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Para que um microrganismo seja capaz de invadir o trato respiratório superior, ele deve ser capaz de atravessar diversas barreiras - pêlos do nariz, aparato mucociliar, imunoglobulinas (IgA) e o espirro. Já na boca e orofaringe, ele deve passar pela saliva, que contem lisozima, bem como a microbiota que dificulta a fixação dos patógenos. A principal infecção do trato superior é o resfriado comum, transmitido através das via aéreas e por mãos contaminadas, sendo os agentes infecciosos mais comuns o ao rhinovírus e aos coronavírus. TRTATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR infecções do trato respiratório Nosso trato respiratório é subdividido em duas porções: as vias aéreas superiores - compreende nariz, a garganta, a orofaringe e a nasofaringe - e as vias aéreas inferiores - laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e vias respiratórias terminais ou alvéolos pulmonares. Cabe ressaltar que esse trato é constituído por uma extensa microbiota, formada por microrganismos residentes comuns, residentes ocasionais e os incomuns. Assim, dentre os organismos que apresentam a capacidade de infectar o trato respiratório, temos os invasores profissionais - capazes de infectar o trato respiratório saudável - e invasores secundários - infectam quando as defesas do hospedeiro estão debilitadas. Com relação às faringites, embora majoritariamente causadas por vírus, as bactérias são responsáveis por cerca de 30% das infecções. Dessas, cerca de 10-20% causadas pelo Streptococcus pyogenes - estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Além disso, a faringite pode ser causadas por Neisseria gonorrhoeae - assintomática e decorrente de contato orogenital - , por Corynebacterium diphtheriae - resulta em faringite branda ou doença tóxica grave -, Haemophilus influenzae - quadro de epiglotite e a angina de Vincent, esta último sendo mais comum em adolescentes e adultos, causada por uma associação fuso-espiralar (Borrelia vincenti e bacilos fusiformes). Na otite média aguda, comum em crianças, as bactérias mais envolvidas são: S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes e Staphylococcus aureus. Já na otite externa, observa-se Staphylococcus aureus e Candida albicans, além de oportunistas, como: Proteus sp. e Pseudomonas sp.. Os microrganismos envolvidos nos quadros de sinusite se assemelham aos da otite média e o tratamento costuma ser empírico. FARINGITE ESTREPTOCÓCICA Pode resultar em diversas complicações, tendo muita importância durante a infância. Dentre uma das complicações, destaca-se a escarlatina - presença de febre, descamação e vermelhidão da pele (eritemas), dores de garganta, inflamação da língua (framboesa). A faringite decorrente da infecção pelo S. pyogenes pode ser cogitada, quando se observa inflamação e edema na mucosa faríngea do paciente que se queixa de dor de garganta, dificuldade de engolir e outros sinais secundários - febre, cefaleia, etc. Os Streptococcus são cocos gram positivos, dispostos em cadeia, cuja divisão celular é perpendicularmente ao eixo. São observadas também a cardiopatia reumática - complicação tardia e mais grave da febre reumática, que ocorre devido as lesões nas válvulas do coração, como a mitral e a aórtica - e a glomerulonefrite aguda, doença autoimune desencadeada por autoanticorpos produzidos após uma infecção estreptocócica, sendo o principal achado da doença, a hematúria. Outra doença estreptocócica de destaque é o impetigo ou piodermite estreptocócica, doença contagiosa, na qual as vesículas, que estão cheias de Streptococcus, alcançam a camada superficial da pele, onde se rompem formando uma crosta com secreção purulenta. Esta pode, ainda, evoluir para uma celulite - (infecção da camada profunda da pele, que atinge o tecido gorduroso na hipoderme e a camada profunda da derme. características morfotintoriais dos Streptococcus Cabe ressaltar que em cultura, essas bactérias tendem a perder sua gram positividade e algumas cepas elaboram polissacarídeo capsular, sendo este, um fator de virulência. características culturais Diferentemente dos Staphylococcus, os Streptoccus necessitam de meios ricos, enriquecidos com sangue, glicose ou líquidos de tecidos, para seu crescimento. O meio BHI (Brain Heart Infusion Broth) costuma ser muito utilizado para proporcionar esse crescimento. O meio seletivo dos Streptoccus é o Hitchens Pike, meio líquido viscoso - baixa concentração de Ágar - composto por extrato de levedura (fonte de vitamina B) e glicose - favorecer seu crescimento -, além de azida sódica - inibidor de Gram negativos - e cristal violeta - inibidor de Gram positivos -, que na concentração empregada, permite o crescimento dos estreptococos. Já o meio sólido utilizado para isolamento é o Ágar sangue (carneiro 5%), que permite a visualização do tipo de hemólise, dado importante para identificação presuntiva. Tanto a hemólise quanto o crescimento ocorrem mais rápido em incubação a 10% de CO2 (jarra com vela). estreptolisinas Além dessa, também a febre reumática, uma doença autoimune, na qual os anticorpos formados contra os antígenos da parede celular das bactérias reagem cruzadamente com o sarcolema do músculo cardíaco, formando granulomas no coração. Os sintomas dessa doença são: dor nas juntas (artrite migratória); sopro cardíaco, quando há comprometimento das válvulas do coração; inflamação no músculo do coração (cardite); movimentos descoordenados dos membros (coreia) decorrente de processo inflamatório no cérebro; além de manchas avermelhadas na pele; nódulos subcutâneos; febre baixa; prostração; inapetência e falta de ar. Para diagnóstico clínico, é feita a cultura do material suspeito em Ágar sangue de carneiro 5%. Após a semeadura, são feitos "stabs" na placa. Isso porque todos os estreptococos beta-hemolíticos são capazes de produzir a estreptolisina oxigênio instável (O), no entanto, nem todos podem produzir a estreptolisina oxigênio estável (S). Assim, os "stabs" são feitos para que seja possível a visualização da hemólise mesmo nesses casos e, consequentemente, não haja um resultado errôneo. Oxigênio estável (S), responsável pela hemólise na superfície da placa. diagnóstico laboratorial Oxigênio instável(O), responsável pela hemólise na profundidade da placa - sem a presença de oxigênio. Como reserva de material, parte da amostra é colocado em caldo rico, como BHI e meio seletivo Hitchens Pike, caso esteja disponível. Caso haja dúvida se a colônia analisada é de estreptococos ou de estafilococos, pode ser feito o teste da catalase, em que uma gota de peróxido de hidrogênio a 3% é pingado em uma lâmina e a colônia é emulsificada. Assim, se as bactérias analisadas forem estafilococos, o teste dará positivo e no caso de estreptococos, o teste será negativo. positivo negativo teste da catalase Caso haja crescimento apenas até a borda do disco, dizemos que a amostra é resistente e, portanto, devemos fazer o teste de CAMP, a fim de identificar ou não a bactéria como um S. agalactiae. Caso as colônias sejam beta-hemolíticas, é feito o teste da bacitracina, com disco de 0,04U. Assim, caso haja presença de um halo ao redor do disco, independente do seu tamanho, dizemos que a amostra é sensível. Logo, é um S. pyogenes. Para o teste de CAMP, semeamos em uma placa de ágar sangue (carneiro a 5%), por induto contínuo, uma amostra de Staphylococcus aureus produtora de beta-lisina. Perpendicularmente e sem tocar nessa semeadura, inserimos, também por induto contínuo, as amostras beta-hemolíticas que foram resistentes a bacitracina e, portanto, são suspeitas de serem S. agalactiae. Dessa forma, após a incubação por 24h em 37°C, as amostras produtoras de CAMP terão a hemólise potencializadas na presença da beta-lisina. Positivo - S. agalactiae Negativo No caso de colônias alfa-hemolíticas, aquelas que realizam hemólise parcial, é feito o teste da optoquina e/ou da bile solubilidade. Optoquina: Após semeadura na placa com Ágar sangue, é inserido o disco no meio e após 18-24h de incubação por 37 °C, aferimos o diâmetro do halo de inibição. Assim,caso seja sensível, será formado um halo com diâmetro ≥ 14 mm, caso seja resistente, o halo terá tamanho inferior a 14 mm. Bile solubilidade: Mediante o crescimento da amostra em 2 caldos ricos (ambos turvos), é acrescentado 0,5 mL de bile 10% em 2 tubos: em teste e um controle, em igual quantidade de salina. Assim, caso a reação seja positiva, será observada a solubilização do crescimento no tubo teste. positivonegativo Caso o resultado seja positivo para optoquina e/ou para o teste da bile, a colônia analisada consiste em S. pneumoniae. Caso o resultado seja resistente para optoquina e/ou insolúvel em bile, estamos frente ao S. viridans. características antigênicas A detecção dos antígenos estreptocócicos vem sendo utilizada na identificação de Streptococcus do grupo A em amostras de orofaringe. Cabe ressaltar que esse teste apresenta alta especificidade e sua sensibilidade não depende apenas do método utilizado, mas também da quantidade de Streptococcus spp. presente na amostra. Para realização do teste, a amostra é coletada em swab e inoculada em uma solução de extração. Assim, após incubação, a suspensão deverá ser avaliada através de métodos, como o de aglutinação. Caso as amostras contenham pouca quantidade de Streptococcus spp., podem ser gerados resultados falso negativo. Assim, esses testes devem ser seguidos de cultura microbiológica. classificação de grupo Os estreptococos recebem classificação em grupo sorológicos de acordo com características antigênicas do polissacarídeo (Carboirato C), presente na parede da célula. 20 grupos (de A a V) Sistema de agrupamento de Lancefield para os estreptococos β-hemolíticos. antígenos detectados pelo sistema de agrupamento de Lancefield são polissacarídeos de parede celular (grupos A, B, C, F e G oriundos de humanos) ou ácidos lipoteicóicos de parede celular (espécies do grupo D e espécies de Enterococcus). STAPHYLOCOCCUS Agentes que geram infecções, comumente, discretas e superficiais, que pode se apresentar na forma grave em caso de recém-nascidos, pacientes cirúrgicos e imunodeprimidos. Staphyloccos são bactérias gram positivas, dispostas em cachos irregulares, cujas cepas podem ou não ser capsuladas. São anaeróbicos facultativos e apresentam baixa exigência cultural, crescendo em meios simples, formando depósito que é facilmente emulsionável. Em meio sólido, os Staphylococos crescem formando colônias regulares, opacas e brilhantes, com diâmetro de 1 mm. Além disso, em temperatura ambiente, algumas espécies podem produzir pigmentos, como o Staphylococcus aureus - amarelo - e o Staphylococcus saprophyticus - pigmento alaranjado ou róseo ou nenhum (branco). O meio seletivo para Staphylococos é o Ágar Manitol salgado ou meio de Chapman-Stone. Essa seletividade se deve a alta concentração de de NaCl (7,5%), que permite o crescimento exclusivo desse gênero. Além disso, devido a presença de manitol e vermelho de fenol, o meio serve como indicador, visto que a bactéria fermenta o manitol e acidifica o meio, que se torna amarelo. Staphylococcus aureus: Apresenta vários fatores de virulência, como presença de cápsula em algumas cepas e a produção de enzimas extracelulares, como hialuronidase - despolimeriza o ácido hialurônico dos espaços intracelulares, fluidificando as secreções e facilitando assim a difusão -, a coagulase - na presença de um cofator sanguíneo ativa fibrinogênio em fibrina - e a estafiloquinase - dissolve o coágulo, ativando plasminogênio gerando plasmina que irá dissolver a rede de fibrina. Staphylococcus epidermidis: Espécie presente em grande número na microbiota da pele, está envolvido em infecções de próteses cardíacas, articulares e vasculares, além de endocardite bacteriana. Staphylococcus saprophyticus: Comumente envolvido em infecções urinárias. diagnóstico laboratorial A amostra clínica deve ser semeada em Ágar Sangue (carneiro 5%). Em seguida, devem ser feitos stabs para visualização da hemólise, visto que não sabemos a composição do material analisado, que pode conter estafilococos ou estreptococos. Pelo mesmo motivo, a reserva do material é feito em meio rico, como o BHI, podendo ser utilizado o meio seletivo em paralelo. Após incubação de 18-24h a 37 °C, se forem observadas colônias hemolíticas e colônias positivas no Manitol Salgado, a bactéria presente pode ser Staphylococcus aureus. Para confirmar o resultado, a amostra deve ser colocada em meio Ágar simples (sem carboidrato), a fim de obter massa de germe para efetuar a prova da coagulase. O S. aureus pode produzir 2 tipos de coagulase: a ligada - fator de agregação que nem todas as cepas produzem - e a coagulase livre - produzida por todas as cepas. Assim, devemos realizar o teste da coagulase. A primeira prova - coagulase ligada - consiste em um teste rápido feito em lâmina, onde é colocada uma gota de plasma de coelho ou cavalo e emulsionamos a amostra. Caso haja formação de agregados, a amostra é positiva, logo, trata-se de um S. aureus. No entanto, se o resultado for negativo, deve ser feito o teste da coagulase livre. Nesse caso, o teste é feito em um tubo e o resultado sai em 24h. A partir do teste de novobiocina (1,6 µg/mL), é possível diferenciar o S. epidermidis de S. saprophyticus, no qual o primeiro apresenta sensibilidade, enquanto o segundo é resistente. DIFTERIA (CRUPE) A difteria é uma doença transmissível aguda, toxi- infecciosa, imuno-prevenível, causada por bacilo gram positivo toxigênico chamado Corynebacterium diphtheriae. Ele se costuma ser encontrado nas amígdalas, faringe, laringe, nariz e, ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. diagnóstico laboratorial Para o diagnóstico são coletados 2 swabs da naso ou orofaringe. Um swab é utilizada para a 1° etapa do teste que é feito em lâminas, enquanto o outro vai para a cultura. O diagnóstico é feito em 3 etapas: diagnóstico de possibilidade - bacterioscopia -, diagnóstico de probabilidade - cultura - e o diagnóstico de certeza - virulência -, em que é feito o teste de Elek para evidenciar a produção de toxina. tratamento Para o tratamento, primeiro é feita a neutralização da toxina utilizando o soro antidiftérico (SAD). Em seguida, é iniciada a antibioticoterapia com penicilina ou eritromicina, a fim de eliminar o microrganismo. prevenção A prevenção da difteria é feita com a vacina DPT (difteria, coqueluche e tétano), em 4 doses aos 2, 4, 6 e 18 meses e é uma doença de notificação obrigatória. TRTATO RESPIRATÓRIO INFERIOR Diferentemente das infecções do trato superior, as que acometem o trato respiratório inferior costumam ser mais graves, principalmente, quando provém de microrganismos gram-negativos em pacientes hospitalizados e/ ou debilitados. A coqueluche é uma doença infecciosa aguda, transminssível e de distribuição universal, decorrente da infecção Bordetella pertussis - pequeno bacilo gram negativo, aeróbio, não-esporulado, imóvel, provido de cápsula (formas patogênicas) e com fímbrias. COQUELUCHE A coqueluche pode se distribuir nas formas endêmica ou epidêmica e o contágio ocorre por meio de gotículas de água expelidas pela pessoa infectada. A bactéria adere às células que recobrem o nariz e a faringe e se multiplica na região da traqueia e brônquios, comprometendo a função dessas estruturas, sendo caracterizada por paroxismos de tosse seca, com dificuldade de liberação das secreções respiratórias, o que provoca obstrução dos brônquios e pneumonia. Com os acessos de tosse pode ocorrer falta de oxigenação no cérebro levando a doença encefálica. O período de incubação no organismo humano varia entre 7 e 10 dias. Inicialmente, tem-se a fase gripal ou catarral, com acometimento das vias aéreas superiores, caracterizada por resfriados e gripes, com tosse leve, coriza e febre baixa. Na fase paroxística, a tosse é mais frequente e se intensica progressivamente, provocando falta de oxigenação sanguínea. Ao final desse quadro, é iniciada a fase de apneia prolongada, em que ocorre inspiração profunda, que emite ruído característico, denominado de“guincho”, em decorrência da oclusão da glote. A cultura tem mais sucesso durante a fase catarral. Durante a coleta, é usado um bastão especial - ponta coberta por dácron ou alginato de cálcio, visto que o swab de algodão interfere no crescimento da bactéria - e o material consiste em secreções de nasofaringe, feita na faringe posterior. diagnóstico laboratorial Após a coleta, o material é semeado em meio Bordet- Gengou ou Regan-Lowe e incubado a 35-36°C, com oxigênio e suficiente umidade. O Ágar Bordet-Gengou é composto por uma infusão de batata, cloreto de sódio e glicerol, e pode ser complementado com caseína ou peptona digerida. Depois de autoclavado, 15% de sangue desfibrinado estéril (normalmente de carneiro) é adicionado ao ágar resfriado. Uma vantagem da utilização desse meio é a visualização da hemólise mediada pela toxina adenilciclase, uma proteína expressa quando a bactéria está em estado virulento. Já o meio Regan-Lowe é formado por carvão ativado e 7% de sangue de cavalo. Apresenta maior durabilidade que o Bordet-Gengou, fato importante visto que a solicitação de isolamento de B. pertussis é esporádica. Cabe ressaltar que as colônias formadas nesse meio apresenta aspecto de “gota de mercúrio” ou "perolado”. Para o tratamento, é feita a antibioticoterapia com eritromicina, um antibiótico da categoria dos macrolídeos. Os indivíduos que têm relações íntimas com pacientes acometidos pela coqueluche devem receber profilaxia com eritromicina e uma dose de vacina DPT como reforço. As B. pertussis são bactérias oxidase positivas e não crescem em Ágar chocolate. O isolamento ocorre após 4-7 dias de incubação e as colônias observadas são minúsculas e acinzentadas. tratamento e prevvenção A partir de 1933, foi desenvolvida a vacina DPTa (acelular), que contém apenas alguns componentes da bactéria, que garantem a mesma proteção que a DPT, porém, com menor intensidade das reações adversas vacinais. No entanto, a DPTa não está disponível no serviço de saúde pública. PNEUMONIA As pneumonias agudas podem ser adquiridas de forma comunitária ou em hospitais. Comunitárias: Pode ser transmitida via pessoa a pessoa - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae -, via exposição animal - Chlamydia psittaci -, por exposição ambiental - Legionella pneumophila - e as que afetam crianças e jovens - Streptococcus agalactiae e H. influenzae. Hospitalares: Cujos principais agentes envolvidos são a Klebsiella pneumoniae e outros membros da família Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. e outros não fermentadores, Streptococcus pneumoniae e Legionella spp.. Nas pneumonias crônicas ou subagudas, destaca-se a tuberculose pulmonar, causada pelo Mycobacterium tuberculosis e outras micobactérias, e as pneumonias que acometem pacientes imunodeprimidos, causadas por diferentes espécies de micobactérias, fungos e protozoários e, em indivíduos infectados com HIV, causado pelo Pneumocystis carinii. Entre os fatores de risco que tornam os indivíduos mais pré-dispostos à pneumonia, destaca-se: DPOC, câncer, indivíduos imunossuprimidos e neutropênicos, tabagismo, imobilidade prolongada, reflexo da tosse deprimido, intoxicação por álcool, idade avançada e terapia respiratória com equipamento limpo de maneira inadequada. Cabe ressaltar que em pacientes de fibrose cística, o quadro de pneumonia deve receber uma atenção especial. fibrose cística A fibrose cística é uma doneça genética autossômica recessiva, decorrente de uma mutação no gene que codifica a CFTR (proteína reguladora da condutância iônica transmembrana). Devido à mutação, o muco respiratório sofre um espessamento 30 a 60 vezes maior que o de um indivíduo normal. Dessa forma, a depuração através do movimento ciliar é dificultada, resultando em lesões no epitélio pseudoestratificado colunar ciliado, o que favorece a infecção. Nos pacientes com FC, os agentes que mais causam infecções em crianças são o S. aureus e H. influenzae e, enquanto em adultos, há destaque para a Pseudomonas aeruginosa. Outros agentes também são comuns nesses pacientes, como espécies do complexo Burkholderia cepacia e outras espécies de Burkholderia, como como Ralstonia e Pandoraea, Achromobacter xylosoxidans, Stenotrophomonas maltophilia, além dos fermentadores da família Enterobacteriaceae. O diagnóstico das pneumonias é essencialmente clínico e radiológico. No entanto, é feita a coleta do material antes do início do tratamento, a fim de que haja isolamento do microrganismo envolvido e o teste de sensibilidade aos antimicrobianos. A coleta do escarro deve ser feita pela manhã, após a escovação dos dentes sem dentifrício e gargarejo com água, em frasco estéril de boca larga através do esforço de tosse. O material coletado deve ser imediatamente encaminhado para o laboratório, necessitando de validação - avaliar se é escarro ou saliva, sendo este último, não utilizado, sendo necessária nova coleta. Caso o paciente não consiga obter a amostra, a coleta pode ser feita após nebulização com salina hipertônica (20 a 30 mL sol. NaCl 3 a 10% ou sol. com 15% de NaCl e 10% de glicerina) por aproximadamente 10 minutos. diagnóstico Em pacientes com ventilação mecânica, a coleta pode ser feita por aspirado de traqueostomia e endotraqueal, sendo imediatamente encaminhado ao laboratório e necessita de validação. Caso haja suspeita de bactérias anaeróbias em pacientes em coma e infecção não controlada, o médico pode fazer a coleta do aspirado transtraqueal com auxílio de agulha, seringa e cateter. Neste caso, o material não necessita de validação. Além desse, outras amostras que não precisam de validação são obtidas por broncoscopia, como lavado bronco-alveolar, lavado brônquico, escovado brônquico e biópsia transbrônquica, assim como o aspirado pulmonar transcutâneo e o processo cirúrgico de biópsia pulmonar. A validação da amostra é feita por observação em microscópio, a fim de avaliar se é representativa do trato respiratório inferior ou se é saliva. Assim, se tivermos mais de 25 PMN/campo e até 10 células epiteliais/campo observado através de objetiva de 10 vezes, o material é satisfatório, ou seja, é escarro. Secreção traqueal (escarro) Parênquima pulmonar (biópsia) Lavado bronco-alveolar (broncoscopia) Lavado bronco-alveolar protegido (broncoscopia) Lavado bronco-alveolar coletado às cegas (sem broncoscopia) Escovado protegido (broncoscopia) Escovado coletado às cegas (sem broncoscopia) ≥ 10 UFC/mL6 ≥ 10 UFC/mL6 ≥ 10 UFC/mL4 ≥ 10 UFC/mL4 ≥ 10 UFC/mL4 ≥ 10 UFC/mL3 ≥ 10 UFC/mL3 Mycoplasma pneumoniae Clamydia pneumoniae Caso contrário, número igual ou menor que 25 PMN/campo e mais de 25 células epiteliais, o material é inaceitável para cultura. Dessa forma, é liberado o como resultado: “O exame microscópico demonstrou grande quantidade de células epiteliais indicando contaminação orofaringeana. Favor coletar nova amostra”. Para cultura quantitativa, seja no escarro ou no aspirado transtraqueal, é adicionado ao material igual volume de N-acetil-cisteína 1% (Fluimucil), agitamos em vortex e incubamos a 35 °C por 20 min ou à temperatura ambiente por no máximo 30 minutos antes da semeadura. No escovado protegido, devemos cortar a ponta da escova e colocamos em um tubo contendo 1 mL de salina estéril e agitamos em vortex. No caso de lavado bronco-alveolar, agitamos o material em vortex antes de semear. cultura quantitativa As placas de Ágar Sangue (AS), Ágar Chocolate (AC) e Ágar MacConkey (MC) devem ser semeadas em duplicata, com alça calibrada de 0,001mL (1μL) e de 0,01mL (10μL). Essa semeadura é utilizada para contagem de colônia, como no caso de urocultura. As placas de AS e MC são incubadas a 35-37 °C, por 48 a 72 horas, sendo examinadas após 18-24 horas. Já a placa AC é incubado a 35-37 °C, em atmosfera com 5% de CO2 (jarra com vela), por 48 a 72 horas, sendo examinadas após 18-24 horas. Após a incubação, é realizada a contagemdas colônias. Assim, multiplicamos pelo fator da diluição considerando o volume da alça e fazemos a média das duas placas. Por fim, as bactérias que apresentarem crescimento conforme a tabela abaixo são levadas para identificação. O diagnóstico das pneumonias atípicas é sorológico e seu resumo se encontra na tabela abaixo. Patógeno Teste Tít. significante Legionella pneumophila Clamydia psittaci Coxiella burnetii CFT (Ag. de fase I e II) Microimunofluorescê ncia ou ELISA usando Ag. espécie- específico Reação rápida de microaglutinação Reação de fixação do complemento (CFT) e IgM por aglutinação em látex ou ELISA 1/16 positivo positivo 1/16 1/200 A cultura qualitativa segue o esquema abaixo, visando o isolamento e identificação dos microrganismos mais envolvidos nas pneumonias agudas. TUBERCULOSE Segundo a OMS, a tuberculose é a principal causa de morte por um único agente bacteriano em todo o mundo, além de ser a principal causa de morte entre pessoas vivendo com HIV. O Brasil é o 16° país com maior incidência de tuberculose no mundo, sendo Rio de Janeiro e Amazonas os estados com o maior número de casos. Atualmente, 1/3 da população mundial está infectada pelo bacilo de Koch e apenas 10% das pessoas que entram em contato com a bactéria desenvolvem sintomas de tuberculose. Isso porque nosso sistema imunológico é bastante eficiente em impedir a progressão da doença. A probabilidade de se desenvolver a tuberculose é dada pelo número de bacilos infectantes e pelas defesas do paciente, sendo esta inversamente proporcional. O bacilo da tuberculose é transmitido por gotículas de um indivíduo infectado para outros, por isso, a tuberculose pulmonar é, em geral, o quadro primário da infecção. Inicialmente, o sistema imunológico é capaz de manter a infecção sob controle. No entanto, após determinado período, essas defesas vão se enfraquecendo e doença começa a se desenvolver. Assim, o escarro se torna positivo para TB. São geradas lesões pulmonares e há disseminação direta para os vasos sanguíneos ou para o linfonodos, que embocam na corrente sanguínea. A partir deste ponto ocorre disseminação aguda dos bacilos, que pode resultar em tuberculose miliar ou em tuberculose meningoencefálica. No caso da disseminação crônica de menor número de bacilos, pode-se desenvolver doença tardia em ossos, articulações, rins, etc. Cabe ressaltar que se a via de inoculação for alterada (ingestão), o quadro primário é alterado, gerando uma uma tuberculose renal sem antes ter tido uma pulmonar. Tipicamente, a tuberculose pulmonar se apresenta como febre com suores e calafrios noturnos, dor no peito, tosse com expectoração, em alguns casos, com raias de sangue, perda de apetite, prostração e emagrecimento que chega a 10 ou 15 kg em algumas semanas. A tuberculose em outros órgãos também costuma causar emagrecimento, febre, suores noturnos, prostração e perda do apetite. No entanto, não são observados sintomas respiratórios, como a tosse, mas sim sintomas específicos do acometimento de cada órgão. diagnóstico O diagnóstico é feito a partir da história clínica, radiografia do tórax e exame de escarro, sendo este último responsável pela identificação do bacilo de Koch, através de análise semiquantitativa dos esfregaços de escarro corados pelo método de Ziehl- Neelsen. A cultura padrão ouro é feita em meio de Löwenstein-Jensen, no qual as colônias de crescimento lento, pode levar até 30 dias para crescer e apresentam aspecto de couve-flor. Para saber se o portador é assintomático para TB, é feito o teste PPD (derivado proteico purificado), ou teste da tuberculina, realizado através da inoculação subcutânea de proteínas de bacilo de Koch morto. Após 48-72h é feita a avaliação do grau de reação do corpo ao material inoculado. Se o paciente já tiver sido exposto ao bacilo, apresentará anticorpos que atacam as proteínas inoculadas na pele. Geralmente, uma inflamação com o centro endurado maior que 15mm é considerado positivo. Em diabéticos, pacientes renais crônicos ou em profissionais de saúde frequentemente expostos a pacientes infectadas, um resultado maior que 10 mm é considerado positivo e para pacientes com AIDS ou outra causa de imunossupressão, 5 mm (0,5cm) já é considerado positivo. O teste de PPD se torna positivo apenas após a 12° semana de contaminação. Caso o resultado dê positivo, mesmo sem sintomatologia, são os pacientes se tornam candidatos ao tratamento contra tuberculose latente, a fim de impedir a reativação do bacilo. Indivíduos infectados e sintomáticos para tuberculose pulmonar são tratados com um esquema de antibioticoterapia durante um período de 6 meses a 1 ano. O principal esquema adotado consiste no RIPE - Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol por 2 meses, seguido de 4 meses de Rifampicina e Isoniazida. Cabe ressaltar que esse esquema terapêutico é gratuitamente distribuído pelo Governo brasileiro. tratamento Na sua forma latente, ou seja, em indivíduos assintomáticos mas com PPD positivo, o tratamento é feito apenas com a Isoniazida por um período de 6 meses. 10-15 dias após o tratamento, os pacientes deixam de transmitir tuberculose, mas podem voltar a ser bacilíferos (transmissores) se não completarem o curso de 6 meses de tratamento. O abandono do tratamento é comum, devido à melhora dos sintomas da doença e o aparecimento de efeitos colaterais. Assim, é favorecido o o surgimento de cepas multirresistentes do bacilo de Koch. A tuberculose não tratada pode levar à sepse grave e morte. prevenção A vacina contra tuberculose é a BCG (Bacilo de Calmette-Guérin). Ela é administrada em dose única, preferencialmente, logo após o nascimento, e serve para prevenir as formas mais graves da doença, como a tuberculose disseminada e a meningite tuberculosa. Embora a vacina diminua a incidência da tuberculose pulmonar, ela não a evita por completo (reduz em até 75%). Além disso, por ser feita a partir de bactérias vivas, não deve ser administrada em pacientes imunossuprimidos. TABELAS DE MICRORGANISMOS DA MICROBIOTA Comuns (presentes em mais de 50% dos indivíduos) tipo de residente microrganismo Ocasionais (presentes em cerca de 10% dos indivíduos) Incomuns (presentes em menos de 1% dos indivíduos) em estado latente nos tecidos (Pulmões, linfonodos, neurônios sensoriais/ glândulas associadas à mucosa) Streptococcus viridans, Neisseria sp, Branhamella, Corinebactérias, bacterióides, Cocos anaeróbios (Veillonella), bactérias fusiformes, Candida albicans, Streptococcus mutans, Haemophilus influenzae Streptococcus pyogenes, Streptoccus pneumoniae, Neisseria meningitidis Corynebacterium diphtheriae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, E. coli, Candida Albicans - principalmente após antibióticoterapia P. carinii, M. tuberculosis, Citomegalovírus, Vírus Herpes simplex, Vírus Epstein-Barr
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