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Infecções do trato respiratório

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Para que um microrganismo seja capaz de invadir o
trato respiratório superior, ele deve ser capaz de
atravessar diversas barreiras - pêlos do nariz, aparato
mucociliar, imunoglobulinas (IgA) e o espirro. Já na
boca e orofaringe, ele deve passar pela saliva, que
contem lisozima, bem como a microbiota que dificulta
a fixação dos patógenos.
A principal infecção do trato superior é o resfriado
comum, transmitido através das via aéreas e por
mãos contaminadas, sendo os agentes infecciosos
mais comuns o ao rhinovírus e aos coronavírus. 
TRTATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
infecções do trato respiratório
Nosso trato respiratório é subdividido em duas porções: as vias
aéreas superiores - compreende nariz, a garganta, a orofaringe e
a nasofaringe - e as vias aéreas inferiores - laringe, traqueia,
brônquios, bronquíolos e vias respiratórias terminais ou alvéolos
pulmonares.
Cabe ressaltar que esse trato é constituído por uma extensa
microbiota, formada por microrganismos residentes comuns,
residentes ocasionais e os incomuns.
Assim, dentre os organismos que apresentam a capacidade de
infectar o trato respiratório, temos os invasores profissionais - 
 capazes de infectar o trato respiratório saudável - e invasores
secundários - infectam quando as defesas do hospedeiro estão
debilitadas.
Com relação às faringites, embora majoritariamente
causadas por vírus, as bactérias são responsáveis por
cerca de 30% das infecções. Dessas, cerca de 10-20%
causadas pelo Streptococcus pyogenes -
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Além disso,
a faringite pode ser causadas por Neisseria
gonorrhoeae - assintomática e decorrente de contato
orogenital - , por Corynebacterium diphtheriae -
resulta em faringite branda ou doença tóxica grave -,
Haemophilus influenzae - quadro de epiglotite e a
angina de Vincent, esta último sendo mais comum em
adolescentes e adultos, causada por uma associação
fuso-espiralar (Borrelia vincenti e bacilos fusiformes).
Na otite média aguda, comum em crianças, as
bactérias mais envolvidas são: S. pneumoniae, H.
influenzae, S. pyogenes e Staphylococcus aureus. Já
na otite externa, observa-se Staphylococcus aureus e
Candida albicans, além de oportunistas, como:
Proteus sp. e Pseudomonas sp..
Os microrganismos envolvidos nos quadros de
sinusite se assemelham aos da otite média e o
tratamento costuma ser empírico.
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA
Pode resultar em diversas complicações, tendo muita
importância durante a infância. Dentre uma das
complicações, destaca-se a escarlatina - presença
de febre, descamação e vermelhidão da pele
(eritemas), dores de garganta, inflamação da língua
(framboesa).
A faringite decorrente da infecção pelo S. pyogenes
pode ser cogitada, quando se observa inflamação e
edema na mucosa faríngea do paciente que se
queixa de dor de garganta, dificuldade de engolir e
outros sinais secundários - febre, cefaleia, etc.
Os Streptococcus são cocos gram positivos, dispostos
em cadeia, cuja divisão celular é perpendicularmente
ao eixo.
São observadas também a cardiopatia reumática -
complicação tardia e mais grave da febre reumática,
que ocorre devido as lesões nas válvulas do coração,
como a mitral e a aórtica - e a glomerulonefrite
aguda, doença autoimune desencadeada por
autoanticorpos produzidos após uma infecção
estreptocócica, sendo o principal achado da doença,
a hematúria.
Outra doença estreptocócica de destaque é o
impetigo ou piodermite estreptocócica, doença
contagiosa, na qual as vesículas, que estão cheias de
Streptococcus, alcançam a camada superficial da
pele, onde se rompem formando uma crosta com
secreção purulenta. Esta pode, ainda, evoluir para
uma celulite - (infecção da camada profunda da pele,
que atinge o tecido gorduroso na hipoderme e a
camada profunda da derme.
características morfotintoriais
dos Streptococcus
Cabe ressaltar que em cultura, essas bactérias
tendem a perder sua gram positividade e algumas
cepas elaboram polissacarídeo capsular, sendo este,
um fator de virulência.
características culturais
Diferentemente dos Staphylococcus, os Streptoccus
necessitam de meios ricos, enriquecidos com sangue,
glicose ou líquidos de tecidos, para seu crescimento.
O meio BHI (Brain Heart Infusion Broth) costuma ser
muito utilizado para proporcionar esse crescimento.
O meio seletivo dos Streptoccus é o Hitchens Pike,
meio líquido viscoso - baixa concentração de Ágar -
composto por extrato de levedura (fonte de vitamina
B) e glicose - favorecer seu crescimento -, além de 
 azida sódica - inibidor de Gram negativos - e cristal
violeta - inibidor de Gram positivos -, que na
concentração empregada, permite o crescimento dos
estreptococos.
Já o meio sólido utilizado para isolamento é o Ágar
sangue (carneiro 5%), que permite a visualização do
tipo de hemólise, dado importante para identificação
presuntiva. Tanto a hemólise quanto o crescimento
ocorrem mais rápido em incubação a 10% de CO2
(jarra com vela).
estreptolisinas
Além dessa, também a febre reumática, uma doença
autoimune, na qual os anticorpos formados contra os
antígenos da parede celular das bactérias reagem
cruzadamente com o sarcolema do músculo cardíaco,
formando granulomas no coração. Os sintomas dessa
doença são: dor nas juntas (artrite migratória); sopro
cardíaco, quando há comprometimento das válvulas
do coração; inflamação no músculo do coração
(cardite); movimentos descoordenados dos membros
(coreia) decorrente de processo inflamatório no
cérebro; além de manchas avermelhadas na pele;
nódulos subcutâneos; febre baixa; prostração;
inapetência e falta de ar.
Para diagnóstico clínico, é feita a cultura do material
suspeito em Ágar sangue de carneiro 5%. Após a
semeadura, são feitos "stabs" na placa. Isso porque
todos os estreptococos beta-hemolíticos são capazes
de produzir a estreptolisina oxigênio instável (O), no
entanto, nem todos podem produzir a estreptolisina
oxigênio estável (S). Assim, os "stabs" são feitos para
que seja possível a visualização da hemólise mesmo
nesses casos e, consequentemente, não haja um
resultado errôneo.
Oxigênio estável (S), responsável pela hemólise
na superfície da placa. 
diagnóstico laboratorial
Oxigênio instável(O), responsável pela hemólise
na profundidade da placa - sem a presença de
oxigênio.
Como reserva de material, parte da amostra é
colocado em caldo rico, como BHI e meio seletivo
Hitchens Pike, caso esteja disponível.
Caso haja dúvida se a colônia analisada é de
estreptococos ou de estafilococos, pode ser feito o
teste da catalase, em que uma gota de peróxido de
hidrogênio a 3% é pingado em uma lâmina e a colônia
é emulsificada. Assim, se as bactérias analisadas
forem estafilococos, o teste dará positivo e no caso
de estreptococos, o teste será negativo.
positivo
negativo
teste da catalase
Caso haja crescimento apenas até a borda do disco,
dizemos que a amostra é resistente e, portanto,
devemos fazer o teste de CAMP, a fim de identificar ou
não a bactéria como um S. agalactiae.
Caso as colônias sejam beta-hemolíticas, é feito o
teste da bacitracina, com disco de 0,04U. Assim, caso
haja presença de um halo ao redor do disco,
independente do seu tamanho, dizemos que a
amostra é sensível. Logo, é um S. pyogenes.
Para o teste de CAMP, semeamos em uma placa de
ágar sangue (carneiro a 5%), por induto contínuo, uma
amostra de Staphylococcus aureus produtora de
beta-lisina. Perpendicularmente e sem tocar nessa
semeadura, inserimos, também por induto contínuo,
as amostras beta-hemolíticas que foram resistentes a
bacitracina e, portanto, são suspeitas de serem S.
agalactiae. Dessa forma, após a incubação por 24h
em 37°C, as amostras produtoras de CAMP terão a
hemólise potencializadas na presença da beta-lisina.
Positivo - S.
agalactiae
Negativo 
No caso de colônias alfa-hemolíticas, aquelas que
realizam hemólise parcial, é feito o teste da optoquina
e/ou da bile solubilidade.
Optoquina: Após semeadura na placa com
Ágar sangue, é inserido o disco no meio e após
18-24h de incubação por 37 °C, aferimos o
diâmetro do halo de inibição. Assim,caso seja
sensível, será formado um halo com diâmetro
≥ 14 mm, caso seja resistente, o halo terá
tamanho inferior a 14 mm.
Bile solubilidade: Mediante o crescimento da
amostra em 2 caldos ricos (ambos turvos), é
acrescentado 0,5 mL de bile 10% em 2 tubos:
em teste e um controle, em igual quantidade
de salina. Assim, caso a reação seja positiva,
será observada a solubilização do crescimento
no tubo teste. 
positivonegativo
Caso o resultado seja positivo para optoquina e/ou
para o teste da bile, a colônia analisada consiste em S.
pneumoniae. Caso o resultado seja resistente para
optoquina e/ou insolúvel em bile, estamos frente ao S.
viridans.
características antigênicas
A detecção dos antígenos estreptocócicos vem sendo
utilizada na identificação de Streptococcus do grupo A
em amostras de orofaringe. Cabe ressaltar que esse
teste apresenta alta especificidade e sua sensibilidade 
não depende apenas do método utilizado, mas
também da quantidade de Streptococcus spp.
presente na amostra.
Para realização do teste, a amostra é coletada em
swab e inoculada em uma solução de extração. Assim,
após incubação, a suspensão deverá ser avaliada
através de métodos, como o de aglutinação. Caso as
amostras contenham pouca quantidade de
Streptococcus spp., podem ser gerados resultados
falso negativo. Assim, esses testes devem ser
seguidos de cultura microbiológica.
classificação de grupo
Os estreptococos recebem classificação em
grupo sorológicos de acordo com características
antigênicas do polissacarídeo (Carboirato C),
presente na parede da célula.
20 grupos (de A a V)
Sistema de agrupamento de Lancefield para
os estreptococos β-hemolíticos.
antígenos detectados pelo sistema de agrupamento de
Lancefield são polissacarídeos de parede celular (grupos
A, B, C, F e G oriundos de humanos) ou ácidos
lipoteicóicos de parede celular (espécies do grupo D e
espécies de Enterococcus).
STAPHYLOCOCCUS
Agentes que geram infecções, comumente, discretas
e superficiais, que pode se apresentar na forma grave
em caso de recém-nascidos, pacientes cirúrgicos e
imunodeprimidos.
Staphyloccos são bactérias gram positivas, dispostas
em cachos irregulares, cujas cepas podem ou não ser
capsuladas. São anaeróbicos facultativos e
apresentam baixa exigência cultural, crescendo em
meios simples, formando depósito que é facilmente
emulsionável.
Em meio sólido, os Staphylococos crescem formando
colônias regulares, opacas e brilhantes, com
diâmetro de 1 mm. Além disso, em temperatura
ambiente, algumas espécies podem produzir
pigmentos, como o Staphylococcus aureus - amarelo
- e o Staphylococcus saprophyticus - pigmento
alaranjado ou róseo ou nenhum (branco).
O meio seletivo para Staphylococos é o Ágar Manitol
salgado ou meio de Chapman-Stone. Essa
seletividade se deve a alta concentração de de NaCl
(7,5%), que permite o crescimento exclusivo desse
gênero. Além disso, devido a presença de manitol e
vermelho de fenol, o meio serve como indicador, visto
que a bactéria fermenta o manitol e acidifica o meio,
que se torna amarelo.
Staphylococcus aureus: Apresenta vários fatores
de virulência, como presença de cápsula em
algumas cepas e a produção de enzimas
extracelulares, como hialuronidase - despolimeriza
o ácido hialurônico dos espaços intracelulares,
fluidificando as secreções e facilitando assim a
difusão -, a coagulase - na presença de um
cofator sanguíneo ativa fibrinogênio em fibrina - e
a estafiloquinase - dissolve o coágulo, ativando
plasminogênio gerando plasmina que irá dissolver
a rede de fibrina.
Staphylococcus epidermidis: Espécie presente em
grande número na microbiota da pele, está
envolvido em infecções de próteses cardíacas,
articulares e vasculares, além de endocardite
bacteriana. 
Staphylococcus saprophyticus: Comumente
envolvido em infecções urinárias.
diagnóstico laboratorial
A amostra clínica deve ser semeada em Ágar Sangue
(carneiro 5%). Em seguida, devem ser feitos stabs para
visualização da hemólise, visto que não sabemos a
composição do material analisado, que pode conter
estafilococos ou estreptococos.
Pelo mesmo motivo, a reserva do material é feito em
meio rico, como o BHI, podendo ser utilizado o meio
seletivo em paralelo.
Após incubação de 18-24h a 37 °C, se forem
observadas colônias hemolíticas e colônias positivas
no Manitol Salgado, a bactéria presente pode ser
Staphylococcus aureus. Para confirmar o resultado, a
amostra deve ser colocada em meio Ágar simples
(sem carboidrato), a fim de obter massa de germe
para efetuar a prova da coagulase.
O S. aureus pode produzir 2 tipos de coagulase: a
ligada - fator de agregação que nem todas as cepas
produzem - e a coagulase livre - produzida por todas
as cepas.
Assim, devemos realizar o teste da coagulase. A
primeira prova - coagulase ligada - consiste em um
teste rápido feito em lâmina, onde é colocada uma
gota de plasma de coelho ou cavalo e emulsionamos
a amostra. Caso haja formação de agregados, a
amostra é positiva, logo, trata-se de um S. aureus. No
entanto, se o resultado for negativo, deve ser feito o
teste da coagulase livre. Nesse caso, o teste é feito em
um tubo e o resultado sai em 24h.
A partir do teste de novobiocina (1,6 µg/mL), é possível
diferenciar o S. epidermidis de S. saprophyticus, no
qual o primeiro apresenta sensibilidade, enquanto o
segundo é resistente.
DIFTERIA (CRUPE)
A difteria é uma doença transmissível aguda, toxi-
infecciosa, imuno-prevenível, causada por bacilo
gram positivo toxigênico chamado Corynebacterium
diphtheriae. Ele se costuma ser encontrado nas
amígdalas, faringe, laringe, nariz e, ocasionalmente,
em outras mucosas e na pele.
diagnóstico laboratorial
Para o diagnóstico são coletados 2 swabs da naso ou
orofaringe. Um swab é utilizada para a 1° etapa do
teste que é feito em lâminas, enquanto o outro vai
para a cultura.
O diagnóstico é feito em 3 etapas: diagnóstico de
possibilidade - bacterioscopia -, diagnóstico de
probabilidade - cultura - e o diagnóstico de certeza -
virulência -, em que é feito o teste de Elek para
evidenciar a produção de toxina.
tratamento
Para o tratamento, primeiro é feita a neutralização da
toxina utilizando o soro antidiftérico (SAD). Em seguida,
é iniciada a antibioticoterapia com penicilina ou
eritromicina, a fim de eliminar o microrganismo.
prevenção
A prevenção da difteria é feita com a vacina DPT
(difteria, coqueluche e tétano), em 4 doses aos 2, 4, 6 e
18 meses e é uma doença de notificação obrigatória.
TRTATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
Diferentemente das infecções do trato superior, as que
acometem o trato respiratório inferior costumam ser
mais graves, principalmente, quando provém de
microrganismos gram-negativos em pacientes
hospitalizados e/ ou debilitados.
A coqueluche é uma doença infecciosa aguda,
transminssível e de distribuição universal, decorrente
da infecção Bordetella pertussis - pequeno bacilo
gram negativo, aeróbio, não-esporulado, imóvel,
provido de cápsula (formas patogênicas) e com
fímbrias.
COQUELUCHE
A coqueluche pode se distribuir nas formas endêmica
ou epidêmica e o contágio ocorre por meio de
gotículas de água expelidas pela pessoa infectada. 
A bactéria adere às células que recobrem o nariz e a
faringe e se multiplica na região da traqueia e
brônquios, comprometendo a função dessas
estruturas, sendo caracterizada por paroxismos de
tosse seca, com dificuldade de liberação das
secreções respiratórias, o que provoca obstrução dos
brônquios e pneumonia. Com os acessos de tosse
pode ocorrer falta de oxigenação no cérebro levando
a doença encefálica.
O período de incubação no organismo humano varia
entre 7 e 10 dias. Inicialmente, tem-se a fase gripal ou
catarral, com acometimento das vias aéreas
superiores, caracterizada por resfriados e gripes, com
tosse leve, coriza e febre baixa.
Na fase paroxística, a tosse é mais frequente e se
intensica progressivamente, provocando falta de
oxigenação sanguínea. Ao final desse quadro, é
iniciada a fase de apneia prolongada, em que ocorre
inspiração profunda, que emite ruído característico,
denominado de“guincho”, em decorrência da oclusão
da glote.
A cultura tem mais sucesso durante a fase catarral.
Durante a coleta, é usado um bastão especial - ponta
coberta por dácron ou alginato de cálcio, visto que o
swab de algodão interfere no crescimento da bactéria
- e o material consiste em secreções de nasofaringe, 
 feita na faringe posterior.
diagnóstico laboratorial
Após a coleta, o material é semeado em meio Bordet-
Gengou ou Regan-Lowe e incubado a 35-36°C, com
oxigênio e suficiente umidade.
O Ágar Bordet-Gengou é composto por uma infusão
de batata, cloreto de sódio e glicerol, e pode ser
complementado com caseína ou peptona digerida.
Depois de autoclavado, 15% de sangue desfibrinado
estéril (normalmente de carneiro) é adicionado ao
ágar resfriado. Uma vantagem da utilização desse
meio é a visualização da hemólise mediada pela
toxina adenilciclase, uma proteína expressa quando
a bactéria está em estado virulento.
Já o meio Regan-Lowe é formado por carvão ativado
e 7% de sangue de cavalo. Apresenta maior
durabilidade que o Bordet-Gengou, fato importante
visto que a solicitação de isolamento de B. pertussis é
esporádica. Cabe ressaltar que as colônias formadas
nesse meio apresenta aspecto de “gota de mercúrio”
ou "perolado”.
Para o tratamento, é feita a antibioticoterapia com
eritromicina, um antibiótico da categoria dos
macrolídeos. Os indivíduos que têm relações íntimas
com pacientes acometidos pela coqueluche devem
receber profilaxia com eritromicina e uma dose de
vacina DPT como reforço.
As B. pertussis são bactérias oxidase positivas e não
crescem em Ágar chocolate. O isolamento ocorre
após 4-7 dias de incubação e as colônias observadas 
são minúsculas e acinzentadas.
tratamento e prevvenção
A partir de 1933, foi desenvolvida a vacina DPTa
(acelular), que contém apenas alguns componentes
da bactéria, que garantem a mesma proteção que a
DPT, porém, com menor intensidade das reações
adversas vacinais. No entanto, a DPTa não está
disponível no serviço de saúde pública.
PNEUMONIA
As pneumonias agudas podem ser adquiridas de
forma comunitária ou em hospitais.
Comunitárias: Pode ser transmitida via pessoa a
pessoa - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae -, via exposição animal - Chlamydia
psittaci -, por exposição ambiental - Legionella
pneumophila - e as que afetam crianças e jovens
- Streptococcus agalactiae e H. influenzae. 
Hospitalares: Cujos principais agentes envolvidos
são a Klebsiella pneumoniae e outros membros da
família Enterobacteriaceae, Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
spp. e outros não fermentadores, Streptococcus
pneumoniae e Legionella spp..
Nas pneumonias crônicas ou subagudas, destaca-se
a tuberculose pulmonar, causada pelo Mycobacterium
tuberculosis e outras micobactérias, e as pneumonias
que acometem pacientes imunodeprimidos, causadas
por diferentes espécies de micobactérias, fungos e
protozoários e, em indivíduos infectados com HIV,
causado pelo Pneumocystis carinii.
Entre os fatores de risco que tornam os indivíduos mais
pré-dispostos à pneumonia, destaca-se: DPOC,
câncer, indivíduos imunossuprimidos e neutropênicos,
tabagismo, imobilidade prolongada, reflexo da tosse
deprimido, intoxicação por álcool, idade avançada e
terapia respiratória com equipamento limpo de
maneira inadequada.
Cabe ressaltar que em pacientes de fibrose cística, o
quadro de pneumonia deve receber uma atenção
especial.
fibrose cística
A fibrose cística é uma doneça genética autossômica
recessiva, decorrente de uma mutação no gene que
codifica a CFTR (proteína reguladora da condutância
iônica transmembrana).
Devido à mutação, o muco respiratório sofre um
espessamento 30 a 60 vezes maior que o de um
indivíduo normal. Dessa forma, a depuração através
do movimento ciliar é dificultada, resultando em
lesões no epitélio pseudoestratificado colunar ciliado,
o que favorece a infecção.
Nos pacientes com FC, os
agentes que mais causam
infecções em crianças são
o S. aureus e H. influenzae
e, enquanto em adultos, há
destaque para a
Pseudomonas aeruginosa. 
Outros agentes também
são comuns nesses
pacientes, como espécies
do complexo Burkholderia
cepacia e outras espécies
de Burkholderia, como 
como Ralstonia e Pandoraea, Achromobacter 
 xylosoxidans, Stenotrophomonas maltophilia, além
dos fermentadores da família Enterobacteriaceae.
O diagnóstico das pneumonias é essencialmente
clínico e radiológico. No entanto, é feita a coleta do
material antes do início do tratamento, a fim de que
haja isolamento do microrganismo envolvido e o teste
de sensibilidade aos antimicrobianos.
A coleta do escarro deve ser feita pela manhã, após a
escovação dos dentes sem dentifrício e gargarejo com
água, em frasco estéril de boca larga através do
esforço de tosse. 
O material coletado deve ser imediatamente
encaminhado para o laboratório, necessitando de
validação - avaliar se é escarro ou saliva, sendo este
último, não utilizado, sendo necessária nova coleta.
Caso o paciente não consiga obter a amostra, a coleta
pode ser feita após nebulização com salina
hipertônica (20 a 30 mL sol. NaCl 3 a 10% ou sol. com
15% de NaCl e 10% de glicerina) por aproximadamente
10 minutos.
diagnóstico
Em pacientes com ventilação mecânica, a coleta
pode ser feita por aspirado de traqueostomia e
endotraqueal, sendo imediatamente encaminhado ao
laboratório e necessita de validação.
Caso haja suspeita de bactérias anaeróbias em
pacientes em coma e infecção não controlada, o
médico pode fazer a coleta do aspirado transtraqueal
com auxílio de agulha, seringa e cateter. Neste caso,
o material não necessita de validação.
Além desse, outras amostras que não precisam de
validação são obtidas por broncoscopia, como lavado
bronco-alveolar, lavado brônquico, escovado
brônquico e biópsia transbrônquica, assim como o
aspirado pulmonar transcutâneo e o processo
cirúrgico de biópsia pulmonar.
A validação da amostra é feita por observação em
microscópio, a fim de avaliar se é representativa do
trato respiratório inferior ou se é saliva. Assim, se
tivermos mais de 25 PMN/campo e até 10 células
epiteliais/campo observado através de objetiva de 10
vezes, o material é satisfatório, ou seja, é escarro.
Secreção traqueal (escarro)
Parênquima pulmonar
(biópsia)
Lavado bronco-alveolar
(broncoscopia)
Lavado bronco-alveolar 
 protegido (broncoscopia)
Lavado bronco-alveolar 
 coletado às cegas (sem
broncoscopia)
Escovado protegido
(broncoscopia)
Escovado coletado às cegas
(sem broncoscopia)
≥ 10 UFC/mL6
≥ 10 UFC/mL6
≥ 10 UFC/mL4
≥ 10 UFC/mL4
≥ 10 UFC/mL4
≥ 10 UFC/mL3
≥ 10 UFC/mL3
Mycoplasma
pneumoniae
Clamydia
pneumoniae
Caso contrário, número igual ou menor que 25
PMN/campo e mais de 25 células epiteliais, o material
é inaceitável para cultura. Dessa forma, é liberado o
como resultado: “O exame microscópico demonstrou
grande quantidade de células epiteliais indicando
contaminação orofaringeana. Favor coletar nova
amostra”.
Para cultura quantitativa, seja no escarro ou no
aspirado transtraqueal, é adicionado ao material
igual volume de N-acetil-cisteína 1% (Fluimucil),
agitamos em vortex e incubamos a 35 °C por 20 min
ou à temperatura ambiente por no máximo 30
minutos antes da semeadura.
No escovado protegido, devemos cortar a ponta da
escova e colocamos em um tubo contendo 1 mL de
salina estéril e agitamos em vortex. No caso de lavado
bronco-alveolar, agitamos o material em vortex antes
de semear.
cultura quantitativa
As placas de Ágar Sangue (AS), Ágar Chocolate (AC) e
Ágar MacConkey (MC) devem ser semeadas em
duplicata, com alça calibrada de 0,001mL (1μL) e de
0,01mL (10μL). Essa semeadura é utilizada para
contagem de colônia, como no caso de urocultura.
As placas de AS e MC são incubadas a 35-37 °C, por
48 a 72 horas, sendo examinadas após 18-24 horas. Já
a placa AC é incubado a 35-37 °C, em atmosfera com
5% de CO2 (jarra com vela), por 48 a 72 horas, sendo
examinadas após 18-24 horas.
Após a incubação, é realizada a contagemdas
colônias. Assim, multiplicamos pelo fator da diluição
considerando o volume da alça e fazemos a média
das duas placas. Por fim, as bactérias que
apresentarem crescimento conforme a tabela abaixo
são levadas para identificação.
O diagnóstico das pneumonias atípicas é sorológico e
seu resumo se encontra na tabela abaixo.
Patógeno Teste Tít. significante
Legionella
pneumophila
Clamydia
psittaci
Coxiella
burnetii CFT (Ag. de fase I e II)
Microimunofluorescê
ncia ou ELISA usando
Ag. espécie-
específico
Reação rápida de
microaglutinação
Reação de fixação do
complemento (CFT) e IgM
por aglutinação em látex ou
ELISA
1/16
positivo
positivo
1/16
1/200
A cultura qualitativa segue o esquema abaixo, visando
o isolamento e identificação dos microrganismos mais
envolvidos nas pneumonias agudas.
TUBERCULOSE
Segundo a OMS, a tuberculose é a principal causa de
morte por um único agente bacteriano em todo o
mundo, além de ser a principal causa de morte entre
pessoas vivendo com HIV.
O Brasil é o 16° país com maior incidência de
tuberculose no mundo, sendo Rio de Janeiro e
Amazonas os estados com o maior número de casos.
Atualmente, 1/3 da população mundial está infectada
pelo bacilo de Koch e apenas 10% das pessoas que
entram em contato com a bactéria desenvolvem
sintomas de tuberculose. Isso porque nosso sistema
imunológico é bastante eficiente em impedir a
progressão da doença.
A probabilidade de se desenvolver a tuberculose é
dada pelo número de bacilos infectantes e pelas
defesas do paciente, sendo esta inversamente
proporcional.
O bacilo da tuberculose é transmitido por gotículas
de um indivíduo infectado para outros, por isso, a
tuberculose pulmonar é, em geral, o quadro primário
da infecção.
Inicialmente, o sistema imunológico é capaz de
manter a infecção sob controle. No entanto, após
determinado período, essas defesas vão se
enfraquecendo e doença começa a se desenvolver.
Assim, o escarro se torna positivo para TB.
São geradas lesões pulmonares e há disseminação
direta para os vasos sanguíneos ou para o linfonodos,
que embocam na corrente sanguínea. A partir deste
ponto ocorre disseminação aguda dos bacilos, que
pode resultar em tuberculose miliar ou em tuberculose
meningoencefálica. No caso da disseminação crônica
de menor número de bacilos, pode-se desenvolver
doença tardia em ossos, articulações, rins, etc. 
Cabe ressaltar que se a via de inoculação for alterada
(ingestão), o quadro primário é alterado, gerando
uma uma tuberculose renal sem antes ter tido uma
pulmonar.
Tipicamente, a tuberculose pulmonar se apresenta
como febre com suores e calafrios noturnos, dor no
peito, tosse com expectoração, em alguns casos, com
raias de sangue, perda de apetite, prostração e
emagrecimento que chega a 10 ou 15 kg em algumas
semanas.
A tuberculose em outros órgãos também costuma
causar emagrecimento, febre, suores noturnos,
prostração e perda do apetite. No entanto, não são
observados sintomas respiratórios, como a tosse, mas
sim sintomas específicos do acometimento de cada
órgão.
diagnóstico
O diagnóstico é feito a partir da história clínica,
radiografia do tórax e exame de escarro, sendo este
último responsável pela identificação do bacilo de
Koch, através de análise semiquantitativa dos
esfregaços de escarro corados pelo método de Ziehl-
Neelsen.
A cultura padrão ouro é feita em meio de
Löwenstein-Jensen, no qual as colônias de
crescimento lento, pode levar até 30 dias para crescer
e apresentam aspecto de couve-flor.
Para saber se o portador é assintomático para TB, é
feito o teste PPD (derivado proteico purificado), ou
teste da tuberculina, realizado através da inoculação
subcutânea de proteínas de bacilo de Koch morto.
Após 48-72h é feita a avaliação do grau de reação do
corpo ao material inoculado.
Se o paciente já tiver sido exposto ao bacilo,
apresentará anticorpos que atacam as proteínas
inoculadas na pele. Geralmente, uma inflamação com
o centro endurado maior que 15mm é considerado
positivo.
Em diabéticos, pacientes renais crônicos ou em
profissionais de saúde frequentemente expostos a
pacientes infectadas, um resultado maior que 10 mm é
considerado positivo e para pacientes com AIDS ou
outra causa de imunossupressão, 5 mm (0,5cm) já é
considerado positivo.
O teste de PPD se torna positivo apenas após a 12°
semana de contaminação. Caso o resultado dê
positivo, mesmo sem sintomatologia, são os pacientes
se tornam candidatos ao tratamento contra
tuberculose latente, a fim de impedir a reativação do
bacilo.
Indivíduos infectados e sintomáticos para tuberculose
pulmonar são tratados com um esquema de 
 antibioticoterapia durante um período de 6 meses a 1
ano. O principal esquema adotado consiste no RIPE -
Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol por 2
meses, seguido de 4 meses de Rifampicina e
Isoniazida. Cabe ressaltar que esse esquema
terapêutico é gratuitamente distribuído pelo Governo
brasileiro.
tratamento
Na sua forma latente, ou seja, em indivíduos
assintomáticos mas com PPD positivo, o tratamento é
feito apenas com a Isoniazida por um período de 6
meses.
10-15 dias após o tratamento, os pacientes deixam de
transmitir tuberculose, mas podem voltar a ser
bacilíferos (transmissores) se não completarem o
curso de 6 meses de tratamento.
O abandono do tratamento é comum, devido à
melhora dos sintomas da doença e o aparecimento
de efeitos colaterais. Assim, é favorecido o o
surgimento de cepas multirresistentes do bacilo de
Koch. A tuberculose não tratada pode levar à sepse
grave e morte.
prevenção
A vacina contra tuberculose é a BCG (Bacilo de
Calmette-Guérin). Ela é administrada em dose única,
preferencialmente, logo após o nascimento, e serve
para prevenir as formas mais graves da doença, como
a tuberculose disseminada e a meningite tuberculosa.
Embora a vacina diminua a incidência da tuberculose
pulmonar, ela não a evita por completo (reduz em até
75%). Além disso, por ser feita a partir de bactérias
vivas, não deve ser administrada em pacientes
imunossuprimidos.
TABELAS DE MICRORGANISMOS DA MICROBIOTA
Comuns 
(presentes em mais de 50% dos indivíduos)
tipo de residente microrganismo
Ocasionais
(presentes em cerca de 10% dos indivíduos)
Incomuns
(presentes em menos de 1% dos indivíduos)
em estado latente nos
tecidos
(Pulmões, linfonodos, neurônios sensoriais/
glândulas associadas à mucosa)
Streptococcus viridans, Neisseria sp,
Branhamella, Corinebactérias, bacterióides,
Cocos anaeróbios (Veillonella), bactérias
fusiformes, Candida albicans, Streptococcus
mutans, Haemophilus influenzae
Streptococcus pyogenes, Streptoccus
pneumoniae, Neisseria meningitidis
Corynebacterium diphtheriae, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas, E. coli, Candida
Albicans - principalmente após
antibióticoterapia
P. carinii, M. tuberculosis, Citomegalovírus,
Vírus Herpes simplex, Vírus Epstein-Barr

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