente vasos da superfície do cérebro (hemorragia subaracnóidea) -> 40% levam à hemorragia intraventricular
Causas: HAS, aneurisma cerebral, angiopatia amiloide e MAV
AVC hemorrágico hipertensivo, hemorragia subaracnóidea, angiopatia amiloide, mal formação arteriovenosa
AVC hemorrágico hipertensivo
HAS (maior fator de risco) levando à hemorragia intracerebral 
Vasos acometidos: aqueles com algum problema em sua parede (aneurisma) ou de menor calibre (artérias perfurantes) -> susceptíveis à oclusão (AVCi lacunar com HAS como fator de risco) ou à ruptura (devido aos níveis pressóricos crônicos elevados ou a um pico de pressão alta causando vasculopatias dos pequenos vasos caracterizada por fragmentação, degeneração e eventual ruptura das artérias do cérebro)
· Ruptura não ocorre em vasos de grande e médio calibre, por suas paredes oferecem resistência e plasticidade em relação às mudanças pressóricas
Acomete regiões profundas do cérebro = AVC profundo normalmente preservando córtex
· Ocorre em áreas típicas do cérebro: ganglia basal, tálamo, ponte basal e cerebelo
· Consequências motoras se houver comprometimento da região da capsula interna -> hemiplegia
Tratamento agressivo reduzindo a PA do paciente
· Hematoma grande, causando uma hipertensão craniana ou hidrocefalia: não se pode abaixar agressivamente a PA desse paciente -> quando se abaixa a pressão, dificulta-se a entrada do sangue no cérebro, em um contexto de hipertensão intracraniana, o que poderia causar isquemia
· Somente depois da drenagem do hematoma, os níveis pressóricos podem ser controlados
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
2ª maior causa de AVC hemorrágico, com altos taxa de mortalidade e índice de sequelas neurológicas
Aneurisma sacular como maior causa (aneurisma: fragilidade da parede do vaso -> mecanismo de bexiga na parede do vaso quando o sangue passa com uma pressão alta -> sem sintomas)
· Bifurcação de alta pressão no polígono de Willis -> ruptura -> sangue para o espaço liquórico
Fatores de risco para ruptura inicial de um aneurisma intracraniano: hemorragia prévia por outro aneurisma e tabagismo ativo -> outros: uso pesado de álcool, HAS crônica e descontrolada e uso de agentes simpaticomiméticos (cocaína e fenilpropanolamina)
Resangramento do aneurisma = complicação catastrófica
HSA em até 25% de pacientes atendidos com cefaleia súbita e intensa
Diagnóstico clínico
Referida como “pior dor de cabeça da vida”, cefaleia “explosiva” intensa normalmente generalizada + perda de consciência, convulsão, náusea, vômitos, dor lombar ou nos MMII, fotofobia
Ocorre em qualquer hora, até durante o sono
+ de 1/3 dos pacientes relatam cefaleia sentinela nos dias ou semanas anteriores causada por pequenos sangramentos do aneurismas instáveis, de trombose aguda ou expansão do aneurisma 
· Pequeno sangramento -> tampão -> causa irritação na meninge -> meningite química -> sintoma = cefaleia súbita e de curta duração, melhorando com as horas
Principal achado no exame físico = rigidez de nuca (demorando horas para se instalar)
Exames de imagem
TC de crânio: imagens hiperdensas (sangue) -> já se visualiza rapidamente -> sensibilidade de 92% nas primeiras 24h (sensibilidade decai ao passar das horas)
· Dor sem precedentes < 24h = TC de crânio
· Dor com precedentes + rigidez de nuca ou qualquer alteração do exame neurológico = TC
· + de 24h = angioTC
· Angio-RNM e angio-TC = normal -> descarta diagnóstico de aneurisma
RNM: alta sensibilidade -> demora e consegue captar a hemossiderina (não consegue ter certeza da idade do sangramento -> hemossiderina é visualizada quando o sangue se decompõe)
Punção lombar: liquor amarelado -> não se faz na prática (somente na teoria): redução da pressão extra aneurisma e aumento da pressão intra-aneurisma: pode causar sangramento
Arteriografia = padrão ouro para aneurismas
Prognóstico
Marcos do desfecho
· Destino
· Diagnóstico: quanto + precoce, melhor
· Evitar risco de resangramento = clipagem do aneurisma ou cateterismo para trombosar o aneurisma
· Tratamento cirúrgico
· Suporte intensivo: prevenção (Doppler), identificação e tratamento do vasoespasmo (diretamente ligado a quantidade de sangue extravasado)
Controle de 5-5 anos para pacientes com história prévia de aneurisma ou com HF positiva
Mal formação arteriovenosa (MAV)
Rara malformação congênita gerando emaranhado de vasos, por causa de um grande estímulo de angiogênese -> gera sintomas de uma lesão expansiva (comprime estruturas adjacentes) ou de uma síndrome vascular aguda ou de uma síndrome elétrica (irritação do córtex cerebral, causando uma epilepsia)
MAV pequena -> tratamento com radiocirurgia
Oclusão seletiva de alguns vasos nutridores para diminuir MAV
Angiopatia amiloide
Proteínas amiloides podem se acumular em qualquer parte do corpo (como acontece na Doença De Alzheimer) -> direcionamento para vasos pequenos e médios -> processo inflamatório crônico que afila o vaso -> micro hemorragias assintomáticas -> vaso de grande calibre fica tão fino que se rompe
Geralmente lobar (respeita o lobo do cérebro como na imagem) e perto do córtex
RNM: múltiplas micro hemorragias corticais (pontinhos pretos por causa da hipodensidade da hemossiderina) -> patognomônico de angiopatia amiloide
Sem tratamento modificador para deposição desses complexos nos vasos -> medidas de prevenção, de profilaxia por controle da HAS -> contraindicado uso de anticoagulante (aumenta chance de sangramentos)
Diagnóstico
Hemorragia subaracnóidea: 
· TC de crânio de emergência: sensibilidade de 98% nas primeiras 24h, sendo considerado padrão ouro
· RM: feita após 24h para visualização da hemossiderina (sangue já degradado) 
· Angio-TC e a Angio-RNM: identificação do aneurisma (método diagnóstico definitivo)
· Arteriografia: feita com o intuito de planejar a cirurgia depois da identificação do aneurisma
· Punção Lombar: liquor + hemorrágico logo após HSA -> depois: com coloração amarelada/ amarronzada 
· Procedimento feito em locais onde não há RNM e em pacientes cujo início do quadro > 24h
· RNI, tempo de tromboplastina parcial, contagem de plaquetas, ECG, nível sérico de troponina
Hemorragia intracerebral: CT de crânio, angiografia-CT, RNM
· Não distinguida do AVC isquêmico somente pelos sintomas: alguns sugestivos = início súbito, mudanças precoces no nível de consciência, vômitos e hipertensão extrema 
· Putâmen: local + frequentemente afetado
· Cápsula interna adjacente: hemiparesia contralateral intensa, usualmente com hemianestesia e hemianopsia
· Córtex suprajacente: afasia, negligência hemiespacial e paresia do olhar contralateral
· Tálamo: hemianestesia pode inicialmente preceder a hemiparesia
Profilaxia primária para pacientes com fatores de risco
Estilo de vida saudável -> sem evidências cientificas que comprovem eficácia de uso de aspirina ou outra droga antiplaquetária para reduzir o risco de AVC em pacientes de baixo risco
Comorbidades passíveis de tratamento: HAS, DM, FA e estenose carotídea
Portadores de FA comescore CHA2DS2-VASc (maior pontuação -> maior risco anual de ter AVC) > 1 devem ser anticoagulados (varfarina ou DOAC, anticoagulante direto oral)
· = 1 se for homem -> indicação provável
Portadores de estenose assintomática de carótida devem receber AAS e estatina (rastreamento não recomendado)
Portadores de outras doenças cardíacas (IAM, estenose valvar) possuem indicações específicas de anticoagulação ou antiagregação plaquetária para profilaxia de AVC e outras DCVs
Uso de aspirina indicado em pacientes que possuam alto risco de DCV em 10 anos (> 10%)
Uso de estatina em pacientes sem AVC prévio com DM ou com doença coronariana 
· DM: manter a glicemia controlada não reduz o risco de AVC nem doença coronariana
Profilaxia secundária para pacientes com AVC prévio
Estilo de vida saudável
Portadores de FA devem ser anticoagulados (varfarina ou DOAC)
Pacientes com AIT e ABCD² < 4 (baixo risco) ou AVCI de moderado a extenso: AAS e estatina
Pacientes com AIT e ABCD² ≥ 4 (alto risco) ou AVCI lacunar (reduz possível progressão): dupla-antiagregação (DAGP = AAS + Clopidogrel) por 21 dias + estatina
Pacientes com estenose de carótida extracraniana > 70%: tratamento depende do tipo de intervenção cirúrgica:
· AAS isolado para endarterectomia: abertura da carótida para retirar a placa
· DAGP Clopidogrel para angioplastia: estente para abertura do vaso com perioperatório + seguro e fácil = tratamento + preferível
· Até 70%: tratamento geralmente conservador
Portadores de estenose intracraniana entre 70-99%: DAGP por 90 dias -> depois, antiagregação isolada com aspirina ou clopidrogrel
AVC agudo
AVC agudo: quando não se ainda a definição se aquele AVC é isquêmico ou hemorrágico -> emergência máxima -> realizar TC de crânio para descartar sangramento, avaliar se existe área viável ou não e para descartar uma isquemia já definida -> tratamento multidisciplinar, rápido e eficiente (cada minuto vale ouro)
Triagem: FAST (SAMU no BRA = sorriso, abraço, mensagem, urgente)
· Face droops: quando paciente sorri, a boca cai para o lado -> paralisia facial
· Arm weakness: ao esticar os braços, um dos braços cai 
· Speech difficulty: se não conseguir falar adequadamente ou se for algo incompreensível
· Time is critical
· Somente a circulação anterior está incluída nesse método de triagem e não a circulação posterior (perda de campo visual, desequilíbrio, dificuldade para andar, perda de força nos MMII)
· BE FASTE: balance + eyes + FAST (sem estudos confirmatórios de eficácia)
Suspeita clínica: confusão mental, cefaleia forte sem causa conhecida, dificuldade de enxergar com um ou ambos os olhos, dificuldade de fala, fraqueza ou dormência na face, braços ou pernas especialmente se isso for em um lado do corpo, dificuldade de caminhar, tontura ou perda de coordenação e equilíbrio
· Sempre pensar no pior cenário
Área de penumbra: área cerebral que para de funcionar imediatamente pela oclusão arterial, mas não morre imediatamente, por causa da circulação colateral -> com o tempo, área de infarto aumenta e área de penumbra reduz -> provavelmente vai morrer se nada for feito
· Morte acelerada com hiperglicemia
· Área azul: comprometimento de fluxo na imagem da esquerda
· Imagem da direita: área azul = morte cerebral -> 
Tratamento
Quanto + o tempo passa, maior o NNT -> necessidade de tratamento rápido
TPA (ativador do plasminogênio tecidual) endovenoso nas 3ª horas do início dos sintomas
· Eficaz e seguro para pacientes com tratamento crônico usando warfarina e com RNI (indicador de taxa de anticoagulação) < 1,7 -> contraindicado para pacientes com RNI > 1,7
· Aumento de 30% no número de pacientes com incapacidade mínima ou ausente em 3 meses
· Risco de hemorragia cerebral ~6%
· Necessidade de organização e estruturação de Centros de AVC
Trombólise venosa com alteplase em até 4,5h -> não trombolisar quando PA acima de 185x110 mmHg -> pressão alta é o principal fator de risco para sangramento
Tratamento endovascular com trombectomia mecânica: de 6-24h depois do AVC -> em oclusões proximais em até 24h (difícil para trombólise em parte + distais)
· Somente em locais onde se tem o software para visualização da penumbra para tratamento acima de 6h
· Resultado do tratamento depende da penumbra e das colaterais de cada indivíduo (quando se considera somente o tempo, considera-se erroneamente que o cérebro de cada indivíduo é igual) -> visualizar a penumbra para ter uma melhor escolha de tratamento
· Limite de 24h para tratamento endovenoso (número pequeno de paciente ainda com penumbra)
· Volume cerebral diminuiu com tecido isquemiado, sem fluxo sanguíneo
Suporte em Unidade de AVC 
Não mudam a história do AVC em curso: AAS nos casos não trombolisados (prevenir um 2º AVC) e craniectomia descompressiva (diminuir a hipertensão craniana que impede a irrigação sanguínea)
Recuperação e reabilitação: equipe multidisciplinar -> todos os pacientes devem ser rastreados para depressão
Referências
Goldman-Cecil. Medicine. 26ed. 2020
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lAVÍNIA VASCONCELLOS PATRUS pena